Trenutno vrijeme je za dijabetes Koriste se lijekovi za sulfonamid za snižavanje šećera i bigvanidi. Posebno su efikasni kod starijih pacijenata sklonih punoći. Moguće je koristiti sulfonamidne lijekove u kombinaciji sa ubrizgavanjem inzulina kod teškog dijabetesa melitusa kod mladih kako bi se smanjio broj ubrizgavanja inzulina. U slučaju inzulinsko rezistentnih oblika šećerne bolesti, primjena sulfanilamidnih pripravaka u nekim slučajevima daje pozitivan učinak, pojačavajući učinak inzulina i eliminirajući učinak kontra-faktora i inhibitora inzulina. U djetinjstvu i adolescentu dijabetes melitus u slučajevima apsolutnog nedostatka inzulina, sulfonamidni lijekovi koji snižavaju šećer nisu djelotvorni.
Negativno radnja Lijekovi za snižavanje šećera sulfanilamid relativno su mali, ali u nekim slučajevima može se primijetiti smanjenje bijelih krvnih zrnaca, trombocita i neutrofila u krvi.

Neki bolestan imajte na umu pojavu mučnine. Moguće su alergijske manifestacije. Korištenje sulfonamidnih lijekova za snižavanje šećera kontraindicirano je u trudnoći i ranom djetinjstvu, s teškim oštećenjima bubrega i cirozom. U adolescenciji i mladosti pogoršanje šećernog učinka STH. U tim slučajevima, lijekovi za snižavanje šećera mogu pomoći u smanjenju hiperglikemije i mogu se kombinirati sa inzulinskim pripravcima.

Trenutno izdaju se slijedeći sulfanilamidni preparati za snižavanje šećera: BZ-55 (padisan, oranil, inepol, karbutamid, glucidoral, bukarban), D-860 (rastinon, tolbutamid, butamid, artosin, orinaza, orabet, dolipol itd.).

Trenutno brojni istraživanje otkriveno je da BZ-55 (nadizan i njegovi analozi) imaju izraženiji učinak snižavanja šećera u odnosu na lijekove grupe D-860. Međutim, lijekovi grupe D-860 (rastinon i njegovi analozi) su manje toksični.

Lijekovi za snižavanje šećera imenovati 0,5 g 1-2-3 puta dnevno. Možete povećati dozu na 3 g dnevno. Ali bolje je pridržavati se umjerenih doza kako bi se izbjeglo toksično djelovanje lijeka.
Lijek r-607 (klorpropamid, diabenesis, oradian) koristi se u tabletama od 250 mg. Prosječna dnevna doza od 250-500 mg. Lijek r-607 najaktivniji je u usporedbi s ostalim lijekovima za snižavanje šećera i sulfonamidima.

Ciklamid (K-386) u svojoj strukturnoj formuli bliži je tolbutamidu (D-860).
Za oralnu primjenu tretman dijabetesa upotrebljavaju se biguanidi koji se po kemijskoj strukturi mogu podijeliti u tri skupine: fenetilbigvanidi (DWI, fenformin, dibotin), butilbigvanidi (silubin, buformip, adebit) i dimetilbigvanidi glukofag, metformin). DVVI je dostupan u tabletama od 25 mg, dnevna doza je 125 mg, najveća dnevna doza je 150 mg. Glukofag se dozira u tabletama od 0,5 g 2-3 puta dnevno. Najviša dnevna doza od 3 g.

Lijek butilbiguanid (silubin) dozira se u tabletama od 50 mg. Dnevna doza od 150 mg. Najveća dnevna doza od 300 mg. Analog silubina je mađarski adbitit. Trenutno se u Engleskoj dobija dugotrajni silubinski pripravak - u trajanju od 24 sata (Silubin retard).

Biguanides uzrokuju hipoglikemiju, potencirajući djelovanje inzulina. Povećajte unos glukoze u tkiva. Povećajte sadržaj mliječne i piruične kiseline u krvi unošenjem glukoze i smanjite glukoneogenezu. Pored toga, biguanidi pojačavaju oksidativnu fosforilaciju u staničnim mitohondrijama. Postoje opažanja da biguanidi u bolesnika sa šećernom bolešću, skloni gojaznosti, smanjuju prekomjerno otpuštanje inzulina, smanjuju apetit i potiču gubitak kilograma. Za razliku od sulfanilamidnih pripravaka koji snižavaju šećer, biguanidi su efikasni kod adolescentne i dječje dijabetesa kada je proizvodnja endogenog inzulina naglo smanjena.

Toksični efekti biguanides lagano, međutim, primjećuju se mučnina, povraćanje, bol u epigastričnoj regiji. Neki bolesnici s dugotrajnom primjenom bnguanida primijetili su slabost, gubitak težine. Kombinovana terapija inzulinom pomaže normalizaciji metaboličkih procesa. Pripravci bnguanida u kombinaciji sa sulfanilamidnim lijekovima za snižavanje šećera daju dobar učinak kod dijabetesa otpornih na inzulin.

Usredotočite se na terapije retinopatija bi trebala biti usmjerena na kompenzaciju dijabetesa. Preporučuju se anabolički steroidni pripravci, vitaminska terapija, lidaza poboljšava propusnost krvnih žila, ali se ne preporučuje u slučaju krvarenja. U tim slučajevima su naznačeni kalcijum hlorid, rutin i vicalin. Uz prisustvo dijabetičke retinopatije i hipertenzije, indicirano je smanjenje krvnog pritiska antihipertenzivnim lijekovima.

Sa dijabetičarima nefropatija Teško je nadoknaditi dijabetes s obzirom na mogućnost hipoglikemijskih stanja. Davanje malih doza inzulina, koje se daje frakcijski, temelji se na nivou šećera u krvi, jer na testovima mokraće nema šećera. U ishrani je potrebno ograničiti sol, masti, meso treba kuhati. Da bi poboljšali sintezu proteina, propisani su anabolički steroidni lekovi (nerabol, retabolil itd.). U slučajevima uremije koriste se ispiranje želuca, kisik, transfuzija krvi i srčani lijekovi.

U lečenju polineuritisa Preporučuje se fizioterapija, masaža, fizioterapijske vježbe. Pravilna inzulinska terapija, vitaminska terapija (kompleksi B1, B6, B12 i C) poboljšava stanje pacijenata.

Da li su sulfonamidi antibiotici ili ne?

Da, sulfonamidi su zasebna skupina antibiotika, iako u početku, nakon izuma penicilina, nisu uključeni u klasifikaciju. Dugo vremena samo su prirodna ili polusintetička jedinjenja smatrana stvarnima, a prvi sulfonamid i njegovi derivati ​​sintetizovani iz ugljenog katrana nisu bili takvi. Ali kasnije se situacija promijenila.

Danas su sulfonamidi velika grupa antibiotika bakteriostatskog djelovanja, aktivni protiv širokog spektra patogena zaraznih i upalnih procesa. Ranije su sulfonamidni antibiotici često korišteni u različitim oblastima medicine. Ali s vremenom je većina njih izgubila na značaju zbog mutacija i otpornosti bakterija, a danas se kombinirana sredstva češće koriste u terapeutske svrhe.

Klasifikacija sulfonamida

Znakovito je da su otkriveni lijekovi sulfonamida i počeli da se koriste u medicinske svrhe mnogo ranije od penicilina. Terapeutski učinak nekih industrijskih boja (posebno pronozila ili „crvenog streptocida“) otkrio je njemački bakteriolog Gerhard Domagk 1934. godine. Zahvaljujući ovom spoju, aktivnom protiv streptokoka, izliječio je vlastitu kćer, a 1939. godine postao je dobitnik Nobelove nagrade.

Činjenica da bakteriostatski učinak ne deluje obojenim delom molekule pronozila, već aminobenzensulfamidom (aka beli streptocid i najjednostavnija supstanca iz grupe sulfonamida) otkrivena je 1935. Upravo su njegovom modifikacijom u budućnosti sintetizovali sve druge preparate klase. od kojih se naširoko koriste u medicini i veterini. Imajući sličan spektar antimikrobnog djelovanja, razlikuju se u farmakokinetičkim parametrima.

Neki se lijekovi brzo apsorbiraju i distribuiraju, dok se drugi apsorbiraju duže. Postoji razlika u trajanju izlučivanja iz organizma zbog čega se razlikuju sljedeće vrste sulfonamida:

• Kratkoročno djelovanje, čija je poluživot manja od 10 sati (streptocid, sulfadimidin).
• Srednjeg trajanja, čiji T 1 /₂10-24 sata - sulfadiazin, sulfametoksazol.
• Dugotrajno djelovanje (T poluživot od 1 do 2 dana) - sulfadimetoksin, sulfonometoksin.
• Superlong - sulfadoksin, sulfametoksipiridazin, sulfalen - koji se izlučuju duže od 48 sati.

Ova klasifikacija se koristi za oralne lijekove, međutim postoje sulfanilamidi koji se ne adsorbiraju iz gastrointestinalnog trakta (ftalil sulfatiazol, sulfaguanidin), kao i srebrni sulfadiazin koji su namijenjeni isključivo za lokalnu upotrebu.

Potpuni popis preparata sulfanilamida

Popis sulfanilamidnih antibiotika koji se koriste u modernoj medicini sa trgovačkim imenima i naznakom oblika otpuštanja predstavljen je u tabeli:

Trenutno su dostupni svi sulfonamidni antibiotici s liste lijekova. Neki izvori spominju druge lijekove iz ove skupine (na primjer, Urosulfan), koji su odavno ukinuti. Uz to, postoje sulfanilamidni antibiotici koji se koriste isključivo u veterinarskoj medicini.

Mehanizam djelovanja sulfonamida

Zaustavljanje rasta patogena (gram-negativni i gram-pozitivni mikroorganizmi, neki protozoji) nastaje zbog sličnosti hemijske strukture para-aminobenzojeve kiseline i sulfonamida. PABA je potreban da ćelija sintetiše najvažnije razvojne faktore - folat i dihidrofolat. Međutim, kada se njegov molekul zamijeni sulfanilamidnom strukturom, ovaj se proces prekida i rast patogena zaustavlja.

Svi lijekovi se apsorbiraju u probavnom traktu različitim brzinama i stupnjevima apsorpcije. Oni koji se ne adsorbiraju u probavnom traktu, indikovani su za liječenje crevnih infekcija. Raspodjela tkiva je prilično ujednačena, metabolizam se vrši u jetri, izlučivanje - uglavnom preko bubrega. Istovremeno, depo sulfonamidi (djeluju dugo i ultradugo) apsorbiraju se natrag u bubrežne tubule, što objašnjava dugi poluživot.

Indikacije za upotrebu sulfonamida

Zaustavljanje rasta patogena (gram-negativni i gram-pozitivni mikroorganizmi, neki protozoji) nastaje zbog sličnosti hemijske strukture para-aminobenzojeve kiseline i sulfonamida. PABA je potreban da ćelija sintetiše najvažnije razvojne faktore - folat i dihidrofolat. Međutim, kada se njegov molekul zamijeni sulfanilamidnom strukturom, ovaj se proces prekida i rast patogena zaustavlja.

Svi lijekovi se apsorbiraju u probavnom traktu različitim brzinama i stupnjevima apsorpcije. Oni koji se ne adsorbiraju u probavnom traktu, indikovani su za liječenje crevnih infekcija. Raspodjela tkiva je prilično ujednačena, metabolizam se vrši u jetri, izlučivanje - uglavnom preko bubrega. Istovremeno, depo sulfonamidi (djeluju dugo i ultradugo) apsorbiraju se natrag u bubrežne tubule, što objašnjava dugi poluživot.

Alergija na sulfonamide

Veliki stepen alergenosti kombinovanih sulfanilamidnih preparata glavni je problem njihove upotrebe. Posebna poteškoća u tom pogledu predstavlja liječenje pneumonije od pneumocistisa kod zaraženih HIV-om, budući da je Biseptol lijek izbora za njih. Međutim, u ovoj kategoriji bolesnika vjerovatnoća za razvoj alergijskih reakcija na ko-trimoksazol povećava se desetostruko.

Zbog toga, kod alergije na sulfanilamide, pacijentu su kontraindicirani Biseptol i drugi kombinirani pripravci na bazi ko-trimoksazola. Netolerancija se najčešće očituje malim generaliziranim osipom, može doći i do vrućice, a sastav krvi (neutro- i trombocitopenija) može se mijenjati. U posebno teškim slučajevima - Lyell i Stevens-Johnson sindromi, multiformni eritem, anafilaktički šok, Quinckeov edem.

Alergija na sulfonamide zahtijeva ukidanje lijeka koji ga je izazvao, kao i uporabu antialergijskih lijekova.

Ostale nuspojave sulfonamida

Mnogi lijekovi iz ove skupine su toksični i slabo se podnose, što je bio razlog smanjenja njihove uporabe nakon otkrića penicilina. Pored alergija, mogu prouzrokovati dispeptičke poremećaje, glavobolje i bolove u trbuhu, apatiju, periferni neuritis, hematopoezu, bronhospazam, poliuriju, bubrežnu disfunkciju, toksičnu nefropatiju, mijalgiju i artralgiju. Uz to, povećava se rizik od razvoja kristalurije, pa morate piti puno lijeka i piti više alkalne vode.

Interakcija s drugim lijekovima

Unakrsna rezistencija na druge antibiotike u sulfonamidima nije primećena. U kombinaciji s oralnim hipoglikemijskim sredstvima i indirektnim koagulansima njihov je učinak pojačan. Ne preporučuje se kombiniranje antibiotika-sulfonamida, također s tiazidnim diureticima, rifampicinom i ciklosporinom.

Koja je razlika između sulfonamida i sulfonamida

Uprkos nazivima suglasnika, ovi se kemijski spojevi bitno razlikuju. Sulfonamidi (kod za ATX C03BA) su diuretici - diuretici. Grupni lijekovi propisani su za hipertenziju, natečenost, gestozu, dijabetes insipidus, gojaznost i druge patologije praćene nakupljanjem tekućine u tijelu.

Sulfonamidi

Sulfonamidi - antimikrobna sredstva, derivati par (π)-aminobenzensulfamid - amid sulfanilne kiseline (para-aminobenzen sulfonska kiselina). Mnoge od ovih tvari korištene su kao antibakterijska sredstva od sredine dvadesetog stoljeća. par-Aminobenzenesulfamid - najjednostavniji spoj klase - također se naziva i bijeli streptocid i još se koristi u medicini. Nešto složeniji u strukturi, sulfonamid pronosil (crveni streptocid) bio je prvi lijek u ovoj grupi i općenito prvi sintetički antibakterijski lijek na svijetu.

1934. G. je pronašao antibakterijska svojstva.Domagk. Naučnici sa Instituta Pasteur (Francuska) 1935. otkrili su da je sulfanilamidni dio molekula onaj koji ima antibakterijsko djelovanje, a ne struktura koja mu je dala boju. Utvrđeno je da je "aktivni princip" crvenog streptocida sulfanilamid, koji nastaje tokom metabolizma (streptocid, bijeli streptocid). Crveni streptocid je nestao iz upotrebe, a na osnovi molekule sulfanilamida sintetizovan je veliki broj njegovih derivata, od kojih su neki široko korišćeni u medicini.

Farmakološki parametri

Sulfanilamidi djeluju bakteriostatski, odnosno imaju hemoterapijsko djelovanje kod infekcija uzrokovanih gram-pozitivnim i gram-negativnim bakterijama, nekih protozoja (patogeni malarije, toksoplazmoze), klamidija (s trahomom, paratrahomom).

Njihovo djelovanje uglavnom je povezano s kršenjem stvaranja od strane mikroorganizama faktora rasta potrebnih za njihov razvoj - folne i dihidrofolne kiseline i druge tvari, čiji molekul uključuje para-aminobenzojevu kiselinu. Mehanizam djelovanja povezan je sa strukturnom sličnošću frakcije sulfanilamida sa par-aminobenzojeva kiselina (PABA) - supstrat enzima dihidropteroat sintetaza, koji sintetiše dihidropteroatnu kiselinu, što dovodi do konkurentne inhibicije dihidropteroat sintetaze. To, sa svoje strane, dovodi do poremećaja u sintezi dihidropteroičnog dihidrofolata, a potom i tetrahidrofolata, i kao rezultat toga, do kršenja sinteze nukleinskih kiselina u bakterijama.

Da bi se postigao terapeutski efekt, moraju se propisati u dozama dovoljnim da se spriječi mogućnost mikroorganizama koji koriste para-aminobenzojevu kiselinu koja se nalazi u tkivima. Neadekvatne doze sulfonamidnih lijekova ili prerano prekinuti liječenje mogu dovesti do pojave rezistentnih sojeva patogena koji nisu podložni daljnjem djelovanju sulfonamida. Većina klinički značajnih bakterija trenutno je rezistentna na sulfonamide. Mora se imati na umu da neki lijekovi, čiji molekul sadrži ostatak para-aminobenzojeve kiseline (na primjer, novokain), mogu imati izražen antisulfanilamidni efekt.

Farmakološki parametri uredi |

2.5.2.2. Sulfa lijekovi

Sulfanilamidi - antimikrobna sredstva, derivati ​​amida sulfanilne kiseline (beli streptocid). Njihovo otkriće potvrdilo je predviđanje P. Ehrlicha o mogućnosti selektivnog oštećenja mikroorganizama citotoksičnim tvarima resorptivnog djelovanja. Prvi lijek ove grupe probijen (crveni streptocid) spriječio smrt miševa. zaraženi desetostrukom smrtonosnom dozom hemolitičkog streptokoka.

Na temelju molekule sulfanilamida u drugoj polovici 30-ih godina, sintetizovani su mnogi drugi spojevi (norsulfazol, etazol, sulfazin, sulfacil, itd.). Pojava antibiotika smanjila je interesovanje za sulfonamide, ali oni nisu izgubili svoj klinički značaj, sada se naširoko koriste „dugo djelujuće“ (sulfapiridazin, sulfalan itd.) I posebno kombinirani lijekovi (ko-trimoksazol i njegovi analozi, koji pored sulfonamida uključuju i trimetoprim) . Lijekovi imaju širok spektar antimikrobnog djelovanja (gram-pozitivne i gram-negativne bakterije, klamidije, neki protozoji - uzročnici malarije i toksoplazmoze, patogene gljivice - aktinomicete itd.).

Sulfanilamidi se dijele u sljedeće grupe:

2. Lijekovi koji se u potpunosti apsorbiraju u gastrointestinalnom traktu, ali bubrezi sporo izlučuju (dugo djeluju): sulfametoksipiridazin (sulfapiridina), sulfonometoksin, sulfadimetoksin, sulfalan.

Prva i druga grupa, koje su dobro apsorbirane u gastrointestinalnom traktu, koriste se za liječenje sistemskih infekcija, treća - za liječenje crevnih bolesti (lijekovi se ne apsorbiraju i djeluju u lumenu probavnog trakta), četvrta - topički, a peta (kombinirani lijekovi sa trimetoprimom) su efikasni djeluju s infekcijama disajnih i mokraćnih putova, gastrointestinalnim bolestima.

Mehanizam delovanja. Sulfanilamidi uzrokuju bakteriostazu. Oni su konkurentni antagonisti para-aminobenzojeve kiseline (PABA), koja je potrebna da mikroorganizmi sintetišu folnu kiselinu: potonji u obliku koenzima (dihidrofolat, tetrahidrofolat) sudjeluje u stvaranju purinskih i pirimidinskih baza koji osiguravaju rast i razvoj mikroorganizama. Sulfanilamidi su po hemijskoj strukturi bliski PABA i zato ih mikrobna ćelija ugrađuje umjesto PABA. Kao rezultat toga, zaustavlja se sinteza folne kiseline. Ljudske ćelije nisu u stanju da sintetišu folnu kiselinu (dolazi uz hranu), što objašnjava selektivnost antimikrobnog delovanja ovih lekova. Sulfanilamidi ne utječu na bakterije koje same formiraju PABA. U prisustvu gnoja, krvi, proizvoda za uništavanje tkiva koji sadrže veliku količinu PABA, lijekovi nisu efikasni. Lijekovi koji nastaju PABA kao rezultat biotransformacije (novokain, dikain) su antagonisti sulfonamida.

Kombinirani lijekovi: ko-trimoksazol (baktrim, biseptol), sulfaton, koji pored sulfa lijekova (sulfametoksazol, sulfamonometoksin), uključuje trimetoprim, visoko su aktivna antibakterijska sredstva. Trimetopriminhibirajući reduktazu dihidrofolnu kiselinu, blokira njegov prelazak u aktivnu tetrahidrofolnu kiselinu. Stoga se uvođenjem kombiniranih sulfanilamidnih pripravaka inhibira ne samo sinteza folne kiseline, nego i njezina pretvaranje u aktivni koenzim (tetrahidrofolat). Lijekovi imaju baktericidno djelovanje protiv gram-pozitivnih i gram negativnih bakterija.

Glavni put primjene sulfonamida je kroz usta. U tankom crijevu se brzo i potpuno apsorbiraju (osim težih lijekova - ftalazol, ftazin, salazosulfanilamidi, propisani za crijevne infekcije), vezuju se za proteine ​​plazme u krvi pa se, postepeno oslobađajući iz veze, počinju ispoljavati antimikrobnim djelovanjem, jedino je slobodno antimikrobno frakcija. Gotovo svi sulfonamidi dobro prolaze tkivne barijere, uključujući hepatohematičke, krvno-moždane, placentne. Oni se biotransformišu u jetri, neki se izlučuju u žuč (posebno one dugotrajne dejstva) koje se uspešno koriste za infekcije žučnih puteva.

Glavni način biotransformacije sulfonamida je acetilacija. Acetilirani metaboliti gube antibakterijsko djelovanje, slabo su topljivi, a u kiselom okruženju urin može formirati kristale koji oštećuju ili začepljuju bubrežne kanale. U slučaju infekcije mokraćnog sustava propisuju se sulfonamidi koji se u slobodnom obliku blago acetiliraju i izlučuju mokraćom (urosulfan, etazol).

Drugi način biotransformacije je glukuronidacija. Većina lijekova dugog djelovanja (sulfadimetoksin, sulfalan) gubi aktivnost vezanjem na glukuronsku kiselinu. Nastali glukuronidi su lako rastvorljivi (nema opasnosti od kristalurije).

Međutim, njihovo imenovanje u ranoj dobi je vrlo opasno, jer funkcionalna nezrelost glukuronil transferaze (glukuronidacijski katalizator) dovodi do nakupljanja sulfonamida u krvi i intoksikacije. Sulfonamidi i njihovi biotransformacinski proizvodi izlučuju se uglavnom mokraćom. Uz bolest bubrega, izlučivanje usporava - mogu se pojaviti toksični efekti.

Unatoč izraženoj selektivnosti djelovanja, sulfonamidni lijekovi daju brojne komplikacije: alergijske reakcije, oštećenje parenhimskih organa (bubrezi, jetra), živčanog sustava, krvi i krvožilnih organa. Česta komplikacija je kristalurija kao rezultat kristalizacije sulfonamida i njihovih acetiliranih metabolita u bubrezima, ureterima i mokraćnom mjehuru. Kada se istalože, stvaraju pijesak, kamenje, nadražujući bubrežno tkivo, začepljuju mokraćovod i dovode do bubrežne kolike. Za prevenciju je propisano obilno piće, smanjena je kiselost urina (propisani su citrati ili hidrogenkarbonat za alkalizaciju urina). Upotreba kombinacija koje se sastoje od 2-3 sulfonamida vrlo je djelotvorna (vjerojatnost kristalurije smanjuje se za 2-3 puta).

Komplikacije krvi očituju se cijanozom, methemoglobinemijom, hemolitičkom anemijom, leukopenijom, agranulocitozom.

Cijanoza nastaje kao rezultat blokade eritrocitne karbohidrida, što komplicira povratak ugljičnog dioksida i oksigenaciju hemoglobina. Inhibicija aktivnosti peroksidaza i katalaza potiče nakupljanje peroksida u crvenim krvnim ćelijama i naknadnu oksidaciju željeza hemoglobinom (methemoglobin). Crvena krvna zrnca koja sadrže sulfa hemoglobin gube osmotsku otpornost i gube se (hemolitična anemija).

U koštanoj srži, pod utjecajem sulfonamida, može se primijetiti oštećenje stanica koje tvore krv, što dovodi do razvoja agranulocitoze, aplastične anemije.

Stvaranje elemenata krvnih ćelija događa se uz obavezno sudjelovanje folne kiseline, koju tijelo prima hranom, ili kao vitalni proizvod saprofitne mikrobne flore crijeva: sulfonamidi inhibiraju crijevne saprofitske mikroorganizme uz dugotrajnu upotrebu, a ako nema dovoljno unosa folne kiseline s hranom, tada može se pojaviti aplastična anemija.

Do pojave leukopenije dolazi zbog blokade enzima koji sadrže cink, koji se u velikim količinama nalaze u bijelim krvnim ćelijama. Značajan je i direktan toksični učinak sulfonamida na leukocite kao derivate anilina.

Delovanje sulfonamida na centralni nervni sistem manifestuje se u obliku vrtoglavice, glavobolje, sporih reakcija, depresije. Oštećenje perifernog nervnog sistema u obliku neuritisa, polineuritisa (hipovitaminoza B 1, oslabljena acetilacija holina).

Sulfanilamidi, posebno baktrim, ne bi trebali biti propisani trudnicama, jer ovi lijekovi imaju teratogeni učinak i predstavljaju opasnost za razvoj ploda. Dojeće žene ne bi trebale uzimati sulfonamide jer se izlučuju u mlijeku.

Iako se značaj sulfonamida u kliničkoj praksi u posljednje vrijeme smanjuje zbog velikog broja rezistentnih sojeva, kombinirani lijekovi se još uvijek široko primjenjuju: visoka antibakterijska aktivnost, otpornost se polako razvija i nizak postotak komplikacija. Primjenjuju se kod mokraćnih i crijevnih infekcija, respiratornih bolesti (bronhitis, otitis media, sinusitis), ko-trimoksazol propisan je oboljelima od AIDS-a sa pneumocističnom pneumonijom, što je glavni uzrok smrti takvih bolesnika.

Kada se primjenjuju lokalno, mora se imati na umu da lijekovi djeluju samo u čistoj rani, jer prisutnost gnoja, nekrotičnog tkiva i krvi sadrži veliku količinu PABA, koja inhibira antibakterijsko djelovanje sulfonamida. Stoga je potrebno prethodno obraditi ranu, isprati hidrogen peroksidom i drugim antisepticima, a potom primijeniti lijek. Uz to, sulfonamidi inhibiraju stvaranje granulacija, stoga ih se u toku zarastanja rana mora zamijeniti drugim lokalnim sredstvima.