Genetika dijabetesa tipa 1
Jedan od razloga razvoja bolesti je genetska predispozicija za dijabetes. Uz to, postoji niz egzogenih faktora koji povećavaju rizik od njegove manifestacije.
Danas je dijabetes melitus patologija koja se ne može u potpunosti liječiti.
Dakle, pacijent s utvrđenom dijagnozom mora slijediti sve preporuke i upute liječnika kroz cijeli život, jer je nemoguće potpuno izliječiti bolest.
Šta je bolest?
Dijabetes melitus je bolest koja se javlja kao posljedica poremećaja endokrinog sustava. Tokom njegovog razvoja dolazi do kršenja svih metaboličkih procesa u tijelu.
Nedovoljna proizvodnja hormona inzulina ili njegovo odbacivanje od strane stanica tijela dovodi do velikog nakupljanja glukoze u krvi. Osim toga, postoji kvar u radu metabolizma vode, opaža se dehidracija.
Do danas postoje dvije glavne vrste patološkog procesa:
- Dijabetes tipa 1. Razvija se kao rezultat neprodukcije (ili proizvodnje u nedovoljnim količinama) inzulina od strane gušterače. Ova vrsta patologije smatra se inzulinsko ovisnom. Osobe s ovim oblikom dijabetesa ovise o stalnim ubrizgavanjem hormona tijekom života.
- Šećerna bolest tipa 2 je oblik patologije neovisan o insulinu. Nastaje kao posljedica činjenice da stanice tijela prestaju opažati inzulin proizveden od gušterače. Tako dolazi do postepenog nakupljanja glukoze u krvi.
U rijetkim slučajevima ljekari mogu dijagnosticirati drugi oblik patologije, a to je gestacijski dijabetes.
Ovisno o obliku patologije, uzroci njegovog razvoja mogu biti različiti. U ovom slučaju uvijek postoje faktori koji generaliziraju ovu bolest.
Genetska priroda dijabetesa i njegova genetska predispozicija igraju značajnu ulogu.
Uticaj nasljednog faktora na manifestaciju patologije
Predispozicija za dijabetes može se pojaviti ako postoji nasljedni faktor. U ovom slučaju oblik manifestacije bolesti igra važnu ulogu.
Genetika dijabetesa tipa 1 trebala bi poticati od oba roditelja. Statistički podaci pokazuju da se sklonost za inzulinski oblik bolesti majke pojavljuje samo oko tri posto rođene djece. Istovremeno, sa strane oca se naslednost dijabetesa tipa 1 lagano povećava i dostiže deset odsto. Dešava se da se patologija može razviti i kod oba roditelja. U ovom slučaju dijete ima povećan rizik za dijabetes tipa 1, koji može dostići sedamdeset posto.
Tip bolesti koji nije nezavisan od insulina karakteriše veći nivo uticaja naslednog faktora. To je zbog činjenice da osoba ima genetsku predispoziciju za dijabetes. Prema medicinskoj statistici, rizik da će se gen za dijabetes pokazati kod djeteta, ako je jedan od roditelja prenositelj patologije, otprilike 80%. Istovremeno, nasljednost dijabetesa tipa 2 povećava se na gotovo sto posto ako bolest zahvati i majku i oca.
U prisustvu dijabetesa kod jednog od roditelja, genetičkim aspektima dijabetesa treba obratiti posebnu pažnju prilikom planiranja majčinstva.
Stoga bi genska terapija trebala biti usmjerena na uklanjanje povećanih rizika za djecu kod kojih je barem jednom od roditelja dijagnosticiran dijabetes tipa 2. Do danas ne postoji takva tehnika koja bi omogućila liječenje nasljedne predispozicije.
U tom se slučaju možete pridržavati posebnih mjera i medicinskih preporuka koje će umanjiti rizik ako ima predispoziciju za dijabetes.
Koji drugi faktori rizika postoje?
Egzogeni uzroci također mogu predisponirati manifestaciju dijabetesa.
Treba imati na umu da se u prisutnosti nasljednog faktora rizik od dijabetesa povećava nekoliko puta.
Gojaznost je drugi uzrok razvoja patologije, posebno dijabetesa tipa 2. Neophodno je pažljivo nadzirati svoju težinu za one kategorije ljudi koji imaju povećan nivo tjelesne masnoće u struku i trbuhu. U tom je slučaju potrebno uvesti potpunu kontrolu nad dnevnom prehranom i postepeno smanjivati težinu na normalnu razinu.
Glavni faktori koji doprinose razvoju bolesti jesu sljedeći:
- Prekomjerna težina i gojaznost.
- Snažan stres i negativni emocionalni preokreti.
- Vođenje neaktivnog načina života, nedostatak fizičke aktivnosti.
- Ranije prenesene bolesti zarazne prirode.
- Manifestacija hipertenzije, protiv koje se manifestuje ateroskleroza, jer zahvaćene žile ne mogu u potpunosti da obezbede svim organima normalno snabdevanje krvlju, gušterača u ovom slučaju najviše pati, što izaziva dijabetes.
- Uzimanje određenih grupa droga. Posebnu opasnost predstavljaju lijekovi iz kategorije tiazida, određene vrste hormona i diuretika, antitumorski lijekovi. Zato je toliko važno ne liječiti se samo i uzimati nikakve lijekove samo prema uputu liječnika. Inače, ispostavilo se da pacijent liječi jednu bolest, a kao rezultat dobiva dijabetes.
- Prisutnost ginekoloških patologija kod žena. Najčešće se dijabetes može pojaviti kao posljedica takvih bolesti kao policistični jajnici, gestoza tijekom gestacije. Osim toga, ako djevojčica rodi dijete s težinom većom od četiri kilograma, to može predstavljati rizik za razvoj patologije.
Samo pravilna dijetalna terapija za dijabetes i uravnotežena prehrana smanjit će rizik od razvoja bolesti. Posebna uloga mora se pripisati svakodnevnim tjelesnim naporima, koji će pomoći potrošiti višak energije dobivene iz hrane, kao i blagotvorno djelovati na normalizaciju šećera u krvi.
Autoimune bolesti mogu izazvati i dijabetes melitus prvog tipa, poput tiroiditisa i hronični nedostatak kortikosteroidnih hormona.
Mjere za smanjenje vjerovatnoće razvoja bolesti?
Izvrsna preventivna mjera u prisustvu nasljednog faktora može biti fizička aktivnost. Osoba odabire ono što mu se sviđa - svakodnevne šetnje na svježem zraku, plivanje, trčanje ili vježbanje u teretani.
Joga može postati odličan pomoćnik, što ne samo da će poboljšati fizičku kondiciju, već će i doprinijeti mentalnoj ravnoteži. Uz to, takve mjere će vam omogućiti da se riješite viška nakupljanja masti.
Nažalost, nemoguće je eliminirati nasljedni faktor koji može izazvati nastanak dijabetesa. Zbog toga je potrebno neutralizirati ostale gore navedene razloge:
- izbjegavajte stres i ne nervirajte se
- pratite svoju ishranu i redovno vežbajte,
- pažljivo birajte lekove za lečenje drugih bolesti,
- stalno jačati imunitet kako bi se izbjegla manifestacija zarazne bolesti,
- blagovremeno proći potrebna medicinska istraživanja.
Što se tiče ishrane, potrebno je isključiti šećer i slatku hranu, pratiti količinu i kvalitet konzumirane hrane. Ne smiju se zloupotrijebiti lako probavljivi ugljikohidrati i instant hrana.
Osim toga, radi utvrđivanja prisutnosti i mogućnosti razvoja bolesti može se obaviti niz posebnih medicinskih ispitivanja. Ovo je, prije svega, analiza na prisutnost antagonističkih ćelija za beta ćelije gušterače.
Obavezno pitajte svog ljekara kako se pripremiti za analizu krvi na šećer i genetsku predispoziciju. U normalnom stanju tijela, rezultati ispitivanja trebali bi ukazivati na njihovo odsustvo. Savremena medicina takođe omogućava otkrivanje takvih antitela u laboratorijama sa posebnim test sistemima. Za to, osoba mora darovati vensku krv.
U videu u ovom članku liječnik će vam reći je li dijabetes naslijeđen.
Dijabetes tipa I
Dijabetes tipa I je autoimuna bolest koju karakteriziraju sljedeći klinički znakovi: visoki stupanj hiperglikemije, prisustvo hipoklikemije i ketoacidoze s dekompenzacijom dijabetesa, brzi razvoj nedostatka inzulina (u roku od 1-2 tjedna) nakon početka bolesti. Manjak inzulina kod dijabetesa tipa 1 nastaje usled gotovo potpunog uništenja β-ćelija pankreasa odgovornih za sintezu inzulina u ljudskom telu. Uprkos velikom broju studija iz ovog područja, mehanizam razvoja šećerne bolesti tipa 1 još uvijek nije jasan. Smatra se da je početni faktor u razvoju dijabetesa tipa 1 oštećenje β-ćelija gušterače djelovanjem jednog ili više nepovoljnih faktora okoline. Takvi faktori uključuju neke viruse, toksične tvari, dimljenu hranu, stres. Ova hipoteza potvrđena je prisutnošću autoantitijela na antigene pankreasnih otočića koji su, prema mišljenju većine istraživača, dokaz autoimunih procesa u tijelu i nisu izravno uključeni u mehanizme uništavanja β-stanica. Pored toga, prirodno je smanjenje broja autoantitijela kako vrijeme prolazi od početka dijabetesa tipa I. Ako se prvih mjeseci od nastanka bolesti antitijela otkriju u 70-90% pregledanih, zatim nakon 1-2 godine od početka bolesti - samo u 20%, dok se autoantitijela otkriju i prije kliničke manifestacije dijabetesa tipa 1 i u rodbine bolesnika, najčešće srodnici s identičnim HLA sistemima. Autoantitijela na antigene pankreasnih otočića su imunoglobulini klase G. Treba napomenuti da za dijabetes tipa I, antitela klase IgM ili IgA nisu otkrivena čak ni u slučajevima akutne bolesti. Kao rezultat uništavanja β-ćelija, oslobađaju se antigeni koji pokreću autoimuni proces. Nekoliko različitih autoantigena aplicira za ulogu aktivacije autoreaktivnih T-limfocita: preproinsulin (PPI), glutamat dekarboksilaza (GAD), antigen 2 (I-A2) povezan sa inzulinom i prenosnik cinka (ZnT8) 30, 32.
Slika 1 - Pretpostavljeni obrazac za razvoj dijabetesa tipa 1, uzimajući u obzir genetske i vanjske faktore
Nakon oštećenja β-ćelija, molekule HLA klase 2 počinju se eksprimirati na njihovoj površini, obično nisu prisutne na površini neimunskih ćelija. Ekspresija HLA antigena klase 2 neimunim ćelijama pretvara ih u stanice koje predstavljaju antigene i ozbiljno ugrožava njihovo postojanje. Razlog za aberantnu ekspresiju MHC proteina klase 2 somatskim ćelijama nije u potpunosti razumljiv. Međutim, pokazano je da je uz produženo in vitro izlaganje β ćelija γ-interferonom takva ekspresija moguća. Upotreba joda na mjestima njegove endemičnosti popraćena je sličnom ekspresijom MHC proteina klase 2 na tirocitima, što dovodi do povećanja broja pacijenata s autoimunim tiroiditisom na tim područjima. Ova činjenica takođe dokazuje ulogu faktora okoline u nastanku aberrantne ekspresije MHC proteina klase 2 na β-ćelijama. Uzimajući u obzir gornje činjenice, može se pretpostaviti da karakteristike alelnog polimorfizma HLA gena kod specifičnih pojedinaca utječu na sposobnost β stanica da eksprimiraju MHC proteine klase 2, i time, na predispoziciju za dijabetes melitus tipa 1.
Pored toga, relativno nedavno je otkriveno da β stanice koje proizvode inzulin izražavaju na površinskim MHC proteinima klase 1 koji peptide predstavljaju citotoksičnim CD8 + T limfocitima.
Uloga T-limfocita u patogenezi dijabetesa tipa 1
S druge strane, polimorfizam gena HLA sistema određuje izbor T-limfocita po sazrevanju u timusu. U prisutnosti određenih alela gena HLA sustava, očigledno, ne postoji eliminacija T-limfocita koji nose receptore za autoantigene (p) stanice pankreasa, dok se u zdravom tijelu takvi T-limfociti uništavaju u fazi sazrijevanja . Dakle, u prisutnosti predispozicije za dijabetes tipa 1, u krvi cirkulira određena količina autoreaktivnih T-limfocita koji se u krvi aktiviraju na određenom nivou autoantigena. Istovremeno, razina autoantigena (i) raste na pragovnoj vrijednosti bilo kao posljedica izravnog uništavanja β-stanica (kemikalija, virusa) ili zbog prisutnosti virusnih uzročnika u krvi čiji antigeni uzajamno reagiraju s pato-staničnim antigenima pankreasa.
Treba napomenuti da su T-regulatorne stanice (Treg) izravno uključene u regulaciju aktivnosti autoreaktivnih T-limfocita, osiguravajući na taj način održavanje homeostaze i auto-tolerancije 16, 29. To jest, Treg ćelije obavljaju funkciju zaštite tijela od autoimunih bolesti. Regulatorne T ćelije (Tregs) aktivno su uključene u održavanje auto-tolerancije, imunološke homeostaze i antitumorskog imuniteta. Smatra se da igraju značajnu ulogu u progresiji raka. Njihov broj u korelaciji je sa agresivnijim statusom bolesti i omogućava predviđanje vremena liječenja. Pored toga, disregulacija funkcije ili učestalosti Tregsovih stanica može dovesti do raznih autoimunih bolesti, uključujući dijabetes tipa 1.
Treg ćelije su subpopulacija T-limfocita koji eksprimiraju receptore interleukina 2 na njihovoj površini (tj. Oni su CD25 +). Međutim, CD25 nije isključivo specifični marker Treg ćelija, jer se njegova ekspresija na površini efektorskih T limfocita događa nakon aktivacije. Glavni marker T-regulatornih limfocita je intracelularni transkripcijski faktor FoxP3 izražen na staničnoj površini, također poznat kao IPEX ili XPID 9, 14, 26. To je najvažniji regulatorni faktor odgovoran za razvoj i funkcioniranje T-regulatornih stanica. Pored toga, egzogeni IL-2 i njegov receptor igraju ključnu ulogu u perifernom preživljavanju Tregovih stanica.
Također postoji pretpostavka da se autoimuni proces pokreće ne uništenjem β-stanica, već njihovom regeneracijom uslijed takvog uništavanja.
Genetska predispozicija za dijabetes
Dakle, glavni genetski doprinos predispoziciji za dijabetes tipa 1 daju geni HLA sustava, odnosno geni koji kodiraju molekule klase 2 glavnog kompleksa histokompatibilnosti čovjeka. Trenutno ne postoji više od 50 HLA regija koje značajno utječu na rizik od dijabetesa tipa 1. Mnoge od tih regija sadrže zanimljive, ali dosad nepoznate gene. Genetske regije koje su povezane s razvojem šećerne bolesti tipa 1 obično se označavaju lokusima IDDM asocijacije. Pored gena HLA sustava (IDDM1 lokus), inzulinska genska regija na 11p15 (IDDM2 lokus), 11q (IDDM4 lokus), 6q i eventualno regija na kromosomu 18 ima značajnu povezanost s dijabetesom tipa 1. Mogući kandidatski geni unutar područja komunikacije uključuju (GAD1 i GAD2, koji kodiraju enzim glutamat dekarboksilaza, SOD2, koji kodira superoksid dismutazu i Kidd lokus krvne grupe) vjerojatno igraju važnu ulogu.
Ostali važni loci povezani s T1DM su 1p13 PTPN22 gen, CTLA4 2q31, receptor interleukin-2α (CD25 kodiran od IL2RA), lokus 10p15, IFIH1 (poznat i kao MDA5) u 2q24 i nedavno otkriveni CLEC16A (KIAA0350) na 16p13, PTPN2 na 18p11 i CYP27B1 na 12q13.
PTPN22 gen kodira protein limfoidne tirozin fosfataze koji se naziva i LYP. PTPN22 je izravno povezan sa aktivacijom T ćelija. LYP potiskuje signal T-staničnog receptora (TCR). Ovaj gen se može koristiti kao meta za regulisanje funkcije T ćelija, pošto on obavlja funkciju inhibiranja TCR signalizacije.
CTLA4 gen kodira su-receptore na površini ćelija T-limfocita. Takođe je dobar kandidat za uticaj na razvoj dijabetesa tipa 1, jer negativno utiče na aktivaciju T-ćelija.
Gen receptora interleukin 2α (IL2RA) sastoji se od osam egzona i kodira α lanac kompleksa receptora IL-2 (poznat i kao CD25). IL2RA ima važnu ulogu u regulaciji imuniteta. IL2RA se izražava na regulatornim T stanicama koje su, kako je spomenuto gore, važne za njihovo funkcioniranje, i sukladno tome za suzbijanje imunološkog odgovora T-ćelija i autoimunih bolesti. Ova funkcija gena IL2RA ukazuje na njegovu potencijalnu ulogu u patogenezi T1DM, vjerovatno uz sudjelovanje regulatornih T ćelija.
CYP27B1 gen kodira vitamin D lα-hidroksilaza. Zbog važne funkcije vitamina D u reguliranju imuniteta, smatra se kandidatom gena. Elina Hipponen i njegove kolege otkrili su da je gen CYP27B1 povezan s dijabetesom tipa 1. Gen vjerovatno uključuje mehanizam za utjecaj na transkripciju. Kao rezultat studija, pokazano je da vitamin D može nekako suzbiti autoimune reakcije orijentirane na p-stanice pankreasa. Epidemiološki dokazi ukazuju da suplementacija vitamina D može ometati razvoj dijabetesa tipa 1.
CLEC16A gen (ranije KIAA0350), koji se ekskluzivno eksprimira u imunološkim ćelijama i kodira proteinski slijed regije tipa lektina tipa C. Izražava se u limfocitima kao specijalizirani APC (stanice koje prezentira antigen). Posebno je zanimljivo da su poznati da lektini tipa C igraju važnu funkcionalnu ulogu u apsorpciji antigena i prezentaciji β ćelija.
Genetska analiza modela dijabetesa ovisnog o inzulinu povezanog s glavnim kompleksom histokompatibilnosti kod miševa pokazala je da glavni kompleks histokompatibilnosti igra veliku ulogu u razvoju bolesti u interakciji s 10 drugih lokusa predispozicije na različitim mjestima genoma.
Vjeruje se da je HLA sustav genetska odrednica koja određuje predispoziciju β-stanica pankreasa virusnim antigenima ili odražava ozbiljnost antivirusne imunosti. Utvrđeno je da se kod dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu često pronalaze antigeni B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4. Pokazano je da prisustvo B8 ili B15 HLA antigena u pacijenata povećava rizik od dijabetesa od 2 do 3 puta, a istovremeno sa B8 i B15, za 10 puta. Pri utvrđivanju haplotipa Dw3 / DRw3 rizik od dijabetesa povećava se 3,7 puta, Dw4 / DRw4 - 4,9, a Dw3 / DRw4 - 9,4 puta.
Glavni geni HLA sustava povezani s predispozicijom za razvoj dijabetesa tipa 1 su geni HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-DRA i HLA-DRB5. Zahvaljujući opsežnim istraživanjima u Rusiji i širom svijeta, ustanovljeno je da različite kombinacije alela HLA gena imaju različite učinke na rizik od dijabetesa tipa 1. Visok stupanj rizika povezan je s haplotipovima DR3 (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) i DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302). Srednji rizik kombiniran je s haplotipovima DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) i DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). Osim toga, ustanovljeno je da neke alelne kombinacije imaju zaštitni učinak u odnosu na razvoj dijabetesa. Ovi haplotipovi uključuju DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - visok stupanj zaštite, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301), DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) i DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - srednji stepen zaštite. Treba napomenuti da predispozicija za razvoj dijabetesa tipa 1 ovisi o populaciji. Dakle, neki haplotipi u jednoj populaciji imaju izražen zaštitni učinak (Japan), a u drugoj su povezani s rizikom (skandinavske zemlje).
Kao rezultat tekućeg istraživanja, stalno se otkrivaju novi geni koji su povezani s razvojem dijabetesa tipa 1. Dakle, prilikom analize u švedskim porodicama na 2360 markera SNP unutar lokusa glavnog kompleksa histokompatibilnosti i susjednih lokusa u centromere regiji, potvrđeni su podaci o povezanosti dijabetesa tipa 1 s IDDM1 lokusom u glavnom ljudskom kompleksu histokompatibilnosti, najizraženije u HLA-DQ / regiji DR. Također, pokazano je da je u centromernom dijelu vrhunac povezanosti bio u genetičkoj regiji koja kodira inozitol 1,4,5-trifosfatni receptor 3 (ITPR3). Procijenjeni populacijski rizik za ITPR3 iznosio je 21,6%, što ukazuje na važan doprinos gena ITPR3 razvoju dijabetes melitusa tipa 1. Dvostruka lokus regresijska analiza potvrdila je učinak promjena gena ITPR3 na razvoj dijabetesa tipa 1, dok se ovaj gen razlikuje od bilo kojeg gena koji kodira molekule druge klase glavnog kompleksa histokompatibilnosti.
Kao što je već spomenuto, osim genetske predispozicije, na razvoj dijabetes melitusa tipa 1 utječu i vanjski faktori. Kao što su pokazale nedavne studije na miševima, jedan od ovih faktora je prijenos imunoglobulina s bolesne autoimune majke na potomstvo. Kao rezultat ovog prenošenja, 65% potomstva razvilo je dijabetes, dok je istovremeno, kada su blokirali prijenos imunoglobulina s majke na potomstvo, samo 20% umrlo od potomstva.
Genetski odnos dijabetesa tipa 1 i 2
Nedavno su prikupljeni zanimljivi podaci o genetskom odnosu prve i druge vrste dijabetesa. Li et al. (2001) procijenili su prevalenciju porodica s obje vrste dijabetesa u Finskoj i proučavali povezanost između obiteljske anamneze tipa 1, antitijela na glutamat dekarboksilazu (GADab) i genotipa HLA-DQB1 povezanih s prvom vrstom dijabetesa . Potom su u miješanim porodicama s dijabetesom tipa 1 i tipa 2 istraživali da li je ukupni HLA haplotip u članova porodice s dijabetesom tipa 1 zahvaćen dijabetesom. Među 695 porodica u kojima je bilo više od 1 bolesnika sa dijabetesom tipa 2, 100 (14%) je takođe imalo rođake s dijabetesom tipa 1. Pacijenti s drugim tipom dijabetesa iz miješanih porodica imali su veću vjerojatnost da imaju protutijela na GAD (18% prema 8%) i genotip DQB1 * 0302 / X (25% prema 12%) u odnosu na bolesnike iz obitelji s dijabetesom samo 2 vrste, međutim, oni postojala je niža učestalost genotipa DQB1 * 02/0302 u usporedbi s odraslim pacijentima s dijabetesom tipa 1 (4% prema 27%). U mješovitim porodicama odgovor na inzulin na opterećenje glukozom bio je lošiji kod bolesnika s rizičnim HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 ili DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 haplotipovima, u usporedbi s pacijentima bez takvih haplotipova. Ta činjenica nije zavisila od prisustva GAD antitijela. Autori su zaključili da su dijabetes tipa 1 i 2 grupirani u istim porodicama. Opća genetska pozadina kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 predisponira dijabetičare tipa 2 na prisustvo autoantitijela i, bez obzira na prisustvo antitijela, na smanjeno lučenje inzulina. Njihova istraživanja također potvrđuju moguću genetsku interakciju između dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2 zbog lokusa HLA.
Zaključak
Zaključno, može se napomenuti da su u proteklih 10 godina istraživači postigli veliki napredak u proučavanju genetike i mehanizma razvoja dijabetesa tipa 1, međutim, mehanizam nasljeđivanja predispozicije za dijabetes tipa 1 i dalje ostaje nejasan, te ne postoji dobro izbalansirana teorija razvoja šećerne bolesti koja bi objasnila sve nalaze u ovoj oblasti podataka. Čini se da bi glavni fokus u proučavanju dijabetesa u ovom trenutku trebao biti računalno modeliranje predispozicije za dijabetes, uzimajući u obzir različitu dijabetogenost alela u različitim populacijama i njihov međusobni odnos. U ovom slučaju, najzanimljivija sa stajališta šećerne bolesti tipa 1 može biti proučavanje mehanizama: 1) izbjegavanje smrti autoreaktivnih T-limfocita tijekom odabira u timusu, 2) nenormalna ekspresija glavnih molekula histokompatibilnosti s β-stanicama, 3) neravnoteža između autoreaktivne i regulatorne T-limfociti, kao i na traženje funkcionalnih veza između lokusa povezanosti s dijabetesom tipa 1 i mehanizama razvoja autoimunosti. S obzirom na rezultate nedavnih istraživanja, moguće je s malo optimizma pretpostaviti da potpuno otkrivanje genetskih mehanizama razvoja dijabetesa i njegovog nasljeđivanja nije jako daleko.
Šta je dijabetes?
Dijabetes melitus je patologija u kojoj ljudsko tijelo koristi energiju (glukozu) koja dobija putem hrane u druge svrhe. Umjesto da opskrbi tkiva i organe, on se zadržava u krvi, dostižući kritični maksimum.
Šećer se smanjuje odmah! Dijabetes s vremenom može dovesti do čitavog niza bolesti, kao što su problemi s vidom, stanje kože i kose, čirevi, gangrena pa čak i kancerozni tumori! Ljudi su poučavali gorko iskustvo da normaliziraju nivo šećera. čitaj dalje.
Kršenje nastaje kao posljedica prestanka ili nedovoljne proizvodnje inzulina - hormona gušterače, koji regulira metabolizam ugljikohidrata u tijelu. Ovaj proteinski hormon potiče promociju glukoze u ćelije, puneći tijelo energijom i oslobađajući krvne žile krvožilnog sustava. Bolest se razvija kada inzulin nije dovoljan za pravovremeno kretanje glukoze u organe. Postoje 2 vrste dijabetesa. Glavna razlika između dijabetesa tipa 1 i tipa 2 je uzrok bolesti. Osim toga, razlike su posebno u razvoju, tijeku i liječenju patologije. Takođe postoje razlike u zavisnosti od spola, starosti i mjesta boravka pacijenta.
Uporedna karakteristika oba tipa
Uporedne karakteristike dijabetesa prvog i drugog tipa prikazane su u tabeli:
Parametar | Rezultat |
---|---|