Dijabetes tipa 1 i 2 - osnovni pojmovi

Dijabetes melitus (lat.dijabetes melitus) - skupina endokrinih bolesti koja karakterizira kršenje svih vrsta metabolizma: ugljikohidrata, masti, bjelančevina, mineralnih i vodenih soli), u kojima ljudsko tijelo ne može pravilno apsorbirati šećer (glukozu). Kao rezultat toga, nivo šećera u krvi naglo raste.

Glukoza - Glavni izvor energije za naše ćelije. Da bi on mogao ući u ćeliju, potreban je „ključ“ koji djeluje na posebne strukture na površini ćelije i omogućava glukozi da uđe u ovu ćeliju. Takav je "ključni dirigent" insulin - hormon koji proizvodi gušterača.

Gotovo sva tkiva i organi (na primjer, jetra, mišići, masno tkivo) u stanju su preraditi glukozu samo u njenom prisustvu. Ta tkiva i organi se nazivaju inzulinski ovisni.
Ostalim tkivima i organima, kao što je mozak, ne treba inzulin da bi prerađivao glukozu i zato su pozvani inzulinski neovisan.

Kod dijabetesa se primjećuje sljedeća situacija: gušterača uopće ne proizvodi inzulin ili ne proizvodi dovoljno. Prema tome, razlikuju se dvije vrste dijabetesa:

Šećerna bolest tipa 1 (maloljetnički dijabetes), koji se razvija u pravilu kod mladih ljudi na pozadini normalne tjelesne težine.

U ovom slučaju ćelije gušterače koje proizvode inzulin gotovo su potpuno uništene, stvara se beznačajna količina inzulina ili ga uopće ne proizvodi. Kao rezultat toga, ćelije ne mogu da apsorbuju šećer u krvi, ostaju „gladne“ - ne primajući energiju. Šećer u krvi je visok.

Jedini način liječenja takvih bolesnika je kroz doživotnu potkožnu primjenu inzulina koji se apsorbira u krvotok i ima potreban učinak. Takvi pacijenti ovisni o insulinu čine oko 10-20% svih slučajeva.

Dijabetes tipa 2Po pravilu se razvija u odrasloj dobi i starosti na pozadini prekomjerne težine.

S ovom vrstom dijabetesa proizvodi se vlastiti inzulin, ali nije dovoljno da se apsorbira sva trenutno dostupna glukoza.
U drugim slučajevima otkriva se nesposobnost mišićnih i masnih ćelija da u potpunosti iskoriste sav inzulin proizveden u normalnoj količini (inzulinska rezistencija).

Simptomi (znakovi) dijabetes melitusa:
- intenzivna žeđ, velika količina mokraće izlučena,
- slabost, umor,
- svrbež kože, ponavljajuće infekcije kože,
- loše zarastanje rana
- ponavljajuće infekcije mokraćnih puteva
- gubitak apetita, neobjašnjivo mršavljenje.
U pravilu se gore navedeni simptomi jasno očituju kod šećerne bolesti tipa 1, a kod dijabetesa tipa 2 oni su manje izraženi, a ljudi žive godinama, a da nisu svjesni da imaju ovu bolest.

Metode dijagnosticiranja dijabetesa:
1.Određivanje nivoa šećera u krvi (normalan šećer u krvi na post do 5,5 mmol / L, nakon obroka - do 7,8 mmol / L, ne pada ispod 3,5 mmol / L).
2.Određivanje nivoa šećera u urinu.
3.Određivanje nivoa glikoziranog hemoglobina, odražavajući stanje metabolizma ugljikohidrata za prethodna 3 meseca (ako postoje tehničke mogućnosti).

Zašto kontrolirati šećer u krvi?

Dijabetes melitus, ako se ne poduzmu odgovarajuće mjere, može dovesti do štetnih posljedica:

Lezije oka. Oštećenje mrežnice - dijabetička retinopatija: poremećaji cirkulacije u najmanjim žilama fundusa.

Oštećenje bubrega - dijabetička nefropatija kod koje postoje promjene na malim žilama. Protein se pojavljuje u urinu, krvni pritisak može porasti.

Poraz kardiovaskularnog sistema: arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca itd.

Lezije stopala - dijabetičku neuropatiju kod koje dolazi do oštećenja živaca, velikih žila. Manifestacije: bolovi različite prirode, peckanje, "goosebumps", peckanje, utrnulost stopala. Karakteristično je smanjenje svih vrsta osjetljivosti (na primjer, bol, temperatura).

Zdravstvena pravila za dijabetes

1. Redovna posjeta ljekaru.
2. Samokontrola općenito zdravlje i šećer u krvi.
3. Dozirana fizička aktivnost dobro za zdravlje, opće dobro, pomaže u smanjenju tjelesne težine i šećera u krvi. Ne možete se nositi sa lošim zdravljem, visokim nivoom šećera. Oni mogu sniziti razinu šećera ispod normalne ako se istovremeno koriste lijekovi za snižavanje šećera.
4.Pokretanje napajanja – najvažnija komponenta liječenja dijabetesa. Iz prehrane treba izuzeti šećer, sirupe, žestoke pijače, kolače, kolačiće, grožđe i datulje. Preporučeni proizvodi koji sadrže različita zaslađivača (saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza itd.). Pet puta dnevno - raspored dijeta za dijabetes: prvi i drugi doručak, ručak, popodnevna užina i večera. U nastavku ćemo se detaljnije pozabaviti ovim pitanjem.
5. Redovna upotreba posebnih lekova za snižavanje šećera u krvi i poboljšanje unosa glukoze.

Dijetalna terapija - osnova u liječenju bolesnika s dijabetesom, bez obzira na njegov klinički oblik.

Svaki pacijent, uzimajući u obzir svoju tjelesnu težinu, starost, spol, fizičku aktivnost, trebao bi strogo izračunati kalorijski sadržaj prehrane, njegov sadržaj ugljikohidrata, proteina i masti, elemente u tragovima i vitamine.

Ponovite: pet puta dnevno - raspored dijeta za dijabetes: prvi i drugi doručak, ručak, popodnevni čaj i večera.

Dijeta Uglavnom se treba temeljiti na povrću i mliječnim proizvodima, jer upotreba sirovog povrća i voća stimulira gušteraču na proizvodnju inzulina. U prehranu treba uključiti što više orašastih plodova, žitarica, te jesti sir, bobice, mahunarke i dr. luk, češnjak, krastavci i rotkvica (sadrži visoki postotak prirodnog inzulina, pa samim tim i snižava šećer u krvi).

Glavni koncept u organizaciji pravilne prehrane kod dijabetesa je jedinica za hleb..

Šta je ovo?

Hrana sadrži tri vrste hranjivih sastojaka: proteine, masti i ugljikohidrate (glavni izvor glukoze). Stoga su ugljikohidrati hranjiva tvar koja zahtijeva inzulin.

Postoje dve vrste ugljenih hidrata.: probavljiva i neprobavljiva.

Neprobavljivi ugljikohidrati (vlakna) nivo šećera u krvi ne raste. Oni igraju važnu ulogu u procesu probave: nabreknu kada uđu u želudac, stvarajući osjećaj sitosti i doprinose normalizaciji crijeva, što je vrlo važno za zatvor.

Digestibilni ugljeni hidrati povećavaju šećer u krvi i dijele se u dvije grupe: lako svarljiv (uništena u crevima, slatka hrana je zasićena njima) teško probavitipolako se uništavaju u crevima.

Važno je da pacijent s dijabetesom zna koliko ugljikohidrata pojede s hranom kako bi pravilno izračunao dozu inzulina (ili lijekova koji smanjuju šećer).

Da bi objasnili probavljive droge i uveli koncept "Jedinica za hleb" - XE.
Vjeruje se da 12 g ugljikohidrata (ili 25-30 g hljeba) ima jedan XE. Znajući količinu XE, možete saznati koliko će se nivo šećera u krvi povećati nakon jela, i pravilno izračunati dozu lijeka.

Za jedan obrok (doručak, ručak, večera) preporučuje se jesti najviše 7 XE po injekciji inzulina. Između dva obroka možete jesti 1 XE bez probijanja inzulina (pod uvjetom da je šećer u krvi normalan i pod stalnom kontrolom). 1 XE za njegovu asimilaciju zahtijeva otprilike 1,5-4 jedinice inzulina. Ova je potreba individualna, određuje se kontrolom razine šećera u krvi.

Proizvodi od brašna:
1XE = 1 komad bilo kog hleba, 1 kašika. kašika brašna ili škroba,
2 XE = 3 žlice. kašike tjestenine.
Žitarice i žitarice: 1 XE = 2 žlice. kašike bilo koje kuhane žitarice.
Mahunarke (grašak, pasulj, leća):
1 XE = 7 tbsp. kašike
Mlijeko:
1 XE = 1 čaša
Slatko:
Šećerna pasta - 1 XE = 1 tbsp. kašika, rafinirani šećer 1 XE = 2,5 komada
Meso i riblji proizvodi ne sadrže ugljene hidrate i nije ih potrebno uzimati u obzir.
Korijenski usjevi:
1 XE = jedna gomolja krumpira srednje veličine, tri velike mrkve, jedna velika repa.
Voće i bobice:
1 XE = 3-4 grožđa, pola grejpa, banana, kukuruzni kukuruz, jabuka, kruška, breskva, narandža, persmina, kriška dinje ili lubenice, tri do četiri srednje margarine, marelice ili šljive, čaj od jagoda, trešnje, trešnje, šolja malina, jagoda, borovnica, ribizla, lingonberry, kupina.
Piće: 1 XE = 1/3 šalice soka od grožđa, 1 / šalica soka od jabuke, kvasac 1 pivo ili pivo.

Uzroci dijabetesa još uvijek nije točno razjašnjeno. Postoji nekoliko teorija:

Nasljednost Utvrđeno je da ako je neko od vaše rodbine patio od dijabetes melitusa, šanse za dobivanje neugodnog „nasljedstva“ povećavaju se za 37% (u usporedbi s onima koji nisu imali dijabetes u obitelji).
Stres Prema teoriji stresa, česte bolesti i stresovi dovode do disfunkcije gušterače, što znači da je proizvodnja inzulina poremećena, a kao rezultat toga šećerna bolest.
Imunitet. U slučaju kvara imunološkog sistema, tijelo ne zna gdje je „naše“, gdje je „vanzemaljac“, te počinje uništavati vlastito tkivo gušterače. U njemu se razvija upalni proces.
Teorija prepoznavanja insulina po ćelijama na temelju činjenice da s viškom masnih stanica u tijelu ili s kroničnim nedostatkom kisika (na primjer, zbog kardiovaskularnih bolesti) nastaje hormon rezistin koji blokira "prepoznavanje" inzulina od strane stanica. U tijelu ima inzulina, ali on ne može „otvoriti“ stanice i glukoza ih ne unosi.
Teorija lijekova. Dugotrajna upotreba određenih lijekova (hipotiazid, anaprilin, prednizon i neke tablete za kontrolu rađanja) može utjecati na metabolizam ugljikohidrata, iako se dijabetes u ovom slučaju rijetko razvija.

Pojam, značaj i klasifikacija bolesti

Dijabetes melitus prioritet je prvog reda među problemima s kojima se suočavaju medicinska nauka i zdravstvena zaštita svih ekonomski razvijenih zemalja. Prema definiciji WHO, pojava dijabetesa je u prirodi sve veće pandemije i postala je toliko raširena da je Svjetska zajednica usvojila niz propisa (St. Vincent Deklaracija 1989, Weimar Initiative 1997) usmjerena na borbu protiv ove izuzetno složene bolesti po prirodi, tzv. karakterizirani teškim ishodima, ranom invalidnošću i smrtnošću pacijenata.

Prema riječima direktora istraživačkog centra za endokrinologiju Ivana Dedova (2007), „Dijabetes je najdramatičnija stranica u savremenoj medicini, jer ovu bolest karakteriše visoka prevalenca, vrlo rana invalidnost i visoka stopa smrtnosti“.

Visoke stope prevalencije dijabetesa obrađene su na 61. Generalnoj skupštini Ujedinjenih nacija u prosincu 2006., koja je usvojila rezoluciju kojom se pozivaju zemlje i vlade članova UN-a i javnih organizacija da poduzmu sve potrebne mjere u borbi protiv ove bolesti i njenog modernog liječenja .

Dijabetes melitus (latinski: diabetes mellotus) je skupina endokrinih bolesti koja se razvija kao rezultat apsolutnog ili relativnog (oslabljena interakcija s ciljanim stanicama) nedostatka hormona inzulina, što rezultira hiperglikemijom, trajnim povećanjem glukoze u krvi. Bolest karakterizira kronični tijek i kršenje svih vrsta metabolizma: ugljikohidrata, masti, bjelančevina, mineralnih i vodenih soli.

Značaj dijabetesa određuje se isključivo brzim porastom incidencije. Prema WHO u svijetu:

* 1 pacijent s dijabetesom umire svakih 10 sekundi,

* godišnje - oko 4 miliona pacijenata umre - to je isto koliko i od HIV infekcije i virusnog hepatitisa,

* svake godine u svetu proizvedu više od milion amputacija donjih ekstremiteta,

* Više od 600 hiljada pacijenata potpuno izgubi vid,

* U oko 500 tisuća pacijenata bubrezi prestaju raditi, što zahtijeva skupo liječenje hemodijalizom i neizbježnu transplantaciju bubrega.

Od 1. januara 2008. Rusija je prijavila 2.834 miliona pacijenata sa šećernom bolešću (dijabetes melitus tipa 1 282.501, dijabetes melitus tipa 2.251.115 osoba).

Prema stručnjacima, broj pacijenata na našoj planeti u 2000. godini iznosio je 175,4 miliona, a u 2010. godini na 240 miliona. Jasno je da su prognoze specijalista da će se broj oboljelih od dijabetesa za sljedećih 12-15 godina udvostručiti. U međuvremenu, tačniji podaci kontrolnih i epidemioloških studija koje su u posljednjih 5 godina provodili službenici Endokrinološkog istraživačkog centra u raznim regijama Rusije pokazali su da je istinski broj oboljelih od dijabetesa u našoj zemlji 3-4 puta veći od službeno registriranog i iznosi oko 8 milijuna ljudi. (5,5% ukupnog stanovništva Rusije).

Preporučljivo je razmotriti metabolizam glukoze u ljudskom tijelu, kao važan faktor u proučavanju bolesti i odabiru odgovarajućeg liječenja.

Hrana sadrži razne vrste ugljikohidrata. Neki od njih, poput glukoze, sastoje se od jednog šesteročlanog heterocikličkog ugljikohidratnog prstena i apsorbiraju se u crijevu nepromijenjeni. Ostali, poput saharoze (disaharida) ili škroba (polisaharid), sastoje se od dva ili više međusobno povezanih peteročlanih ili šesteročlanih heterocikala. Te tvari razgrađuju se različitim enzimima gastrointestinalnog trakta do molekula glukoze i ostalih jednostavnih šećera, te se na koncu apsorbiraju i u krv. Osim glukoze, jednostavni molekuli poput fruktoze, koji se u jetri pretvaraju u glukozu, ulaze i u krvotok. Tako je glukoza glavni ugljikohidrat u krvi i cijelom tijelu. Ona ima izuzetnu ulogu u metabolizmu ljudskog tijela: glavni je i univerzalni izvor energije za cijeli organizam. Mnogi organi i tkiva (na primjer, mozak) mogu koristiti samo glukozu kao izvor energije.

Glavnu ulogu u regulaciji metabolizma ugljikohidrata u tijelu igra hormon gušterače - inzulin. To je protein sintetizovan u stanicama otočića Langerhans (nakupljanje endokrinih ćelija u tkivu pankreasa) i osmišljen je da stimulira preradu glukoze u stanicama. Gotovo sva tkiva i organi (na primjer, jetra, mišići, masno tkivo) sposobni su preraditi glukozu samo u njenom prisustvu. Ta tkiva i organi nazivaju se inzulinom ovisnim. Ostalim tkivima i organima, kao što je mozak, ne treba inzulin da bi prerađivao glukozu i zato ih se naziva neovisnim o insulinu. Neobrađena glukoza se taloži (skladišti) u jetri i mišićima u obliku polisaharida glikogena, koji se potom može pretvoriti u glukozu. No, da bi glukoza pretvorila u glikogen potreban je i inzulin.

Normalno, razina glukoze u krvi varira u prilično uskom rasponu: od 70 do 110 mg / dl (miligram po decilitru) (3,3-5,5 mmol / l) ujutro nakon spavanja i od 120 do 140 mg / dl nakon jela. To je zbog činjenice da gušterača proizvodi više inzulina, veći je nivo glukoze u krvi.

U slučaju nedostatka inzulina (šećerna bolest tipa 1) ili kršenja mehanizma interakcije inzulina sa tjelesnim ćelijama (dijabetes melitus tipa 2), glukoza se u velikim količinama nakuplja u krvi, a tjelesne ćelije (osim za organe koji nisu ovisni o insulinu) gube svoj glavni izvor energije.

Postoji niz klasifikacija dijabetesa na različite načine. Zajedno su uključeni u strukturu dijagnoze i omogućavaju prilično precizan opis stanja pacijenta s dijabetesom.

1) Etiološka klasifikacija

I. Šećerna bolest tipa 1 Glavni uzrok i endemizam dijabetesa u dječjoj dobi (uništavanje b-stanica dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina):

II. Šećerna bolest tipa 2 (dovodi do relativnog nedostatka inzulina):

1. Kod osoba s normalnom tjelesnom težinom

2. U osoba s viškom kilograma

III. Ostale vrste dijabetesa sa:

1. genetske oštećenja u funkciji b-stanica,

2. genetske oštećenja u delovanju inzulina,

3. bolesti egzokrinog pankreasa,

5. dijabetesa izazvanog lijekovima,

6. dijabetes izazvan infekcijama,

7. neobični oblici dijabetesa posredovanih imunološkim sistemom,

8. genetskih sindroma u kombinaciji sa dijabetesom.

IV. Gestacijski dijabetes

2) Klasifikacija po težini bolesti

1. Lagani kurs

Blag (I stepen) oblik bolesti karakterizira nizak nivo glikemije, koji ne prelazi 8 mmol / l na prazan želudac, kada tijekom dana ne postoje velike fluktuacije u sadržaju šećera u krvi, blaga dnevna glukozurija (od tragova do 20 g / l). Nadoknada se održava dijetalnom terapijom. S blagim oblikom dijabetesa može se dijagnosticirati angioeuropatija pretkliničkog i funkcionalnog stadija u bolesnika sa šećernom bolešću.

2. Umjerena ozbiljnost

S umjerenom (II stupnjem) ozbiljnošću dijabetes melitusa, glikemija naglo raste, u pravilu, na 14 mmol / l, glikemijske fluktuacije tijekom dana, dnevna glukozurija obično ne prelazi 40 g / l, povremeno se razvije ketoza ili ketoacidoza. Nadoknada dijabetesa postiže se ishranom i primjenom oralnih sredstava za snižavanje šećera ili primjenom inzulina (u slučaju sekundarne otpornosti na sulfamid) u dozi koja ne prelazi 40 jedinica dnevno. U ovih bolesnika mogu se otkriti dijabetičke angioneuropatije različite lokalizacije i funkcionalne faze.

3. Težak kurs

Teški (III stupanj) oblik dijabetesa karakterizira visok nivo glikemije (na prazan želudac više od 14 mmol / l), značajne fluktuacije šećera u krvi tijekom dana, visoka glukozurija (preko 40-50 g / l). Pacijentima je potrebna stalna inzulinska terapija u dozi od 60 PIECES-a ili više, imaju različite dijabetičke angioneuropatije.

Etiologija dijabetes melitusa još nije u potpunosti shvaćena i može se osporiti, međutim poznati su glavni faktori koji mogu doprinijeti ili zapravo uzrokovati razvoj šećerne bolesti.

1. Etiologija dijabetesa tipa 1

Dakle, dijabetes tipa 1 rezultat je mutacija, koje, međutim, određuju samo predispoziciju za bolest, a ne i njen razvoj, jer realizacija genetskog materijala u fenotipu ovisi o uvjetima postojanja (uvjetima okoliša). U ovom slučaju, za realizaciju genetskih mutacija i razvoj dijabetes melitusa tipa 1, neophodan je uticaj pokretačkih faktora, koji uključuju viruse tropskih na beta ćelije otočića Langerhansa pankreasa (Coxsackie, kozice, zaušnjaka, ospica, rubeole), kao i intoksikacije različitih geneza, uključujući uzimanje lijekova (tiazidni diuretici, neka antitumorska sredstva i steroidni hormoni, takođe imaju citotoksični učinak na beta ćelije).

Pored toga, dijabetes se može razviti s raznim bolestima gušterače, u kojima je njegov endokrini dio, otočići Langerhans, uključen u patološki proces. U takve bolesti spadaju pankreatitis, fibroza, hemokromatoza, kao i tumori pankreasa.

2. Etiološki faktori kod dijabetesa tipa 2

Šećernu bolest tipa 2 karakteriziraju ne toliko uzroci razvoja koliko faktori rizika za razvoj. Šećerna bolest tipa 2 ima određenu nasljednu predispoziciju, faktori rizika za njen razvoj su arterijska hipertenzija bilo kojeg podrijetla, prekomjerna težina, dislipidemija, stres, pušenje, prekomjerna prehrana i sjedeći način života.

U patogenezi dijabetes melitusa razlikuju se dvije glavne veze:

- nedovoljna proizvodnja inzulina od strane endokrinih ćelija pankreasa,

- poremećaj interakcije inzulina sa stanicama tjelesnih tkiva (otpornost na inzulin) kao rezultat promjene strukture ili smanjenja broja specifičnih receptora za inzulin, promjene strukture samog inzulina ili kršenja mehanizama prijenosa unutarćelijskog signala od receptora do ćelijskih organela.

Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, vjerovatnoća nasljeđivanja dijabetesa tipa 1 je 10%, a dijabetes tipa 2 je 80%.

4. Kolestatski sindrom, vrste, uzroci i mehanizmi razvoja.

Kolestatski sindromJe li to smanjenje opskrbe bilijarnog dvanaestopalačnog crijeva zbog kršenja njegovog stvaranja, izlučivanja ili izlučivanja usljed patoloških procesa koji se mogu lokalizirati na bilo kojem području iz sinusnih membrana hepatocita dofaterne (dvanaestopalačne) bradavice. U mnogim slučajevima kolestaze izostaje mehanička blokada bilijarnog sistema što dovodi do mehaničke žutice.

Kolestatski sindrom je podijeljen na intrahepatički i ekstrahepatični.

1. IntrahepatičkiDrugi je povezan s oštećenom sintezom žučnih komponenata njihovim ulaskom u žučne kapilare.

Uzroci: intrauterina infekcija, sepsa, endokrini poremećaji (hipotireoza), hromosomski poremećaji (trisomija 13.17 / 18), terapija lijekovima, urođeni metabolički poremećaji (galaktozemija, cistična fibroza, nedostatak alfa-antitripsina), porodični sindromi (sindrom Alagille itd.).

Glavni faktori u patogenezi intrahepatičke kolestaze na nivou hepatocita su:

a) pad propusnosti membrana, posebno povećanjem omjera kolesterola i fosfolipida u njima i usporavanjem

metabolička stopa

b) suzbijanje aktivnosti enzima vezanih za membranu

(ATP-osnove i drugi koji su uključeni u transportne procese kroz membranu),

c) preraspodjelom ili smanjenjem energetskih resursa ćelije sa smanjenjem opskrbe izlučevinama

g) smanjenje metabolizma žučnih kiselina i holesterola.

2. Ekstrahepatično povezane s oštećenim prolaskom kroz bilijarni trakt u vezi s narušavanjem strukture i funkcije bilijarnog sustava: atrezija bilijarnog trakta, cista zajedničkog žučnog trakta, druge anomalije žučnih puteva, koleledokolitijaza, kompresija kanala, sindrom zadebljanja žuči, bilijarska diskinezija.