Dijabetes i ateroskleroza > Komplikacije dijabetesa

Uz visoku razinu glukoze i kolesterola u krvi, najčešće se javlja dijabetička ateroskleroza donjih ekstremiteta, ali aterosklerotski plakovi se mogu formirati i u drugim organima, kao što su srce i mozak. To pacijentu uzrokuje komplikacije opasne po život, koje se mogu završiti smrtno. Veza između ateroskleroze i dijabetesa štetno djeluje na žile, što uzrokuje brzo kršenje cirkulacije krvi u njima.

Prema disertaciji "Obliterirajuća ateroskleroza žila donjih ekstremiteta" G. V. Dzyak i E. A. Koval, dijabetes melitus doprinosi ranom početku komplikacija ateroskleroze s razvojem mogućeg infarkta miokarda ili moždanog udara nakon 3 godine visokog nivoa glukoze.

Odnos ovih bolesti

Uz dijabetes, vaskularni zidovi u cijelom tijelu postaju krhki i podvrgavaju se stalnoj mikrotraumatizaciji. To izaziva taloženje lipoproteina na njihovoj unutrašnjoj površini, koji se nakupljaju i na kraju formiraju aterosklerotski plak. Kao i arterioskleroza arterija uzrokovana metaboličkim poremećajima zbog prekomjernog šećera u krvi i nakupljanja LDL-a. Trofični poremećaji kapilara uzrokovani su dijabetičkom angiopatijom zajedno s aterosklerotičnim vaskularnim lezijama. To dovodi do bržeg pojavljivanja komplikacija nedovoljne cirkulacije krvi u obliku moždanog udara ili srčanog udara vitalnih organa.

Koji su uzroci razvoja ateroskleroze u kombinaciji sa dijabetesom?

Formiranje aterosklerotskih plakova u šećernoj bolesti nastaje zbog utjecaja takvih faktora na ljudsko tijelo:

Loši način života i loša prehrana izazivaju razvoj plakova u žilama.

poremećen metabolizam masti, što je uzrokovano nedostatkom inzulina,
žarišta mikrotraumatizacije krvnih žila zbog dijabetičke angiopatije i oslabljenog trofizma,
gojaznost
neaktivan način života, što zbog težine dijabetesa.

Vratite se na sadržaj

Simptomatologija

Manifestacije ateroskleroze kod dijabetesa mogu biti različite, ovisno o mjestu plaka i stupnju blokade vaskularnog dna. Ako su zahvaćeni donji ekstremiteti, pacijent nakon kratkog hoda osjeća jačinu u nogama, pretvarajući se u lupanje, ukočenost i svrbež kože, kao i razne parestezije u obliku puzanja i svrbeža. Sa kombiniranom dijabetesom tipa 2 i aterosklerozom, simptomi nedovoljne cirkulacije vrlo brzo se povećavaju i pacijenti praktično nemaju bolove. To je zbog rane nekroze nervnih završetaka u organima zbog visokog šećera u krvi. Ako su oštećeni aterosklerotski plakovi moždanih žila, može se razviti njihov nedostatak aktivnosti, gubitak pamćenja i kognitivnih vještina, pareza, paraliza i poremećaji osjetljivosti. U teškim slučajevima dolazi do moždanog udara s naknadnom smrću mozga.

Ako pacijenti imaju visok šećer, tada će koronarna bolest srca biti asimptomatska, bez uzrokovanja bolova i ukočenosti. To je zbog rane nekroze neurona kao posljedica dijabetičke neuropatije. Bolest karakterizira i rani razvoj infarkta miokarda s naknadnom oslabljenom funkcionalnom aktivnošću kardiovaskularnog sistema ili smrću.

Dijagnostičke mjere

Na dijabetesnu aterosklerozu može se posumnjati po prisutnosti karakterističnih simptoma kod pacijenata. Da bi se potvrdila ova dijagnoza, vrši se krvni test kako bi se utvrdio nivo holesterola, kao i njegove frakcije. Pored toga, potrebno je proučiti nivo šećera na prazan stomak i nakon jela. Tako će se utvrditi povećani sadržaj glukoze u krvi i otkriti dijabetes. Angiografija će pomoći otkriti kršenje protoka krvožilnog sustava, a stanje stijenke žila omogućit će procjenu ultrazvuka. Kao dodatna metoda vrši se snimanje magnetnom rezonancom s preliminarnim uvođenjem kontrastnog medija, čime će se otkriti suženje vaskularnog korita.

Lečenje patologije

Terapija dijabetičke ateroskleroze ima za cilj normalizaciju nivoa šećera i holesterola u krvi. Za to je potrebno eliminirati glavne faktore koji izazivaju kršenje ovih pokazatelja. Važno je i slijediti dijetu koja ograničava masnu, prženu hranu i lako probavljive ugljikohidrate, koji uzrokuju dijabetes tipa 2. Ako je potrebno, prikazana je upotreba injekcija inzulina za normalizaciju razine glukoze, statina i fibrata, što omogućava smanjenje koncentracije štetnih lipoproteina u krvi i sprečavanje nastanka aterosklerotskog plaka.

Preporučuje se prekomjerna tjelesna težina i terapija hipertenzivnih stanja koja mogu i oštetiti arterije i stvaranje naslaga holesterola na njima. U slučaju neučinkovitosti konzervativnih mjera, liječenje ateroskleroze provodi se primjenom hirurške intervencije stvaranjem umjetnog protoka krvi uslijed stvaranja šanta ili ugradnjom stenta, koji će proširiti vaskularni lumen na mjestu aterosklerotskog plaka.

Ateroskleroza i dijabetes javljaju se uglavnom kod starijih muškaraca.

Kako upozoriti?

Prevencija ateroskleroze i dijabetes melitusa stalno je praćenje holesterola i šećera u krvi. Važno je i održavanje zdrave težine i vođenje aktivnog života. Treba se riješiti ovisnosti, pravilno jesti i pravovremeno. Potrebno je iz prehrane isključiti brze ugljikohidrate, slatkiše, kao i umjetne masti i druge štetne proizvode.

Odnos obliterajuće ateroskleroze i dijabetesa

Prisutnost dijabetesa dovodi do difuznih lezija arterija mozga, miokarda, bubrega i perifernih žila donjih ekstremiteta. To se manifestuje u obliku moždanog udara, srčanog udara, bubrežne hipertenzije i pojave tako ozbiljne komplikacije kao što je dijabetičko stopalo. Njegova posljedica je gangrena, a javlja se kod dijabetičara 20 puta češće nego u ostatku populacije.

Tok ateroskleroze u šećernoj bolesti ima karakteristične karakteristike:

manifestuje se 10 godina ranije,
prelazi s komplikacijama
brzo se širi
gotovo istovremeno, pogođeni su koronarna, cerebralna, periferna arterija i žile unutrašnjih organa.

I ovdje je više o obliteraciji ateroskleroze donjih ekstremiteta.

Učinak dijabetesa i ateroskleroze na vaskularni zid

Sa dijabetesom i aterosklerozom postoje česti poremećaji - uništavanje arterija srednjeg i velikog prečnika. Dijabetička angiopatija obično se javlja produženim tijekom bolesti, što je praćeno čestim padom šećera u krvi. Istovremeno, lezija pokriva velike (makroangiopatija) i male krvne putove (mikroangiopatija), zajedno dovode do ukupne vaskularne patologije.

Makroangiopatija se manifestuje koronarnom aterosklerozom, cerebralnom i perifernom, a mikroangiopatija uključuje promjene na mrežnici, parenhimu bubrega i krvnih žila donjih ekstremiteta. Uz to, visoka razina glukoze oštećuje živčana vlakna, dakle, oštećenjem donjih ekstremiteta primjećuje se i neuropatija.

Fluktucije glukoze u krvi uništavaju unutrašnju sluznicu arterija, olakšavajući prodor lipoproteina niske gustine u nju i stvaranje holesterola. Nakon toga impregnira se kalcijevim solima, ulcerira i razgrađuje na fragmente. U ovom trenutku se stvaraju krvni ugrušci koji blokiraju lumen žila, a njihovi dijelovi krvotokom se prenose u manje grane i začepljuju ih.

Zašto se patologija razvija s visokim šećerom

Specifični uzroci vaskularnih poremećaja u aterosklerozi i dijabetesu su:

učinak nedostatka inzulina na metabolizam masti - povećanje kolesterola i njegovih aterogenih frakcija, usporavanje uništavanja masti u jetri,
stvaranje slobodnih radikala,
upalni proces
povreda integriteta unutrašnje ljuske, slabljenje njenih zaštitnih svojstava,
tromboza
vaskularni spazam.

Na brzinu angiopatije utječe i pretilost, koja se često nalazi kod dijabetesa tipa 2, arterijske hipertenzije i povećanog viskoziteta krvi. Situaciju pogoršavaju pušenje, profesionalne opasnosti, niska fizička aktivnost, kod pacijenata srednjih godina i starijih osoba, opterećenih nasljednošću za obje bolesti.

Što se događa

Kod dijabetesa postoje znakovi endotelne disfunkcije. Proliferacija glatkih mišića važan je patološki znak ateroskleroze. Ovaj proces se stimulira mitogenom trombocita, koji je djelomično karakteriziran. Mitogen nije proučavan kod dijabetesa. Akumulacija lipida u području aterosklerotske lezije javlja se uglavnom u obliku unutarćelijskog i izvanćelijskog esterificiranog kolesterola. Kod nekontroliranog dijabetesa, povećana razina lipoproteina niske gustine u plazmi i smanjena razina lipoproteina visoke gustoće u plazmi pogoduju taloženju lipida u velikim žilama.

Postoje dokazi o trombotskom stanju kod nekih bolesnika sa šećernom bolešću. Zajedno, ove abnormalnosti endotelnog, trombocitnog, glatkog mišića, lipoproteina i ponašanja koagulacije mogu se smatrati da doprinose problemu ubrzane ateroskleroze kod dijabetesa. Potpuno razumijevanje patogeneze ovog procesa pomaže u razvoju odgovarajućih preventivnih terapijskih pristupa.

Patološki srčani udar kod pacijenata sa šećernom bolešću

Ateroskleroza i dijabetes se stalno raspravljaju i istražuju. Trenutno je ideja da dijabetes doprinosi ubrzanoj aterosklerozi stvorila veliki broj sekcijskih i kliničkih i epidemioloških studija.

Analizirano je 50.000 obdukcija, a utvrđeno je da je u istoj starosnoj grupi (obično starijoj od 40 godina) smrt od koronarne ateroskleroze kod pacijenata sa šećernom bolešću uočena 2-3 puta češće nego kod osoba bez bolesti. U bolesnika sa dijabetičkim trombotičkim moždanim udarom, primećeno je 30,2% slučajeva, u bolesnika bez dijabetesa - 19,4%, uporedne grupe su bile prema starosti.

U sekcijskom istraživanju 416 slučajeva dijabetesa došlo je do značajnog povećanja incidencije ateroskleroze u odnosu na one koji nisu imali dijabetes u starosnoj grupi preko 40 godina.

Sekcijsko istraživanje podataka

U starosnoj grupi od 30–60 godina dijabetička ateroskleroza otkrivena je kod 82,2% pojedinaca. Uobičajena ateroskleroza u 56,3%. Značajna razlika u učestalosti ateroskleroze kod pacijenata koji pate od dijabetesnog stanja tokom života ne pominje se u starosnim grupama od 50–59, 60–69 i 70–79 godina. Ali aterosklerotske promjene u aorti i koronarnim arterijama kod pacijenata sa šećernom bolešću zauzimale su veće područje nego u ljudi koji ih nemaju. Značajno povećanje područja koje zauzima aterosklerotska ploča autori su pronašli u 12 od 32 pacijenta koji su umrli od dijabetesa starijih od 50 godina.

Imuni mehanizmi kod ateroskleroze, posebno dijabetesa tipa 2

Ateroskleroza i naknadno kardiovaskularne bolesti (CVD) su glavne komplikacije dijabetesa tipa 2. Ateroskleroza je hronična inflamatorna bolest koja uključuje imunokompetentne ćelije raznih vrsta prisutne u leziji. Iako su upala i imunološka aktivacija mogu biti izraženije kod ateroskleroze i dijabetesa tipa 2, ne postoje značajne razlike između dijabetičara i dijabetičara.

Dakle, slični faktori su uključeni u imunološku aktivaciju povezanu sa aterosklerozom u obje grupe. Uzrok aktivacije imunološkog sustava nije poznat, a postoje različite međusobno neisključive mogućnosti. Oksidirani i / ili enzimski modifikovani oblici lipoproteina niske gustine (OxLDL) i mrtve ćelije prisutni su u aterosklerotskim plakovima. OxLDL može igrati ulogu, protuupalno i imunostimulirajući, jer aktivira T stanice i u višim koncentracijama je citotoksičan.

Uključeni su upalni fosfolipidi u OxLDL, s fosforilholinom (PK) kao jednim od izloženih antigena.

O bakterijama i virusu raspravljalo se kao o potencijalnim uzrocima imunoakcijske aktivacije, ali bilo je teško pronaći izravne dokaze koji bi podržali ovu hipotezu, a ispitivanja antibiotika na ljudima bila su negativna ili neuvjerljiva. Proteini toplotnog udara (HSP) mogu biti jedna od glavnih meta aterogenih imunoloških odgovora. Neposredniji uzroci rupture plaka uključuju citokine poput interleukina 1β (IL-1β), faktora nekroze tumora (TNF) i lipidne posrednike u obliku leukotriena.

Uz to, kod dijabetesa, hiperglikemije i oksidativnog stresa, naizgled, ubrzavaju razvoj ateroskleroze, jedan od mehanizama može biti promocija imunoloških odgovora. Da bi se dokazalo da su imunološke reakcije uzrok ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti, potrebne su dodatne studije s imunomodulacijskim liječenjem.

Dijabetes tipa 2 ozbiljan je i rastući problem u cijelom svijetu, a ne samo u takozvanim razvijenim zemljama. Pored nefropatije i mikrovaskularnih bolesti, kardiovaskularne bolesti (CVD) i ubrzana ateroskleroza često se javljaju kod dijabetes melitusa, i tipa 1 i 2. Glavni fokus u ovom pregledu je imunološka aktivacija u aterosklerozi, posebno kod dijabetesa tipa 2.

Veza između dijabetesa tipa 2 i upale je dobro uspostavljena, a postoje znakovi kronične upale i dijabetesa i inzulinske rezistencije (IR), što je tipična karakteristika dijabetesa tipa 2. Također, s aterosklerozom i kardiovaskularnim bolestima glavna je karakteristika hronična upala, a kod ateroskleroze obilno utječu aktivirane imuno kompetentne stanice poput T ćelija i ćelija koje predstavljaju antigene.

Iako se upala i veličina nekrotičnog jezgra mogu povećati aterosklerozom kod dijabetesa, nisu postojale razlike u učestalosti makrofaga, limfocita i opće upale u plakovima ili aterosklerotičnih kapaka između dijabetičara i ne-dijabetičara, navodi se u najvećem istraživanju u ovom području. Stoga se čini da nema fundamentalne razlike između imunološke aktivacije i upale prisutne u aterosklerozi među dijabetičarima u usporedbi s dijabetičarima. Međutim, makrofagi i površinski trombi mogu postojati duže nakon ishemijskih simptoma dijabetesa, što može povećati rizik od ponovne bolesti kardiovaskularne bolesti u ovom stanju i faktora rizika, jer hiperglikemija prirodno ima posebnu ulogu.

Akutna upalna reakcija razvija se s evolucijskog stanovišta, najvjerojatnije štiti od patogena i popravlja oštećenja tkiva, koja također mogu biti uzrokovana traumom. Klasični simptomi akutne upale - bol, oticanje, crvenilo, vrućica i smanjena funkcija - već su opisani u medicini Hipokrata.

Kada akutna upala ne bude otklonjena, ali umesto toga traje i postane hronična, može postati ozbiljan problem.

Primjeri hroničnih upalnih bolesti su reumatske bolesti poput:

reumatoidni artritis (RA),
sistemski eritematozni lupus (SLE),
ateroskleroza i njene glavne posljedice, kardiovaskularne bolesti, uključujući infarkt miokarda (MI), akutni koronarni sindrom (ACS), lijenost i moždani udar,
Alzheimerova bolest
dijabetes tipa 2
povećanje IR, pa čak i pretilost u trbuhu i osteoartritis - imaju upalne komponente.

Povezanosti između ovih stanja dobro su poznate. Na primjer, dijabetes tipa 2 je glavni faktor rizika za aterosklerozu i kardiovaskularne bolesti (uz pušenje, hipertenziju, dislipidemiju, dob i muški spol). Alzheimerova bolest i ateroskleroza i / ili kardiovaskularne bolesti imaju niz zajedničkih faktora rizika, a pušenje je pokazatelj rizika za RA pored poznatih posljedica kardiovaskularnih bolesti. Također je postalo jasno da postoje povezanosti između reumatskih bolesti i ateroskleroze / KVB, posebno kod SLE-a.

Takođe kod RA-a postoji povećan rizik od kardiovaskularnih bolesti prema mnogim izvještajima, a nedavna metaanaliza sugerira da je ateroskleroza sama po sebi češća kod pacijenata s RA. Zanimljivo je napomenuti da postoje izvještaji koji također opisuju povećan rizik za razvoj dijabetesa tipa 2 u RA.

Protuupalni tretman poboljšao je prognozu mnogih pacijenata sa hroničnim upalnim stanjima, od kojih su najistaknutiji biološki faktori poput inhibitora inhibitora faktora nekroze tumora (TNF) u RA i drugih autoimunih stanja. Stoga postoji očigledna potreba za evaluacijom ciljanih protuupalnih i imunomodulatornih tretmana u drugim hroničnim upalnim stanjima.

Zanimljiva je mogućnost da biološke supstance poput inhibitora TNF-a mogu biti terapeutski efikasne kod ateroskleroze i dijabetesa tipa 2 i njihovih komplikacija. Međutim, čini se da to nije slučaj u značajnoj mjeri. Iako sistemska blokada TNF-a ima antikahektički efekat kod pacijenata sa RA, anti-TNF efekti IR nisu konzistentni, ovisno o težini bolesti i stepenu upale. Međutim, nedavno izvješće o slučaju pokazuje da je liječenje novim inhibitorom T-stanica dramatično djelovalo na IR u RA.

Oksidacija i ostale modifikacije LDL-a i drugih komponenti

Lipoprotein niske gustine može se modifikovati oksidacijom i / ili enzimskom modifikacijom fosfolipaza, kao jednim primerom. LDL je također često prisutan u tkivima kao intima arterija, gdje se može vezati za proteoglikanski matriks, posebno nakon modifikacije. Smatra se da je ovo vezivanje rani događaj u aterogenezi u skladu sa hipotezom „odgovor na očuvanje“.

Oksidirani lipoprotein male gustine ima protuupalna i imunomodulaciona svojstva, aktivira endotelne ćelije, monocite / makrofage i T ćelije. OxLDL je također toksičan u većim koncentracijama, a važno obilježje aterosklerotskih lezija, možda pomalo podcijenjeno, je obilje mrtvih stanica. Dakle, moguće je da je OxLDL jedan od uzroka takve ćelijske smrti. Enzimski modificirani LDL može igrati važnu ulogu, a PLA2, uzrokujući takvu modifikaciju, izražava se i u normalnim arterijama i u aterosklerotskim lezijama i može izazvati DC aktivaciju. Upalni fosfolipidi, poput lizofosfatidilholina (LPC) i / ili faktora koji aktivira trombocite (PAF), uzrokuju većinu efekata OxLDL: s, koji se mogu javiti putem PAF receptora ili drugih mehanizama, uključujući receptor nalik Tollu i interakciju apsorbirajućeg receptora .

Općenito, oksidirani fosfolipidi (OxPLs) sudjeluju u imunološkoj reaktivnosti u aterosklerozi i mogu se dobiti od LDL modifikacije, ali i od promjena u staničnoj membrani. Takav oxPL uključuje LPC, a često skraćeni položaj sn-2 u sastavu masnih kiselina služi kao opasna molekularna struktura (DAMP). Oksidacija pretvara OXL u modifikovane I markere koje prepoznaju i rastvorljivi i ćelijski povezani receptori, kao što su mutantni receptori, antitijela koja se javljaju u prirodi i C-reaktivni protein (CRP). Česta tema u ovom različitom sistemu je vjerovatno uklanjanje starenja i mrtvih stanica, ali i oksidiranih ili drugih modificiranih lipoproteina.

Statini za dijabetes tipa 2 preporučuju se za prevenciju bolesti krvožilnog sistema i efikasnog rada srca. Lijekovi dobro djeluju na snižavanje holesterola u krvi.

Ateroskleroza i varikozne vene su različite bolesti. Važno je pravilno sastaviti raspored lijekova i odrediti dozu - samo nadležni liječnik to može učiniti.

Liječenje vaskularne ateroskleroze provodi se sveobuhvatno. Koriste lijekove, narodne lijekove, u nekim slučajevima i hiruršku intervenciju.

Manifestacije ateroskleroze i dijabetičke angiopatije

Oštećenje aorte i koronarnih arterija dovodi do atipičnih varijanti srčanog udara (bezbolni i aritmički oblici), praćene komplikacijama:

srčana aneurizma
teške poremećaje ritma,
cerebralna vaskularna tromboza,
kardiogeni šok
zastoj cirkulacije
ponovljeni srčani udari
iznenadni srčani zastoj.

Cerebralno krvarenje

Aterosklerotske promjene u arterijama mozga uzrokuju moždani ili moždani poremećaj encefalopatije, ovisno o akutnom ili hroničnom tijeku bolesti, uz istodobnu hipertenziju, često se razvija i krvarenje u mozgu.

Otkrivanje ateroskleroze krvnih sudova donjih ekstremiteta pronađeno je kod otprilike jednog od pet bolesnika sa šećernom bolešću. Prate je takvi simptomi:

smanjena osjetljivost
ukočenost i trnce u nogama,
stalno smrzavajući noge
bol pri hodu (isprekidana klaudikacija) u mišićima potkoljenice, butnoj kosti i gluteusu.

Uz nagli pad protoka krvi dolazi do teškog oblika ishemije tkiva, praćenog nekrozom - nekrozom i gangrenom stopala. S manjim oštećenjima - posjekotine, pukotine, gljivična infekcija - polako se zacjeljuju trofični čirevi.

Dijagnoza stanja krvnih sudova

Kod periferne ateroskleroze potrebna je konsultacija s vaskularnim hirurgom, kardiolog pregledava bolesnike s anginom pektoris, a neuropatolog sa cerebralnim manifestacijama. Mogu proširiti listu laboratorijskih i instrumentalnih metoda ispitivanja. Najčešće se preporučuje:

krvni test za glukozu, glikovani hemoglobin, holesterol, trigliceride, lipoproteinske komplekse, koagulogram,
EKG, praćenje krvnog pritiska i EKG prema Holteru, funkcionalni testovi, ultrazvuk srca, aorte, scintigrafija, koronarografija, angiografija koronarnih arterija CT ili MRI,
Ultrazvuk sudova vrata i glave u režimu dupleksnog skeniranja, angiografija cerebralnih arterija,
Ultrazvuk sa dopplerografijom arterija donjih ekstremiteta, angiografijom žila nogu, reovasografijom.

Kompjuterska tomografija cerebralnih žila (CT) u režimu angiografije

Lečenje ateroskleroze donjih ekstremiteta kod pacijenata

Za pacijente koji istodobno krše metabolizam masti i ugljikohidrata koriste se sljedeće skupine lijekova:

smanjenje šećera u krvi - prisustvo raširenog oštećenja arterija i nedovoljan učinak tableta indikacija su za terapiju inzulinom za dijabetes tipa 2, a prva je propisana intenzivnija metoda primjene hormona,
hipoholesterolemija - Lovastatin, Atocor, Liprimar na dijeti,
sredstva protiv trombocita - Clopidogrel, Dipyridamole, Ipaton, Aspirin,
antikoagulansi - Heparin, Clexane,
poboljšanje cirkulacije krvi - Berlition, Actovegin.
antihipertenzivi (ciljni nivo pritiska kod dijabetesa je 135/85 mm Hg) - Prenesa, Kapoten, Lerkamen

Dijeta ako imate problema

Glavni principi kliničke ishrane dijabetesa s raširenom aterosklerozom su:

frakcijski unos hrane - 5-6 puta,
smanjenje ukupnog kalorijskog sadržaja s viškom tjelesne težine,
odbijanje brašna i slatkih jela,
Unos ugljikohidrata iz povrća (osim krumpira), crnog hljeba, žitarica, voća (osim grožđa, banane),
nemasno meso ne više od 3 puta tjedno, pretežno dobivanje proteina iz ribe, nemasnih kiselo-mliječnih proizvoda, morskih plodova,
isključenje iz jelovnika svinjetine, jagnjetine, kobasica, poluproizvoda i obloga, mesnih juha, konzervirane hrane,
povećani pritisak natrijum-hlorida ne bi trebao biti veći od 5 g dnevno, umjesto toga, preporučuje se suha morska trava, zdrobljena u mlincu za kavu, bilje i sok od limuna,
da bi se pospešilo izlučivanje holesterola i viška šećera, preporučuje se mekinje, dodaju se kipućoj vodi i dodaju se žitaricama, skuti, soku, koriste za pečenje, a prva jela pripremaju se na ragu,
bolje je jesti povrće u obliku salate začinjene sa kašikom biljnog ulja ili na pari, mrkva, repa i krompir dozvoljeni su najviše 3 puta tjedno,
za pripremu deserta koristite nezaslađeno voće i bobice, nadomjestke šećera.

Pogledajte videozapis o dijabetesu:

Kombinacija dijabetesa i ateroskleroze dovodi do oštećenja velikih i srednjih arterija, malih posuda. Uz nedostatak inzulina, metabolizam masti se pogoršava, a višak glukoze uništava zglob, olakšavajući pričvršćivanje plakova.

A ovdje je više o aritmijama kod dijabetesa.

Makroangiopatija utječe na koronarne, moždane i periferne sudove. Za liječenje se provodi složena terapija lijekovima. Preduvjet za snižavanje šećera i holesterola u krvi je pravilna prehrana.

Dijeta za aterosklerozu krvnih sudova donjih ekstremiteta, mozga i srca uključuje isključivanje određenih vrsta proizvoda. Ali ovo je prilika da dugo živite.

Ako iznenada hromost, bol pri hodu, onda ti znakovi mogu ukazivati na obliteraciju ateroskleroze žila donjih ekstremiteta. U naprednom stanju bolesti, koje prolazi u 4 stadija, može biti potrebna operacija amputacije. Koje su opcije lečenja dostupne?

Dijabetičari su u riziku od srčanih patologija. Infarkt miokarda kod dijabetesa može rezultirati smrću. Akutni srčani udar je brz. Kod tipa 2 prijetnja je veća. Kako ide tretman? Koje su njegove karakteristike? Kakva je dijeta potrebna?

Otkriveni plakovi za holesterol u karotidnoj arteriji predstavljaju ozbiljnu prijetnju za mozak. Lečenje često uključuje operativni zahvat. Uklanjanje alternativnim metodama može biti neefikasno. Kako očistiti dijetom?

Ishemijski moždani udar javlja se kod starijih osoba prilično često. Posljedice nakon 55 godina izuzetno su teške, oporavak je složen i nije uvijek uspješan, a prognoza nije tako optimistična. Komplicirani moždani udar u prisustvu dijabetesa.

Nije toliko strašno za zdrave ljude, aritmija s dijabetesom može biti ozbiljna prijetnja za pacijente. Posebno je opasan za dijabetes tipa 2, jer može postati okidač za moždani i srčani udar.

Ako se otkrije angiopatija, narodni lijekovi postaju dodatni način za smanjenje negativnih trenutaka i ubrzavanje liječenja mrežnice. Pomoći će i kod dijabetičke retinopatije, aterosklerotske angiopatije.

Menkebergova skleroza je općenito slična simptomatskoj aterosklerozi. Međutim, bolest se očituje kalcifikacijom zidova, a ne taloženjem holesterola. Kako liječiti arteriosklerozu Menkeberga?

Istovremeno, dijabetes i angina pektoris predstavljaju ozbiljnu ozbiljnu prijetnju zdravlju. Kako liječiti anginu pektoris sa dijabetesom tipa 2? Do kojih poremećaja srčanog ritma može doći?

Patogeneza ateroskleroze kod dijabetesa

Ateroskleroza je najčešća vaskularna bolest. Etiologija, odnosno uzrok ateroskleroze kod dijabetesa melitusa tipa 2, je kršenje procesa metabolizma lipida. Relativni nedostatak inzulina dovodi do poremećaja unosa glukoze i masti iz krvi.

Stanice tijela gladuju, a jetra izlučuje hranjive tvari u obliku dodatnih lipida, koji se, opet, ne apsorbuju tkivima, te stoga postoji povećana razina lipida u krvi, čiji se višak taloži u žilama. I što je viša razina šećera u krvi, to se aktivnije razvija taj proces. Ateroskleroza kod dijabetesa razvija se oko 8-10 godina brže.

Bolesne osobe su podložnije kardiovaskularnim bolestima, točnije angini pektoris, zatajenju srca, imaju 2-3 puta veću vjerojatnost infarkta miokarda i 1,5-2 puta češće moždanog udara. Strašna komplikacija je dijabetička ateroskleroza donjih ekstremiteta, koja se manifestuje bolom u nogama, a u naprednijim je slučajevima to najčešći uzrok amputacije nogu. Kao rezultat, nastaju lezije u sledećim organima:

Učinak ateroskleroze na razvoj dijabetesa

Uzroci ateroskleroze kod dijabetesa su jasni, ali ima li povratnih informacija? Često se kod ljudi s aterosklerozom otkriva i dijabetes tipa 2, ali to nije samo zato što je prvi uzrokovan drugim. Na pozadini pretilosti, primjećuje se i povišen holesterol u krvi. A pretilost dovodi do kršenja metabolizma ugljikohidrata. Često ljudi s prekomjernom težinom pate od hipertenzije, koja također ubrzava oštećenje krvožilnog sustava. Dakle, aterosklerotski plakovi kod dijabetesa mogu biti prisutni i prije njegovog razvoja.

Kada plakovi blokiraju lumen žila za više od 70%, dolazi do zatajivanja cirkulacije u organu, ćelijama nedostaje kisika, a kada je poremećen metabolizam šećera, ćelijama također nedostaje glukoza. To dovodi do pothranjenosti, posebno razvijaju se nervne ćelije, poremećaji osjetljivosti. To dovodi i do opasnih komplikacija - laktacidoza, osoba može pasti u komu.

Liječenje ateroskleroze u prisustvu dijabetes melitusa

Liječenju ateroskleroze kod dijabetesa posvećuje se velika pažnja. Povišeni holesterol u krvi ispravlja se lekovima iz grupe statina. Nivo holesterola bi trebao biti čak niži od normalnog. Stoga se statini propisuju apsolutno svim pacijentima. Ako njihov učinak nije dovoljan - dodaju druge lijekove za snižavanje holesterola. Antibiotici, propisuju se sredstva za razrjeđivanje krvi kako bi se spriječili stvaranje ugrušaka u aterosklerotskim plakovima.

Od lijekova koji snižavaju šećer u krvi, ako nema kontraindikacija, propisan je Metformin, može se nadopuniti drugim lijekovima i inzulinom. Antihipertenzivni lijekovi kontroliraju pritisak unutar ne više od 130/80 mm. Hg. Čl. Potrebno je prestati pušiti i alkohol, vježbati, normalizirati težinu. Nemoguće je riješiti se plakova koji se razvijaju u zidovima krvnih žila lijekovima i u poodmakloj fazi liječenja zahtijeva vaskularni hirurg.

Dijeta uključuje odbacivanje svih slatkiša, proizvoda od brašna i njihovu zamjenu žitaricama, po mogućnosti heljde, zobene kaše.Svaki dan morate jesti 400 grama povrća i voća, osim krumpira, banana, grožđa, smokava, suhog voća. Životinjske masti: ulje, masno meso, mast - zamijenite biljne. Barem dva puta tjedno trebate konzumirati morsku ribu (skušu, haringu itd.).

Poremećen metabolizam šećera uvek je praćen aterosklerozom. I kod posljednjeg se često otkriva dijabetes. Jedni druge pogoršavaju. Zbog toga se za prevenciju treba boriti protiv viška kilograma i voditi zdrav način života. I s razvojem bolesti strogo slijedite upute liječnika kako biste spriječili opasne komplikacije.

Zašto se pojavljuje vaskularna patologija?

Od otkrića ateroskleroze, lekari su uspeli da formiraju listu faktora koji provociraju razvoj ove bolesti. Tu spadaju:

prehrana sa hiperhoterolom (upotreba masne, pržene hrane životinjskog porijekla, pekarskih proizvoda, slatkiša, itd.),
nedostatak vježbanja
pušenje i alkoholizam,
nasljedne endokrine i kardiovaskularne bolesti,
dugotrajni stres.

Ljudsko tijelo je nevjerojatan svojstven sistem koji je u stanju da se odupre ogromnoj količini vanjskih utjecaja. Zato ni gore navedeni faktori ne rezultiraju uvijek pojavom ateroskleroze. Za pokretanje patološkog procesa u žilama moraju biti ispunjena dva dodatna uvjeta - stalno povišena razina ukupnog kolesterola i unutarnja oštećenja strukture krvi "autoceste".

Usput, malo liječnika, a i sami pacijenti, uzimaju u obzir činjenicu mehaničkog oštećenja krvnih žila. Povećani pritisak koji traje dugo vremena dovodi do pojave mikropukotina i malih pukotina kapilara i arterija. Upravo se na tim mjestima počinju taložiti naslage lipoproteina niske gustine. Struktura posuda postaje krhka, gubi se elastičnost. Na kraju, tokom nekoliko godina, plak holesterola ne samo da je začepio krvotok, nego i smanjio protok krvi.

Većina pacijenata kojima je dijagnosticirana ateroskleroza i dijabetes melitus imaju tendenciju ka trombozi.

Kako se manifestiraju dvije bolesti?

Ateroskleroza se razvija kod šećerne bolesti s malim vanjskim razlikama. Ovisno o tome koja je krvna žila bila zahvaćena holesterološkim plakovima, opći simptomi će se promijeniti. Najčešće se aterosklerotski spojevi sležu na zidove velikih arterija koje dovode krv u mozak, srce i donje ekstremitete. Na primjer, s oštećenjem aorte i koronarnih arterija, pacijent ima povećan rizik od razvoja srčanih udara i bolesti koronarnih arterija, pojavljuju se znakovi angine pektoris, bol u sternumu.

Ako su se kolesterolni plakovi smjestili na bilo kojem segmentu brahiocefalnih arterija, tada primarno utječe moždano tkivo. Pacijent počinje osjećati glavobolju, vrtoglavicu (ukazuju na gladovanje tijela kisikom), a ako se ne liječi, bolest može dovesti do razvoja moždanog udara. Poraz krvnih žila donjih ekstremiteta eksterno se manifestira promjenom boje i temperature kože, razvojem trofičnih čira, karakterističnom povremenom klaudikacijom i oticanjem mekih tkiva.

Ateroskleroza donjih ekstremiteta u konačnici može zahtijevati hirurško liječenje, naime amputaciju. Ljekari pribjegavaju takvim mjerama samo u izuzetnim slučajevima, kada pacijent ima opsežnu i izraženu nekrozu tkiva.

Dijabetička ateroskleroza komplicira situaciju činjenicom da zbog nedostatka inzulina dolazi do poremećaja procesa prerade masti u tijelu. Spojevi se sintetiziraju sporije i u manjoj količini, nivo lipoproteina visoke gustoće počinje opadati s povećanjem djelovanja tvari s niskom i vrlo niskom gustinom. Zato pacijent nema samo problema sa šećerom u krvi, već se pogoršava i tijek ateroskleroze.

Kako se nositi sa bolešću?

Borbi protiv ateroskleroze i dijabetesa mora se pristupiti sveobuhvatno i pažljivo. Nećemo navesti imena određenih lijekova, jer lijekove treba propisati dežurni ljekar uzimajući u obzir pacijentovo svjedočanstvo. Ako ukratko govorimo o liječenju dviju bolesti, to bi trebalo biti sljedeće:

Dobro osmišljena terapija za snižavanje šećera u krvi. Liječnik, uzimajući u obzir rezultate kliničkih i instrumentalnih studija pacijenta, trebao bi propisati ispravnu dozu lijekova koji će pomoći smanjenju razine glukoze, smanjiti vjerojatnost oštećenja na stijenkama krvnih žila.
Korekcija životnog stila. Svim pacijentima koje promatra endokrinolog propisuje se posebna dijeta. Uz njegovu pomoć pacijenti se ne bore samo s viškom kilograma (svaka druga osoba koja ima dijabetes pati od pretilosti), već i održavaju pokazatelje glukoze na normalnom nivou. Uz aterosklerozu, kompetentno ponašanje u prehrani može smanjiti kolesterol i količinu naslaga lipoproteina na zidovima krvnih žila.
Oslobađanje od loših navika. Pušenje i prekomjerno pijenje mogu učiniti lečenje ateroskleroze i dijabetesa neefikasnim. Duhan negativno utječe na kardiovaskularni sistem, povećava krhkost krvnih sudova. Alkoholna pića mogu uzrokovati nagli skok šećera u krvi, što će se negativno odraziti na pacijentovo stanje. Samo zdrave navike pomoći će poboljšati kvalitetu i dugovječnost pacijenta.
Kontrola krvnog pritiska. Pacijenti moraju pažljivo nadgledati očitanja krvnog pritiska. Održavanjem normalne razine pacijenti smanjuju rizik od negativnog utjecaja bolesti na vitalne organe - srce, mozak, jetru, bubrege, itd.

Zaključno, mora se reći da će pravovremena dijagnoza i početak liječenja ateroskleroze, koji se razvio na pozadini dijabetesa, omogućiti pacijentu da održi radnu sposobnost, zdravlje, pa čak i život. Ne odlažite odlazak liječniku u dugački okvir i pažljivo pratite važne pokazatelje vašeg tijela!

Kako se formira ateroskleroza kod dijabetesa

Normalno, unutarnja ljuska arterije formira dušikov oksid i tvari koje sprečavaju prodiranje masti u nju, adheziju trombocita. Kod dijabetes melitusa sposobnost izdržavanja vanjskih agresora naglo je smanjena zbog viška glukoze, holesterola u krvi, visokog krvnog pritiska i sklonosti upalnim reakcijama.

Kao rezultat, kontakt između ćelija vaskularnog zida slabi, pa oni prelaze masti unutra. Tamo postaju središte za stvaranje aterosklerotskih plakova. Na mjestu masnih naslaga, zidovi arterija gube fleksibilnost, puknu i propadaju. Trombociti se ubrzavaju do mjesta oštećenja posude, tvoreći krvni ugrušak (krvni ugrušak).

Ateroskleroza donjih ekstremiteta

S rastom plakova postepeno se smanjuje propusnost arterija; ona sama postaje gušća zbog prelaska kalcijevih soli u nju. Dakle, postoje kronični poremećaji cirkulacije - angina pektoris, discirkulatorna encefalopatija (oštećenje arterija mozga), sindrom intermitentne klaudikacije.

Ako je plak nestabilan (što je posebno uobičajeno kod šećerne bolesti), tada se njegova površina uništava. Čestice se prenose krvlju u unutrašnje organe, mozak, udove. To izaziva srčani udar, moždani udar i gangrenu stopala.

I ovdje je više o ranama kod dijabetesa.

Holesterol sa visokom i niskom gustinom

Za prijenos molekula holesterola nastaju kompleksi u kojima je on vezan za proteine. Ako je u sastavu lipoproteina više bjelančevina, tada oni čvrsto vezuju masnoću. Takvi transportni oblici imaju veliku gustoću i imaju zaštitni učinak na krvne žile. Nazivaju ih i "dobrim holesterolom". Kod dijabetesa je njihov broj znatno manji od normalnog.

U kompleksima niskog i vrlo niskog gustina, više masti nego proteina oni lako "gube" holesterol i glavni su učesnici u stvaranju plakova. „Loše masti“ prevladavaju kod dijabetičara. Istovremeno je važno obilježje da takve promjene u krvi nisu tačan odraz razine glukoze. Stoga postoje situacije kada uz pomoć inzulina ili tableta pacijentu uspije približiti šećer u normalu, a metabolizam masti i dalje ostane poremećen.

Niska razina kolesterola visoke gustoće, porast razine kompleksa vrlo niske gustine i umjereni višak triglicerida u krvi toliko su tipični da ih nazivamo dijabetičkom lipidnom trijadom ili dijabetičkom dislipidemijom. U njegovoj pojavi velika je otpornost na inzulin.

Uloga glukoze i inzulina u metabolizmu masti

Glavni uzrok svih problema s dijabetesom je nedostatak inzulina. Ili se formira nedovoljno (bolest tipa 1), ili tkiva na njega ne reagiraju (tip 2). To ometa provođenje glukoze u stanici. Takva izgladnjivanja dovode do kršenja:

proteini i masti se koriste za proizvodnju energije,
toksični spojevi se nakupljaju zbog nepravilnog metabolizma,
postoji povećana ovisnost o opskrbi kisikom (alternativni putevi su intenzivni kisik),
Oslobađaju se hormoni stresa (adrenalin, kortizol), koji sužavaju krvne žile.

Kiseline koje nastaju kao rezultat raspada masnog tkiva, jetra koristi za izgradnju vlastitih masti - triglicerida i holesterola. Zbog toga se i u nedostatku jestivih masti stvara u velikim količinama u tijelu.

Važnost angiopatije

Zid žila bolesnika s dijabetesom karakterizira povećana gustoća, niska elastičnost i rastezljivost. Arterije brzo reagiraju sužavanjem na signale simpatičkog nervnog sistema i promjenom sastava krvi, ali polako i ne proširuju se u potpunosti. Visoki krvni pritisak tipičan za dijabetičara doprinosi zadebljanju mišićnog sloja vaskularne stijenke.

Tomu se dodaje i opće usporavanje protoka krvi zbog slabosti srca i oštećenja malih žila. Dakle, pacijenti imaju sve uvjete za raširene aterosklerotske lezije arterija, ubrzanu trombozu i teška vaskularna oboljenja.

Angiopatija

Oštećenje srčanog mišića

Smanjeni protok krvi (ishemija) kroz koronarne arterije uzrokuje bolove u srcu. Zbog činjenice da su istovremeno zahvaćena nervna vlakna karakteristična bol možda nije prisutna. Stoga se angina pektoris otkriva u kasnoj fazi ili pacijent ima srčani udar bez posebnih pritužbi na rad srca. Njen tok je takođe skriven, bezbolan.

Manjak lečenja u akutnom periodu dovodi do ozbiljnih komplikacija, smrti ili dužeg lečenja, delimičnog oporavka, ponovljenih vaskularnih nesreća.

Cerebralna arterioskleroza

Najčešće, karotidna arterija postaje "meta" za nastajanje aterosklerotskog plaka. Utvrđuje se zavisnost njegove lezije o fluktuacijama nivoa inzulina u krvi. Istovremeno igraju ulogu i niska razina (dijabetes tipa 1 i dijabetes tipa 2 koji uzimaju inzulin) i visoka razina (početni stadiji tipa 2, velike doze injekcija).

Sledeći simptomi su primećeni kod pacijenata:

slabljenje memorije
niske mentalne i fizičke performanse,
poteškoće u koncentraciji i učenju novih informacija,
vrtoglavica, poremećena koordinacija pokreta,
nestabilnost pri hodanju.

U naprednim slučajevima dijabetička encefalopatija uzrokuje pad inteligencije, promjene u ponašanju i mentalne poremećaje. S akutnom blokadom suda ili rupturom intracerebralne arterije, dolazi do moždanog udara. Za dijabetes karakterizira ogromnost razaranja neurona i sporo obnavljanje izgubljenih funkcija (kretanje, osjetljivost, govor).

Promjene u žilama donjih ekstremiteta

Ateroskleroza obliterans (koja se javlja sa blokadom) manifestuje se bolom u početku prilikom fizičkog napora. Nakon duge šetnje, pacijenti bi trebali prestati tako da nestane boli u nogama. U mirovanju se primjećuju peckanje, ukočenost i trnce u nogama, konvulzivno trzanje mišića.

Vremenom se udaljenost kojom možete pješačiti bez boli smanjuje, a na koži se javljaju posljedice pothranjenosti - suhoća, ljuštenje, pukotine, čirevi. Komplicirano kritično smanjenje protoka krvi je gangrena (nekroza).

Opasnost od kombinacije dijabetesa i ateroskleroze

Vaskularne poremećaje u kombinaciji velike koncentracije glukoze i kolesterola karakterizira težak tijek. Pacijenti iz rizičnih skupina skloni su njihovim komplikacijama. Najnepovoljniji efekti javljaju se kod:

gojaznost, posebno s prevladavajućim taloženjem masti u trbuhu,
dugotrajni visoki krvni pritisak ili njegove oštre promjene, hipertenzivne krize,
sklonost trombozi,
starost muškaraca od 45 godina,
menopauza kod žena,
sjedilački način života
opterećen nasljeđem,
pušenje
prejedanje, višak masnoće u ishrani,
hronični upalni procesi.

Za srce i mozak

Atipični tijek infarkta miokarda (odsustvo boli) karakterizira razvoj komplikacija:

zatajenje cirkulacije sa zastojem krvi u plućima, jetri, napadima astme, plućnim edemom,
opasne kršenja ritma kontrakcija, sve do iznenadnog zastoja srca,
nagli pad krvnog pritiska, prestanak izlučivanja urina (kardiogeni šok),
krvnih ugrušaka unutar srca tokom atrijske fibrilacije i njihovog kretanja u mozak (rizik od moždanog udara),
stvaranje aneurizme (izbočenja izrezanog srčanog mišića) sa rupturom miokarda,
ponovljeni srčani udar.

Uz akutno začepljenje posude koja hrani mozak, dolazi do ishemijskog moždanog udara. Izgubljena je sposobnost pacijenta da se samostalno kreće u udovima, smanjuje se osjetljivost na zahvaćenom području, govor, gutanje i vid su oslabljeni. Uz krvarenje iz zapuštene žile, znakovi gubitka svijesti brzo se povećavaju, često dolazi do kome i moždanog edema sa smrtnim ishodom.

Kod preživjelih bolesnika moguće je priložiti infekcije dišnih i mokraćnih putova, čireve pod pritiskom trovanjem krvi (sepsa). Često je oporavak samo djelomičan, pacijent postaje onesposobljen, potpuno ovisan o vanjskoj pomoći.

Lezije donjih ekstremiteta

Oštro ograničenje dotoka krvi u stopalo uzrokuje razaranje tkiva s stvaranjem gangrene. Ovo je stanje opasno po život i za njegovo liječenje je potrebna amputacija. U hroničnom toku, mala ozljeda ili rana mogu postati izvor nastanka dijabetičkog čira. Karakterizira ga izuzetno sporo zarastanje, sklonost ka suppuraciji.

Širenje infekcije duboko u tkiva dovodi do osteomijelitisa (upale kostiju i koštane srži), sepse.

Liječenje ateroskleroze kod dijabetesa

Uz istovremeno kršenje metabolizma ugljikohidrata i aterosklerotske lezije arterija, potrebno je prilagoditi prehranu:

isključite namirnice bogate holesterolom (masno meso, kravice, kobasice, poluproizvodi, ulje za kuhanje, mliječni proizvodi s visokim udjelom masnoće, puter),
ograničite meso na 2-3 puta nedeljno, napustite masnoću,
slijedite preporuke o količini ugljikohidratne hrane, iz prehrane izbacite slatkiše i brašno, slatke sorte voća i bobica,
zamijenite stolnu sol s visokom koncentracijom kalijuma (na primjer, himalajska ružičasta), koristite sok od limuna, bilje, jela bez soli za poboljšanje ukusa,
barem dva puta dnevno jesti svježe povrće salate začinjene biljnim uljem,
čini povrće (osim krompira) osnovu menija,
kao izvor proteina koriste ribu, plodove mora, nemasne nemasne fermentirane mliječne napitke, bjelanjke,
za kuhanje koristite kuhanje na pari ili pirjanje u vodi.

Terapija lijekovima uključuje sljedeće grupe lijekova:

inzulin - ako je nemoguće postići željenu razinu glukoze u krvi, kod pacijenta tipa 1, oni se prebacuju u pojačani raspored primjene, a sa tipom 2 u tablete se dodaju injekcije hormona,
za snižavanje holesterola - Atokor, Krestor,
poboljšanje protoka krvi - Clexane, Aspirin, Plavix,
normalizacija cirkulacije krvi - Actovegin, Espa-lipon,
inhibitori enzima za konverziju angiotenzina - Prestarium, Kapoten.

Ako nije moguće postići željeni učinak dijetom i lijekovima za snižavanje kolesterola, može se preporučiti visoki rizik od akutnih poremećaja krvotoka.

Primijenite takve metode:

uklanjanje aterosklerotskog plaka,
umetanje stenta (metalni okvir) u zonu suženja,
stvarajući zaobilazno sredstvo (zaobilazno) za protok krvi.

A ovdje je više o dijabetesu i angini pektoris.

Pojava ateroskleroze u pacijenta s dijabetesom prirodan je rezultat nedostatka inzulina. Visoki nivoi glukoze i lipoproteini niske gustine stvaraju uslove za razaranje vaskularne stijenke i stvaranje plakova. Kod hroničnog procesa prohodnost se smanjuje postepeno, a u akutnom dolazi do vaskularne katastrofe (srčani udar, moždani udar, gangrena).

Za sprečavanje komplikacija i napredovanje arterijskog oštećenja propisana je dijeta i lijekovi, a ako nisu djelotvorni, propisana je operacija.

Korisni video

Pogledajte video o dijabetesu i aterosklerozi:

Često su dijabetes i angina pektoris istovremeno zabrinuti. Druga se patologija javlja kod dijabetes melitusa mnogo češće, budući da pacijenti imaju problema s krvnim žilama i arterijama, živčanim završecima. Srce ne boluje uvijek, pa mnogi nemaju vremena započeti pravovremeno liječenje.

Zbog promjena u tijelu, pacijenti često istovremeno razvijaju šećernu bolest i hipertenziju. Ne mogu svi promijeniti svoju prehranu, ići na dijetu, što dovodi do potrebe za uzimanjem lijekova. Kako piti tablete za hipertenziju i dijabetes? Hoće li Taurin pomoći?

Ako pacijent istovremeno ima holecistitis i dijabetes, tada će morati preispitati dijetu, ako se prva bolest tek razvila. Razlozi njegove pojave leže u povećanom inzulinu, alkoholizmu i drugima. Ako se akutni kalkulični holecistitis razvio sa dijabetes melitusom, može biti potrebna operacija.

Dovoljno se nekoliko pacijenata suočava sa tako strašnom bolešću kao što je srčani udar s dijabetesom. Javlja se i u tipu 1 i u tipu 2. Visoka smrtnost među pacijentima, invalidnost nije isključena. Dijeta nakon srčanog udara pomaže obnavljanju organizma.

Zbog fluktuacije razine šećera i izloženosti stijenci inzulina pojavljuju se dijabetesne rane koje ne zarastaju dobro. To su glavni razlozi zbog kojih je koža slomljena i slabo zaraste. Rane su gnojne, ne zarastaju, plaču. Za liječenje i liječenje postoje posebni alati, ponekad je potrebna pomoć hirurga.