Simptomi hroničnog zatajenja bubrega, stadijumi, metode liječenja, lijekovi

Zatajenje bubrega
ICD-10N 17 17. -N 19 19.
ICD-10-KMN19
ICD-9584 584 - 585 585
ICD-9-KM586, 404.12 i 404.13
Diseasesdb26060
MrežicaD051437 i D051437

Zatajenje bubrega - sindrom povrede svih funkcija bubrega, što dovodi do poremećaja vode, elektrolita, azota i drugih vrsta metabolizma. Postoje akutni i hronični zatajenje bubrega.

Postoje 3 stupnja povećane težine zatajenja bubrega (rizik, oštećenje, neuspjeh) i 2 rezultata (gubitak bubrežne funkcije, terminalna bubrežna insuficijencija). U djetinjstvu su kriteriji za ove faze sljedeći:

Hronično zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) može biti posljedica šoka (traumatično, opekotina, transfuzije krvi, hemoragičnog, hipovolemičnog itd.), Toksičnog djelovanja na bubreg nekih otrova (na primjer, žive, arsena, otrova gljiva) ili lijekova, infekcija, akutnih bolesti bubrega (nefritis, pijelonefritis itd.), oslabljena prohodnost gornjih mokraćnih putova. Glavni znakovi akutnog zatajenja bubrega: oligurija - anurija (dnevni urin je manji od 400-500 ml), kašnjenje u tijelu dušičnih toksina, poremećaji vodno-elektrolitne i acidobazne ravnoteže, kardiovaskularna aktivnost, anemija itd. U akutnom zatajivanju bubrega većina slučajevi su reverzibilni i tokom 2 tjedna (rjeđe 1-2 mjeseca) diureza se obnavlja. Liječenje je usmjereno na uklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega (šok, intoksikacije itd.) I metaboličkih poremećaja. Za prevenciju i borbu protiv uremije koristi se hemodijaliza ili druge metode vanrenalnog pročišćavanja krvi. Oporavak oporavkom dolazi nakon 3-12 mjeseci.

Hronično zatajenje bubrega |CRF kriterijumi

Dijagnoza hroničnog zatajenja bubrega postavlja se ako pacijent ima jednu od dvije mogućnosti oštećenja bubrega tokom 3 ili više mjeseci:

  • Oštećenja bubrega s povredom njihove strukture i funkcije, koja se određuju laboratorijskim ili instrumentalnim dijagnostičkim metodama. U ovom se slučaju GFR može smanjiti ili ostati normalan.
  • Dolazi do smanjenja GFR-a za manje od 60 ml u minuti u kombinaciji sa ili bez oštećenja bubrega. Ovaj pokazatelj brzine filtracije odgovara smrti oko polovine nefrona bubrega.

Što dovodi do hroničnog zatajenja bubrega

Gotovo svaka kronična bolest bubrega bez liječenja prije ili kasnije može dovesti do nefroskleroze sa zatajenjem bubrega u normalnim funkcijama. Odnosno, bez pravovremenog lečenja ishod bilo koje bolesti bubrega, poput CRF-a, samo je pitanje vremena. Međutim, kardiovaskularne patologije, endokrine bolesti, sistemske bolesti mogu dovesti do zatajenja bubrega.

  • Bolesti bubrega: hronični glomerulonefritis, hronični pijelonefritis, hronični tubulointersticijski nefritis, tuberkuloza bubrega, hidronefroza, policistična bolest bubrega, rak bubrega, nefrolitijaza.
  • Patologije mokraćnog sustava: urolitijaza, uretralna striktura.
  • Kardiovaskularne bolesti: arterijska hipertenzija, ateroskleroza, uključujući bubrežna angioskleroza.
  • Endokrine patologije: dijabetes.
  • Sistemske bolesti: bubrežna amiloidoza, hemoragični vaskulitis.

Šta je zatajenje bubrega?

Postoje dva glavna načina toka bolesti, čiji će rezultat biti potpuni gubitak bubrežne funkcije, ili ESRD. Zatajenje bubrega je sindrom koji izaziva poremećaje u procesu rada bubrega. Bolest je glavni uzrok poremećaja većine vrsta metabolizma u ljudskom tijelu, uključujući azot, vodu ili elektrolit. Bolest ima dva oblika razvoja - hronična je i akutna, kao i tri stadija težine:

Uzroci zatajenja bubrega

Na osnovu mišljenja ljekara, glavni uzroci zatajenja bubrega kod ljudi utječu na samo dva područja - visoki krvni pritisak i dijabetes. U nekim se slučajevima bolest može pojaviti zbog nasljednosti ili je može iznenada izazvati nepoznati faktori. Takvi se pacijenti obraćaju klinici za pomoć u vrlo naprednim slučajevima, kada je izuzetno teško utvrditi izvor i izliječiti bolest.

Stadijumi bubrežne insuficijencije

Hronična bolest bubrega opaža se kod pet stotina miliona pacijenata koji su na tretmanu, međutim, ta brojka neprestano raste svake godine. Zbog bolesti se opaža postepena smrt tkiva i gubitak svih njegovih funkcija od strane organa. Medicina poznaje četiri stadijuma hroničnog zatajenja bubrega koji prate tok bolesti:

  1. Prva faza prolazi gotovo neprimjetno, pacijent možda nije ni svjestan razvoja bolesti. Latentni period karakterizira pojačani fizički umor. Bolest je moguće identificirati samo biokemijskom studijom.
  2. U kompenziranoj fazi primjećuje se porast broja mokrenja na pozadini opće slabosti. Patološki proces može se otkriti rezultatima krvnih pretraga.
  3. Za isprekidanu fazu tipično je oštro pogoršanje funkcioniranja bubrega, što je popraćeno povećanjem koncentracije kreatinina i drugih produkata metabolizma dušika u krvi.
  4. Prema etiologiji, zatajenje bubrega u terminalnoj fazi uzrokuje nepovratne promjene u funkcioniranju svih tjelesnih sistema. Pacijent osjeća stalnu emocionalnu nestabilnost, letargiju ili pospanost, izgled se pogoršava, apetit nestaje. Posledica poslednje faze hroničnog zatajenja bubrega je uremija, aftozni stomatitis ili distrofija srčanog mišića.

Akutno zatajenje bubrega

Reverzibilni proces oštećenja bubrežnog tkiva poznat je kao akutno zatajenje bubrega. Utvrđivanje akutnog zatajenja bubrega može se izvršiti upućivanjem na simptome zatajenja bubrega kod ljudi, a koji se izražavaju potpunim ili djelomičnim prestankom mokrenja. Stalno pogoršanje pacijentovog stanja u terminalnoj fazi prati loš apetit, mučnina, povraćanje i druge bolne manifestacije. Uzroci sindroma su sljedeći faktori:

  • zarazne bolesti
  • bubrežno stanje
  • dekompenzirana oštećena bubrežna hemodinamika,
  • mokraćna opstrukcija
  • egzogena intoksikacija,
  • akutna bolest bubrega.

Kako se razvija hronično zatajenje bubrega?

Proces zamjene zahvaćenih glomerula bubrega ožiljnim tkivom istovremeno je praćen funkcionalnim kompenzacijskim promjenama preostalih. Zbog toga se hronično zatajenje bubrega razvija postepeno s prolaskom nekoliko stadijuma u svom toku. Glavni razlog patoloških promjena u tijelu je smanjenje brzine filtracije krvi u glomerulu. Brzina glomerularne filtracije je obično 100-120 ml u minuti. Indirektni indikator pomoću kojeg se prosuđuje GFR je kreatinin u krvi.

  • Prva faza hroničnog zatajenja bubrega - početna

Istovremeno, brzina glomerularne filtracije ostaje na nivou od 90 ml u minuti (normalna verzija). Postoje dokazi o oštećenju bubrega.

Predlaže oštećenje bubrega uz lagani pad GFR-a u rasponu od 89-60. Za starije osobe, u nedostatku strukturnih oštećenja bubrega, takvi se pokazatelji smatraju normom.

U trećem umjerenom stadijumu, GFR pada na 60-30 ml u minuti. U ovom slučaju se proces koji se događa u bubrezima često skriva od očiju. Ne postoji svijetla klinika. Moguće povećanje izlučivanja urina, umjereno smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina (anemija) i pridružena slabost, letargija, smanjena učinkovitost, blijeda koža i sluznica, lomljivi nokti, gubitak kose, suha koža, smanjen apetit. Približno polovici bolesnika ima porast krvnog pritiska (uglavnom dijastoličkog, tj. Nižeg).

Naziva se konzervativnim, jer se lijekovima može suzdržati i, baš kao i prvi, ne zahtijeva pročišćavanje krvi primjenom hardverskih metoda (hemodijaliza). U tom se slučaju glomerularna filtracija održava na razini od 15-29 ml u minuti. Pojavljuju se klinički znakovi zatajenja bubrega: jaka slabost, smanjena sposobnost djelovanja protiv anemije. Povećana količina mokraće, značajno mokrenje noću s čestim noćnim nagonima (nokturije). Otprilike polovina pacijenata pati od visokog krvnog pritiska.

Peti stupanj zatajenja bubrega naziva se terminalnim, tj. krajnji. Uz smanjenje glomerularne filtracije ispod 15 ml u minuti, količina izlučenog urina (oligurija) opada sve dok potpuno ne izostane u ishodu (anurija). Svi znakovi trovanja tijela dušičnom šljakom (uremijom) pojavljuju se na pozadini poremećaja vodno-elektrolitne ravnoteže, oštećenja svih organa i sistema (prije svega nervnog sistema, srčanog mišića). Ovakvim razvojem događaja život pacijenta direktno ovisi o dijalizi krvi (čišćenje ga zaobilazeći razbijene bubrege). Bez hemodijalize ili presađivanja bubrega pacijenti umiru.

Izgled pacijenata

Izgled ne pati sve do faze kada je glomerularna filtracija značajno smanjena.

  • Zbog anemije pojavila se bledica, zbog poremećaja vode-elektrolita suva koža.
  • Kako proces napreduje, pojavljuje se žutost kože i sluznica, a njihova elastičnost opada.
  • Mogu se pojaviti spontana krvarenja i modrice.
  • Ogrebavanje kože uzrokuje ogrebotine.
  • Karakterističan je takozvani bubrežni edem sa natečenošću lica, do rasprostranjenog tipa anasarke.
  • Mišići također gube ton, postaju mlati, što uzrokuje porast umora i mogućnost rada pacijenata.

Opće informacije

Hronično zatajenje bubrega (CRF) - nepovratno kršenje funkcije filtracije i izlučivanja bubrega, do njihovog potpunog prestanka, zbog smrti bubrežnog tkiva. CRF ima progresivan kurs, u ranim se fazama manifestuje kao opće stanje nelagode. S porastom kroničnog zatajenja bubrega - teški simptomi intoksikacije: slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, oticanje, koža - suha, blijedo žuta. Odjednom, ponekad do nule, diureza opada. U kasnijim fazama razvijaju se zatajenje srca, plućni edem, sklonost krvarenju, encefalopatija i uremička koma. Indicirana je hemodijaliza i transplantacija bubrega.

Uzroci CRF

Hronično zatajenje bubrega može rezultirati hroničnim glomerulonefritisom, nefritisom kod sistemskih bolesti, nasljednim nefritisom, hroničnim pijelonefritisom, dijabetičkom glomerulosklerozom, bubrežnom amiloidozom, policističnim bubrežnim bolestima, nefroangiosklerozom i drugim bolestima koje pogađaju i bubrege, odnosno jedan jedini bubreg.

Patogeneza se temelji na progresivnoj smrti nefrona. Isprva bubrežni procesi postaju manje efikasni, a zatim je oštećena bubrežna funkcija. Morfološka slika određena je osnovnom bolešću. Histološki pregled ukazuje na smrt parenhima koji je zamijenjen vezivnim tkivom. Razvoju hroničnog zatajenja bubrega prethodi period koji pati od hronične bolesti bubrega u trajanju od 2 do 10 godina ili više. Tok bubrega prije pojave CRF-a može se podijeliti u nekoliko faza. Definicija ovih faza je od praktičnog interesa jer utječe na izbor taktike liječenja.

Klasifikacija

Razlikuju se sledeće faze hroničnog zatajenja bubrega:

  1. Latentni. Provodi se bez težih simptoma. Obično se otkriva samo rezultatima dubinskih kliničkih studija. Glomerularna filtracija se smanjuje na 50-60 ml / min, primjećuje se periodična proteinurija.
  2. Nadoknađena. Pacijenta brine umor, osjećaj suvih usta. Povećanje volumena urina uz smanjenje njegove relativne gustoće. Smanjena glomerularna filtracija na 49-30 ml / min. Povećani kreatinin i urea.
  3. Isprekidano. Povećava se ozbiljnost kliničkih simptoma. Komplikacije nastaju usled sve većeg hroničnog zatajenja bubrega. Pacijentovo se stanje mijenja u talasima. Smanjena glomerularna filtracija do 29-15 ml / min, acidoza, trajno povećanje nivoa kreatinina.
  4. Terminal. Karakterizira ga postepeno smanjenje diureze, porast edema, grube kršenja metabolizma bazične kiseline i vode-soli. Postoje pojave zatajenja srca, zagušenja u jetri i plućima, distrofija jetre, poliserozitisa.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

U razdoblju koje je prethodilo razvoju hroničnog zatajenja bubrega, bubrežni procesi se nastavljaju. Nivo glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije nije narušen. Nakon toga, glomerularna filtracija postepeno opada, bubrezi gube sposobnost koncentracije urina, a bubrežni procesi počinju patiti. U ovoj fazi homeostaza još nije oslabljena. U budućnosti se broj funkcionalnih nefrona i dalje smanjuje, a smanjenjem glomerularne filtracije na 50-60 ml / min kod pacijenta se pojavljuju prvi znakovi CRF.

Pacijenti sa latentnom fazom hroničnog zatajenja bubrega obično ne pokazuju pritužbe. U nekim slučajevima primjećuju blagu slabost i smanjene performanse. Pacijenti s kroničnim zatajivanjem bubrega u kompenziranoj fazi zabrinuti su zbog smanjenog učinka, povećanog umora i periodičnog osjećaja suhoće usta. S isprekidanim stadijem kroničnog zatajenja bubrega simptomi postaju izraženiji. Slabost raste, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Apetit je smanjen. Koža je blijeda, suva.

Pacijenti s završnim stadijom CRF gube na težini, koža im postaje sivo-žuta, mršava. Karakteristične su svrbež kože, smanjen tonus mišića, drhtanje ruku i prstiju, manje trzanje mišića. Intenziviraju se žeđ i suha usta. Pacijenti su letargični, pospani, ne mogu se koncentrirati.

Uz sve veću intoksikaciju, pojavljuje se karakterističan miris amonijaka iz usta, mučnina i povraćanje. Periodi apatije zamjenjuju uzbuđenjem, bolesnik je inhibiran, neadekvatni. Karakteristične su distrofija, hipotermija, promuklost, nedostatak apetita, aftozni stomatitis. Trbuh otečen, učestalo povraćanje, proliv. Stolica je mračna, ledena. Pacijenti se žale na izlučujući svrab na koži i česte trzanje mišića. Anemija se povećava, razvija se hemoragični sindrom i bubrežna osteodistrofija. Tipične manifestacije hroničnog zatajenja bubrega u terminalnom stadiju su miokarditis, perikarditis, encefalopatija, plućni edem, ascites, krvarenje u stomaku, uremička koma.

Komplikacije

CRF karakteriše rastući poremećaj svih organa i sistema. Promjene u krvi uključuju anemiju uslijed inhibicije hematopoeze i smanjenja života crvenih krvnih zrnaca. Primjećuju se poremećaji zgrušavanja: povećanje vremena krvarenja, trombocitopenija, smanjenje količine protrombina. Sa strane srca i pluća primećuje se arterijska hipertenzija (kod više od polovine bolesnika), kongestivno zatajenje srca, perikarditis, miokarditis. U kasnijim fazama razvija se uremični pneumonitis.

Neurološke promjene u ranoj fazi uključuju distrakciju i poremećaj sna, a u kasnijim fazama uključuju letargiju, zbunjenost, a u nekim slučajevima i zablude i halucinacije. Iz perifernog nervnog sistema otkriva se periferna polineuropatija. Iz gastrointestinalnog trakta u ranim fazama, pogoršanje apetita, suha usta. Kasnije se pojavljuju belching, mučnina, povraćanje, stomatitis. Kao posljedica iritacije sluznice, izlučivanjem metaboličkih proizvoda nastaje enterokolitis i atrofični gastritis.Formiraju se površinski ulkusi želuca i crijeva koji često postaju izvori krvarenja.

Na dijelu mišićno-koštanog sustava su različiti oblici osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, fibrozni osteitis) karakteristični za kronično bubrežno zatajenje. Kliničke manifestacije bubrežne osteodistrofije su spontani prelomi, koštane deformacije, kompresija kralježaka, artritisi, bolovi u kostima i mišićima. U dijelu imunološkog sistema razvija se hronična limfocitopenija u hronično zatajenje bubrega. Smanjenje imuniteta uzrokuje visoku učestalost gnojno-septičkih komplikacija.

Dijagnostika

Ako sumnjate na razvoj hroničnog zatajenja bubrega, pacijent treba konzultirati nefrologa i obaviti laboratorijske pretrage: biohemijsku analizu krvi i urina, Rebergov test. Osnova dijagnoze je smanjenje glomerularne filtracije, porast kreatinina i uree.

Tokom Zimnickog testa otkriva se izohipostenurija. Ultrazvuk bubrega ukazuje na smanjenje debljine parenhima i smanjenje veličine bubrega. Na ultrazvuku bubrežnih sudova otkriveno je smanjenje intraorganskih i glavnih bubrežnih protoka krvi. Kontrolu rendgenskih zraka potrebno je koristiti s oprezom zbog nefrotoksičnosti mnogih kontrastnih sredstava. Popis drugih dijagnostičkih postupaka određuje se prirodom patologije koja je izazvala razvoj hroničnog zatajenja bubrega.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Specijalisti iz oblasti moderne urologije i nefrologije imaju široke mogućnosti u liječenju hroničnog zatajenja bubrega. Pravodobno liječenje usmjereno na postizanje stabilne remisije često vam omogućuje znatno usporavanje razvoja patologije i odlaganje početka teških kliničkih simptoma. Prilikom provođenja terapije pacijentu u ranoj fazi kroničnog zatajenja bubrega posebna se pažnja posvećuje mjerama za sprečavanje napredovanja osnovne bolesti.

Liječenje osnovne bolesti nastavlja se čak i sa oštećenim renalnim procesima, ali tijekom tog razdoblja vrijednost simptomatske terapije raste. Ako je potrebno, propisani su antibakterijski i antihipertenzivni lijekovi. Indicirano je sanatorijsko liječenje. Potrebna je kontrola glomerularne filtracije, funkcija koncentracije bubrega, bubrežni protok krvi, nivo uree i kreatinina. U slučaju kršenja homeostaze provodi se korekcija kiselo-baznog sastava, azotemije i vodeno-solne ravnoteže krvi. Simptomatsko liječenje sastoji se u liječenju anemičnih, hemoragičnih i hipertenzivnih sindroma, održavanju normalne srčane aktivnosti.

S razvojem bubrežne osteodistrofije propisani su vitamin D i kalcijev glukonat. Imajte na umu opasnost kalcifikacije unutarnjih organa uzrokovanih velikim dozama vitamina D kod hiperfosfatemije. Za otklanjanje hiperfosfatemije propisan je sorbitol + aluminijum hidroksid. Tokom terapije kontrolira se nivo fosfora i kalcijuma u krvi. Korekcija kiselo-baznog sastava vrši se 5% -tnom rastvorom natrijum bikarbonata intravenski. Uz oliguriju, furosemid je propisan u dozi koja omogućava poliuriji da poveća količinu izlučenog urina. Za normalizaciju krvnog pritiska koriste se standardni antihipertenzivni lijekovi u kombinaciji sa furosemidom.

U slučaju anemije propisuju se pripravci željeza, androgeni i folna kiselina uz smanjenje hematokrita na 25%, provode se frakcijske transfuzije crvenih krvnih zrnaca. Doziranje hemoterapijskih lijekova i antibiotika određuje se ovisno o načinu izlučivanja. Doze sulfanilamida, cefaloridina, meticilina, ampicilina i penicilina smanjuju se za 2-3 puta. Kada se uzimaju polimiksin, neomicin, monomicin i streptomicin, čak i u malim dozama, mogu se razviti komplikacije (neuritis slušnog živca itd.). Derivati ​​nitrofurana kontraindicirani su u bolesnika s hroničnim zatajenjem bubrega.

Koristite glikozide u liječenju zatajenja srca i treba ih koristiti s oprezom. Doziranje se smanjuje, posebno s razvojem hipokalemije. Pacijentima sa isprekidanim stadijem hroničnog zatajenja bubrega tokom pogoršanja propisana je hemodijaliza. Nakon poboljšanja pacijentovog stanja, ponovo se prebacuju na konzervativno liječenje. Imenovanje ponovljenih kurseva plazmafereze je efikasno.

Na početku terminalne faze i odsutnosti učinka simptomatske terapije, pacijentu se propisuje redovna hemodijaliza (2-3 puta tjedno). Preporučuje se prelazak na hemodijalizu sa smanjenjem klirensa kreatinina ispod 10 ml / min i povećanjem njegove razine u plazmi na 0,1 g / l. Pri odabiru taktike liječenja treba imati na umu da razvoj komplikacija kod hroničnog zatajenja bubrega smanjuje učinak hemodijalize i isključuje mogućnost transplantacije bubrega.

Prognoza i prevencija

Prognoza za hronično zatajenje bubrega uvijek je ozbiljna. Održiva rehabilitacija i značajno produljenje životnog vijeka moguća je pravodobnom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega. Odluku o mogućnosti provođenja ovih vrsta liječenja donose transplantolozi i ljekari centara za hemodijalizu. Prevencija predviđa pravovremeno otkrivanje i liječenje bolesti koje mogu izazvati hronično zatajenje bubrega.

Šta se događa?

U patogenezi bolesti, vodeća je kršenje cirkulacije krvi u bubrezima i smanjenje razine kisika koji im se isporučuje. Kao rezultat toga, dolazi do kršenja svih važnih funkcija bubrega - filtracija, izlučevina, sekretorna. Kao rezultat toga, sadržaj proizvoda metabolizma dušika u tijelu naglo raste i metabolizam je ozbiljno narušen.

U približno 60% slučajeva, nakon operacije ili povrede primećeni su znakovi akutnog zatajenja bubrega. Oko 40% slučajeva manifestuje se u lečenju pacijenata u bolnici. U rijetkim slučajevima (otprilike 1-2%) ovaj se sindrom razvija kod žena tokom trudnoće.

Razlikovati oštar i hronični faze bubrežne insuficijencije. Klinika akutnog zatajenja bubrega može se razviti tijekom nekoliko sati. Ako se dijagnoza postavi pravodobno, a poduzete su sve mjere kako bi se spriječilo ovo stanje, tada se funkcije bubrega u potpunosti vraćaju. Predstavljanje metoda liječenja izvodi samo specijalist.

Utvrđeno je nekoliko vrsta akutnog zatajenja bubrega. Prerenalzatajenje bubrega razvija se kao rezultat akutnog oslabljenog protoka krvi u bubrezima. Bubrežni zatajenje bubrega posljedica je oštećenja bubrežnog parenhima. Postrenalno zatajenje bubrega posljedica je oštrog kršenja odliva mokraće.

Razvoj akutnog zatajenja bubrega događa se tijekom traumatičnog šoka, u kojem je tkivo oštećeno. Također, ovo stanje se razvija pod utjecajem refleksnog šoka, smanjenja količine cirkulirajuće krvi uslijed opekotina i velikog gubitka krvi. U ovom slučaju država se definira kaošok bubrega. To se događa u slučaju ozbiljnih nesreća, teških hirurških intervencija, povreda, infarkt miokardakod transfuzije nespojive krvi.

Uslov pozvan toksični bubreg, koja se manifestuje kao rezultat trovanja otrovima, intoksikacije organizma lijekovima, zloupotrebe alkohola, zlouporabe tvari, zračenja.

Akutna zarazna bubrega - posljedica ozbiljnih zaraznih bolesti - hemoragična groznica, leptospiroza. Može se pojaviti i tokom teškog tijeka zaraznih bolesti u kojem se brzo razvija dehidracija.

Akutno zatajenje bubrega razvija se i zbog opstrukcije mokraćovoda. To se događa ako pacijent ima tumor, kamenje, trombozu, emboliju bubrežnih arterija i povredu uretera. Uz to, anurija ponekad postaje komplikacija akutne pijelonefritis i oštar glomerulonefritis.

Tokom trudnoće, akutno zatajenje bubrega najčešće se primjećuje u prvom i trećem tromjesečju. U prvom tromjesečju ovo se stanje može razviti nakon pobačajposebno provodi u nesterilnim uvjetima.

Bubrežni zastoj se razvija i kao posljedica postporođajnog krvarenja, kao i preeklampsija u posljednjim tjednima trudnoće.

Također je istaknut veći broj slučajeva kada nije moguće jasno utvrditi razloge zbog kojih pacijent razvije akutno zatajenje bubrega. Ponekad se primijeti ova situacija kada više različitih faktora utječe na razvoj bolesti odjednom.

U početku se pacijent ne očituje direktno simptomom bubrežnog zatajenja, već znakovima bolesti koji dovode do razvoja anurije. To mogu biti znaci šoka, trovanja, direktno simptomi bolesti. Nadalje, simptomi kod djece i odraslih očituju se smanjenjem količine izlučenog urina. U početku se njegova količina smanjuje na 400 ml dnevno (ovo se stanje naziva) oligouria), kasnije pacijentu dodjeljuje najviše 50 ml urina dnevno (određeno) anuria) Pacijent se žali na mučninu, takođe ima povraćanje, apetit nestaje.

Osoba postaje letargična, pospanost, ima inhibiciju svijesti, a ponekad se pojave konvulzije i halucinacije.

Takođe se menja stanje kože. Postaje vrlo suh, postaje blijeda, može se pojaviti oticanje i krvarenje. Osoba diše često i duboko; tahikardija, ritam srca je poremećen i krvni pritisak raste. Opuštene stolice i nadimanje.

Anurija se izliječi ako je liječenje anurije započeto pravodobno i pravilno provedeno. Za to mora liječnik jasno utvrditi uzroke anurije. Ako se terapija provede pravilno, tada simptomi anurije postepeno nestaju i počinje razdoblje kada se diureza obnovi. U periodu poboljšanja pacijentovog stanja, anuriju karakteriše dnevna diureza od 3-5 litara. Međutim, kako bi se zdravlje u potpunosti oporavilo, treba vam od 6 do 18 mjeseci.

Dakle, tijek bolesti podijeljen je u četiri stadija. U početnoj fazi, stanje osobe direktno zavisi od razloga koji je izazvao zatajenje bubrega. U drugom, oligoanurskom stadijumu, količina mokraće naglo se smanjuje ili može u potpunosti izostati. Ova faza je najopasnija, a ako traje predugo, tada je moguća koma i čak smrt. U trećem, diuretičkom stadijumu, pacijent postepeno povećava količinu mokraće koja se izluči. Slijedi četvrta faza - oporavak.

Poremećaji nervnog sistema

To se manifestuje letargijom, poremećajima noćnog sna i pospanošću tokom dana. Smanjena memorija, sposobnost učenja. Kako se CRF povećava, pojavljuju se izrazite inhibicije i poremećaji sposobnosti pamćenja i razmišljanja.

Kršenja u perifernom dijelu živčanog sustava utječu na hladnoću udova, peckanje, puzeće mrava. U budućnosti se pridružuju motorički poremećaji u rukama i nogama.

Makušin Dmitrij Gennadevič

Sve pacijente koji imaju simptome akutnog zatajenja bubrega hitno treba odvesti u bolnicu gdje se dijagnostika i naknadno liječenje provode na odjelu intenzivne njege ili na nefrološkom odjeljenju. Od primarne važnosti u ovom je slučaju početak liječenja osnovne bolesti što je prije moguće kako bi se uklonili svi uzroci koji su doveli do oštećenja bubrega. S obzirom na činjenicu da se patogeneza bolesti najčešće određuje dejstvom na šok na organizam, potrebno je hitno sprovesti anti-šok mere. Klasifikacija vrsta bolesti je od presudnog značaja za izbor metoda liječenja. Dakle, s oštećenjem bubrega uzrokovanim gubitkom krvi njegova nadoknada provodi se uvođenjem nadomjestaka krvi. Ako se u početku desilo trovanje, ispiranje želuca obvezno je za uklanjanje otrovnih tvari. Kod teškog zatajenja bubrega neophodna je hemodijaliza ili peritonealna dijaliza.

Posebno ozbiljno stanje uzrokuje terminalni stadij hroničnog zatajenja bubrega. U ovom slučaju funkcija bubrega se potpuno izgubi, a toksini se nakupljaju u tijelu. Kao rezultat, ovo stanje dovodi do ozbiljnih komplikacija. Stoga kronično zatajenje bubrega kod djece i odraslih treba pravilno liječiti.

Liječenje zatajenja bubrega provodi se postepeno, uzimajući u obzir određene faze. U početku liječnik utvrđuje uzroke koji su doveli do činjenice da je pacijent imao znakove zatajenja bubrega. Dalje je potrebno poduzeti mjere kako bi se postigao relativno normalan volumen urina koji se izlučuje kod ljudi.

Konzervativni tretman se provodi ovisno o stadijumu bubrežne insuficijencije. Njen cilj je smanjiti količinu dušika, vode i elektrolita koji uđu u organizam tako da ta količina odgovara količini koja se izlučuje iz tijela. Uz to, važna je tačka u obnovi tijela dijeta sa zatajenjem bubrega, konstantno praćenje njegovog stanja, kao i praćenje biohemijskih parametara. Naročito oprezan tretman treba biti ako se primijeti zatajenje bubrega u djece.

Sljedeći važan korak u liječenju anurije je dijalizna terapija. U nekim slučajevima se dijalizna terapija koristi za sprečavanje komplikacija u ranim fazama bolesti.

Apsolutna indikacija za dijalizno liječenje je simptomatska uremija, nakupljanje tekućine u tijelu pacijenta, koja se ne može izlučiti konzervativnim metodama.

Posebna važnost se daje ishrani pacijenata. Činjenica je da i glad i žeđ može dramatično pogoršati nečije stanje. U ovom slučaju je prikazano nisko proteinska dijetaodnosno masti, ugljikohidrati trebali bi dominirati u prehrani. Ako osoba ne može samostalno jesti, mješavine glukoze i hranljivih sastojaka moraju se davati intravenski.

Prevencija

Kako bi se spriječio razvoj tako opasnog stanja organizma, prije svega, potrebno je pružiti kvalificiranu njegu onim pacijentima koji imaju visoki rizik razvoja akutnog zatajenja bubrega. To su ljudi s teškim ozljedama, opekotinama, oni koji su upravo prošli tešku operaciju, pacijenti sa sepsom, eklampsijom itd. Vrlo pažljivo koriste one lijekove koji su nefrotoksični.

Kako bi se spriječio razvoj hroničnog zatajenja bubrega, koji se razvija kao posljedica niza bubrežnih bolesti, potrebno je spriječiti pogoršanje pijelonefritisa, glomerulonefritisa. Za kronične oblike ovih bolesti važno je slijediti strogu dijetu koju je propisao ljekar. Pacijente sa hroničnom bolesti bubrega treba redovno nadgledati lekar.

Opće informacije

Glavna funkcija bubrega je stvaranje i izlučivanje urina iz tijela. Disfunkcija organa izaziva kvar u navedenom procesu, a doprinosi i promjeni koncentracije jona u krvi i volumenu proizvedenih hormona.

Sindrom koji se razmatra razvija se nakon komplikacija u teškim patologijama. Bolesti bi trebale direktno ili indirektno utjecati na upareni organ. Zatajenje bubrega nastaje kao rezultat kršenja homeostaze, ili sposobnosti svih unutrašnjih sistema da se samoreguliraju i održavaju dinamičku ravnotežu tijela.

Porijeklo bolesti u djece

U djece se iz sličnih razloga razvija disfunkcija bubrega.Istovremeno treba dodati sljedeće faktore:

  • žada raznih oblika,
  • tonzilitis, škrlatna groznica, tonzilitis,
  • reumatske patologije,
  • genetska predispozicija
  • nepravilnosti u razvoju bubrega.

Vjerovatnoća zatajenja bubrega u prvim godinama života je izuzetno mala. Sindrom se dijagnosticira kod otprilike 5 djece od 100 hiljada pregledanih pacijenata.

Klinička slika

Priroda simptoma kod zatajenja bubrega ovisi o obliku sindroma i trenutnoj fazi razvoja. Uobičajeni simptomi koji ukazuju na oštećenje organa pojavljuju se kao:

  • smanjenje dnevne količine urina,
  • umor
  • letargija
  • opća slabost
  • slabost
  • kratkoća daha
  • napadi astme
  • bol u trbuhu.

U ukupnoj kliničkoj slici simptomi bolesti koja je izazvala zatajenje bubrega dolaze u prvi plan. S tim u vezi u medicinskoj praksi je uobičajeno razlikovati 4 stupnja razvoja akutnog oblika sindroma. Simptomi zatajenja bubrega ne razlikuju se kod muškaraca i žena.

Stadiji razvoja bolesti

U početnom stadijumu se bubrežni zastoj razvija brzo. Ovaj period u prosjeku traje 2-4 dana, a karakterizira ga odsutnost izraženih simptoma koji bi ukazivali na disfunkciju uparenog organa. U početnoj fazi se takođe primećuju sledeće:

  • zimica
  • žutica
  • groznica
  • tahikardija
  • privremeni pad krvnog pritiska.

Drugi period, također poznat kao oligoanurija, traje oko 1-2 tjedna. Tijekom tog razdoblja smanjuje se dnevna količina izlučenog urina zbog čega se povećava koncentracija štetnih tvari i metaboličkih proizvoda u tijelu. U prvom segmentu oligoanurije poboljšava se stanje mnogih pacijenata. Nakon toga, primili su žalbe o:

  • retardacija u akcijama,
  • opća slabost
  • gubitak apetita
  • mučnina sa povraćanjem
  • trzanje mišića (zbog promjene koncentracije jona u krvi),
  • palpitacije i aritmije.

Za vrijeme oligoanurije, unutarnje krvarenje se često otvara kod pacijenata s patologijama gastrointestinalnog trakta.

Zbog toga, s oligoanurijom, pacijenti postaju podložniji zaraznoj infekciji. Treću fazu, ili poliuricnu, karakterizira postupno poboljšanje stanja pacijenta. Međutim, neki pacijenti imaju simptome koji ukazuju na loše zdravlje.

U fazi poliurije dolazi do naglog smanjenja težine na pozadini povećanog apetita. Istovremeno se obnavlja rad krvožilnog i centralnog nervnog sistema.

U četvrtoj fazi normalizira se nivo izlučenog urina i koncentracija dušika u krvi. Ovaj period traje oko 3-22 mjeseca. U četvrtom stadiju obnavljaju se osnovne funkcije bubrega.

Simptomi hroničnog oblika

Bolest se razvija asimptomatski duže vrijeme. Prvi znakovi hroničnog zatajenja bubrega organa javljaju se kada patološki proces zahvati do 80-90% tkiva. Simptomi sindroma hroničnog oblika manifestuju se kao:

  • svrbež kože
  • smanjena količina urina,
  • dreniranje sluznice usne šupljine,
  • proliv
  • unutrašnja i vanjska krvarenja.

U teškim slučajevima, hronični zatajenje bubrega komplicira koma i gubitak stvaranja.

Dijagnostičke metode

Ako postoji sumnja na zatajenje bubrega, propisuju se mjere usmjerene na potvrđivanje preliminarne dijagnoze i identifikaciju patologije koja je provocirala ovo stanje. Ovi postupci uključuju:

  • analiza mokraće
  • bakteriološki pregled urina,
  • opšta i biohemijska ispitivanja krvi,
  • Ultrazvuk, CT i MRI organa mokraćnog sistema,
  • Doppler ultrazvuk,
  • rendgen prsa
  • biopsija bubrega.

Pored toga, radi se i elektrokardiografija, koja pokazuje trenutno stanje srca. Paralelno s ovim mjerama propisan je i Zimnitsky test kojim se razjašnjava dnevna količina izlučenog urina.

Metode liječenja

Taktika liječenja zatajenja bubrega jest eliminiranje uzroka ovog stanja. Također, redoslijed i vrsta terapijske intervencije ovise o trenutnoj fazi razvoja disfunkcije.

U slučaju da zatajenje bubrega prati veliko krvarenje, propisuju se:

  • transfuzija krvi
  • unošenje fiziološke otopine i drugih supstanci za obnavljanje plazme,
  • lijekovi koji pomažu u uklanjanju aritmija,
  • lijekovi za obnavljanje mikrocirkulacije.

Uz toksično trovanje propisano je ispiranje želuca i crijeva. Pored ove metode, za čišćenje tijela se koriste i štetne tvari:

Zarazne bolesti se liječe:

  • antibakterijski lijekovi
  • antivirusni lekovi.

U liječenju autoimunih patologija koriste se sljedeći:

  • glukokortikosteroidi, obnavljajući nadbubrežne žlijezde,
  • citostatici koji suzbijaju imuni sustav.

Ako se zatajivanje bubrega pojavi zbog opstrukcije kanala, poduzimaju se mjere za uklanjanje uzročnog faktora: kamenja, krvnih ugrušaka, gnoja i drugo.

Ako su prekoračene dopuštene vrijednosti uree (do 24 mol / l) i kalija (više od 7 mol / l), propisuje se hemodijaliza. Tokom ovog postupka vrši se eksterno pročišćavanje krvi.

Tokom faze oligoanurije pokazali su se da osmotski diuretici i furosemid potiču proizvodnju urina. U tom periodu je propisana i dijeta koja predviđa odbacivanje konzumacije proteinskih proizvoda.

U liječenju kroničnog zatajenja bubrega uglavnom se koristi hemodijaliza koja se provodi prema određenom rasporedu u bolnici ili kod kuće. Ako se pojavi takva potreba, propisuje se transplantacija pogođenog organa.

Prognoza preživljavanja ovisi o obliku zatajenja bubrega. U akutnom sindromu umre do 25-50% pacijenata. Smrt se događa češće iz sljedećih razloga:

  • koma
  • teška poremećaja protoka krvi,
  • sepsa.

Prognoza za hronični oblik zatajenja bubrega ovisi o sljedećim faktorima:

  • uzroke disfunkcije bubrega,
  • stanje tijela
  • starost pacijenta.

Zahvaljujući savremenim tehnologijama koje omogućavaju transplantaciju pogođenih organa i vanjsko pročišćavanje krvi, vjerovatnoća smrti u hroničnom zatajivanju bubrega svodi se na minimum.

Prevencija bolesti

Prevencija patološkog stanja je pravovremeno liječenje bolesti koje mogu dovesti do razvoja ovog sindroma.

Bubrežni zatajenje je opasni sindrom kod kojeg je poremećeno rad unutrašnjih organa i sistema. Javlja se na pozadini mnogih bolesti i dovodi do sistemskog oštećenja tijela. Liječenje sindroma usmjereno je na suzbijanje popratnih bolesti i obnavljanje funkcije bubrega.

Voda-sol ravnoteže

  • Neravnoteža soli se očituje pojačanom žeđi, suhim ustima
  • slabost, zamračenje očiju s oštrim porastom (zbog gubitka natrijuma)
  • višak kalija objašnjava paralizu mišića
  • respiratorno zatajenje
  • otkucaji srca, aritmije, intrakardijalne blokade sve do zastoja srca.

Usred povećane proizvodnje paratireoidnih hormona, paratireoidni hormon pojavljuje visoku razinu fosfora i nizak nivo kalcijuma u krvi. To dovodi do omekšavanja kostiju, spontanih lomova, svrbeža na koži.

Neravnoteža dušika

Oni izazivaju porast kreatinina u krvi, mokraćne kiseline i uree, kao rezultat:

  • s GFR manjim od 40 ml u minuti, razvija se enterokolitis (oštećenje tankog i debelog crijeva s bolovima, natečenost, česte labave stolice)
  • dah amonijaka
  • sekundarne zglobne lezije gihta.

Kardiovaskularni sistem

  • prvo, reaguje povećanjem krvnog pritiska
  • drugo, srčane lezije (mišići - miokarditis, perikardijalna vreća - perikarditis)
  • pojavljuju se tupi bolovi u srcu, poremećaji srčanog ritma, kratkoća daha, oticanje na nogama, povećana jetra.
  • s nepovoljnim tokom miokarditisa, pacijent može umrijeti na pozadini akutnog zatajenja srca.
  • perikarditis može nastati sa nakupljanjem tečnosti u perikardnoj vrećici ili taloženjem kristala mokraćne kiseline u njemu, što pored bola i proširenja granica srca prilikom slušanja u grudima daje karakterističan („sprovod“) perikardni šum trenja.

Početak borbe protiv kroničnog zatajenja bubrega uvijek je regulacija prehrane i ravnoteže vode i soli

  • Pacijentima se savjetuje da jedu ograničen unos proteina unutar 60 grama dnevno, pri čemu pretežno koriste biljne proteine. S progresijom hroničnog zatajenja bubrega u stadiju 3-5, protein je ograničen na 40-30 g dnevno. Istovremeno, oni malo povećavaju udio životinjskih proteina, preferirajući govedinu, jaja i nemasnu ribu. Dijeta od jaja i krumpira popularna je.
  • Istovremeno, potrošnja proizvoda koji sadrže fosfor je ograničena (mahunarke, gljive, mlijeko, bijeli hljeb, orasi, kakao, riža).
  • Višak kalijuma zahtijeva smanjenje upotrebe crnog hljeba, krompira, banana, datulja, grožđica, peršuna, smokava).
  • Pacijenti moraju imati režim pijenja u količini od 2-2,5 litara dnevno (uključujući juhu i tablete za piće) u slučaju jakog edema ili arterijske hipertenzije koja se ne može zaustaviti.
  • Korisno je voditi dnevnik hrane, što olakšava izračunavanje proteina i elemenata u tragovima u hrani.
  • Ponekad se u prehranu uvode specijalizirane mješavine obogaćene mastima i koje sadrže fiksnu količinu sojinog proteina i mikrohranjivih tvari.
  • Uz dijetu, pacijentima se može prikazati i supstitut aminokiselina, Ketosteril, koji se obično dodaje sa GFR manjim od 25 ml u minuti.
  • Dijeta sa malo proteina nije indicirana za iscrpljenost, infektivne komplikacije hroničnog zatajenja bubrega, nekontrolisanu arterijsku hipertenziju, s GFR manjim od 5 ml u minuti, povećanjem razgradnje proteina, nakon operacija, teškim nefrotskim sindromom, terminalnom uremijom s oštećenjem srca i živčanog sustava, lošom tolerancijom prehrane.
  • Sol nije ograničena na bolesnike bez jake arterijske hipertenzije i edema. U prisustvu ovih sindroma, sol je ograničena na 3-5 grama dnevno.

Lečenje anemije

Za zaustavljanje anemije uvodi se Eritropoetin koji potiče proizvodnju crvenih krvnih zrnaca. Nekontrolisana arterijska hipertenzija postaje ograničenje njene upotrebe. Budući da se tijekom liječenja eritropoetinom može pojaviti nedostatak željeza (posebno kod žena koje su menstruirale), terapija se nadopunjuje oralnim preparatima željeza (Sorbifer durules, Maltofer itd. Vidjeti preparate željeza protiv anemije).

Liječenje hipertenzije

Pripravci za liječenje arterijske hipertenzije: ACE inhibitori (Ramipril, Enalapril, Lisinopril) i sartanti (Valsartan, Candesartan, Losartan, Eprozartan, Telmisartan), kao i Moxonidine, Felodipin, Diltiazem. u kombinaciji sa salureticima (Indapamid, Arifon, Furosemid, Bumetanide).

Ispravljanje poremećaja vode-elektrolita

izvodi na isti način kao i liječenje akutnog zatajenja bubrega. Glavna stvar je osloboditi pacijenta od dehidracije na pozadini ograničenja u prehrani vode i natrijuma, kao i uklanjanja zakiseljavanja krvi, što je prepuno snažnom kratkoćom daha i slabošću. Rješenja se uvode sa bikarbonatima i citratima, natrijum bikarbonatom. Koriste se i 5% -tna otopina glukoze i Trisamin.

Hemodijaliza

S kritičnim padom glomerularne filtracije, pročišćavanje krvi iz tvari u metabolizmu dušika provodi se metodom hemodijalize, kada šljake u membranu prođu u otopinu dijalize. Najčešće se koristi aparat „umjetni bubreg“, peritonealna dijaliza se rjeđe izvodi kada se otopina ulije u trbušnu šupljinu, a peritoneum igra ulogu membrane. Hemodijaliza u hroničnom zatajivanju bubrega provodi se u hroničnom režimu, zbog čega pacijenti odlaze nekoliko sati dnevno u specijalizirani centar ili bolnicu. U ovom je slučaju važno pravovremeno pripremiti arteriovenski šant, koji se priprema s GFR 30-15 ml u minuti. Budući da GFR padne ispod 15 ml, započinje dijaliza kod djece i bolesnika sa šećernom bolešću; s GFR manjim od 10 ml u minuti, dijaliza se provodi kod drugih bolesnika. Pored toga, indikacije za hemodijalizu biće:

  • Jaka intoksikacija dušičnim proizvodima: mučnina, povraćanje, enterokolitis, nestabilan krvni pritisak.
  • Edemi i poremećaji elektrolita otporni na liječenje. Cerebralni edem ili plućni edem.
  • Izraženo zakiseljavanje krvi.

Kontraindikacije na hemodijalizi:

  • poremećaji koagulacije
  • uporna teška hipotenzija
  • tumori s metastazama
  • dekompenzacija kardiovaskularnih bolesti
  • aktivna infektivna upala
  • mentalna bolest.

Transplantacija bubrega

Ovo je temeljno rješenje problema hronične bolesti bubrega. Nakon toga pacijent mora da koristi citostatike i hormone za život. Postoje slučajevi ponovljenih transplantacija, ako iz nekog razloga transplantat bude odbačen. Zatajenje bubrega tokom trudnoće s presađenim bubregom nije pokazatelj prekida trudnoće. trudnoća se može obaviti prije potrebnog razdoblja, a u pravilu je dopuštena carskim rezom u razdoblju od 35-37 tjedana.

Stoga, hronična bolest bubrega, koja je zamijenila pojam „hroničnog zatajenja bubrega“, omogućava ljekarima brži uvid u problem (često kada su vanjski simptomi još uvijek odsutni) i reagiranje na početku terapije. Adekvatni tretman može produljiti ili čak spasiti pacijentov život, poboljšati njegovu prognozu i kvalitetu života.

Pogledajte video: Koji su prvi simptomi oboljenja bubrega (April 2024).

Ostavite Svoj Komentar