Ketoacidoza i ketoacidotska koma kod dijabetesa

• glukoza u krvi - satni čas kada glikemija dostigne 13-14 mmol / l, a potom 1 put u 3 sata,
• kalijuma, natrijuma u plazmi - 2 puta dnevno,
• hematokrit, analiza gasa i pH krvi 1-2 puta dnevno do normalizacije kiselinske baze,
• analiza urina za aceton dva puta dnevno prva dva dana, a zatim 1 put dnevno,
• opća analiza krvi i urina 1 put u 2-3 dana,
• EKG najmanje 1 put dnevno,
• CVP svaka 2 sata, sa stabilizacijom - svaka 3 sata

Ketoacidoza, posebno ketoacidotska koma, indikacija je za hitnu hospitalizaciju na odeljenju intenzivne nege ili na odeljenju intenzivne nege. U prehospitalnoj fazi obično se ograničavaju na simptomatska sredstva koja povećavaju srčani i vaskularni tonus.

U bolničkoj fazi terapija se provodi u 5 smjerova:

1. Terapija inzulinom.
2. Rehidratacija
3. Korekcija elektrolitnih poremećaja.
4. Uklanjanje acidoze.
5. Liječenje pratećih bolesti.

Terapija inzulinom - patogenetska vrsta tretmana čiji je cilj prekid teških kataboličkih procesa uzrokovanih nedostatkom inzulina. Pri uklanjanju iz ketoacidoze i ketoacidotske kome koriste se samo kratko djelujući inzulini. Dokazano je da kontinuirana infuzija od 4-10 jedinica. inzulin na sat (prosječno 6 jedinica) omogućava vam održavanje optimalne razine u serumu u krvi od 50-100 mced / ml, stvarajući uvjete za obnavljanje oštećenog metabolizma. Terapija inzulina primjenom takvih doza naziva se režimom „malih doza“.

Kod dijabetičke ketoacidoze i kome preporučuje se davanje inzulina intravenski kao dugotrajna infuzija, a najoptimalniji način takve primjene je infuzija pomoću perfusera (infusomat) brzinom 4-8 jedinica. na sat Početna doza od 10-14 jedinica. ubrizgava intravenski. Smjesa za infuziju s perfuzijom priprema se na sljedeći način: do 50 jedinica. inzulinu kratkog djelovanja dodajte 2 ml 20% -tne otopine albumina (kako bi se spriječila adsorpcija inzulina na plastici) i ukupni volumen donijeti do 50 ml 0,9% -tne otopine natrijevog klorida. U nedostatku perfusera, dozvoljeno je ubrizgavati inzulin štrcaljkom na svakih sat vremena u desni infuzijski sistem. Učinak inzulina koji smanjuje šećer na ovaj način traje do 1 sata.

Možete koristiti drugu metodu intravenske aplikacije inzulina: mješavina od 10 jedinica za svakih 100 ml 0,9% -tne otopine natrijevog klorida (bez albumina) daje se brzinom od 60 ml na sat, međutim vjeruje se da je ovim pristupom teško kontrolirati primijenjenu dozu inzulina zbog njegove adsorpcije na epruvete infuzijskog sistema.

Korekcija intravenske doze inzulina provodi se u skladu s dinamikom glikemije, koju treba proučavati satno jer se smanjuje na 13-14 mmol / l, a potom 1 put u 3 sata. Ako se glikemija ne smanji u prva 2-3 sata, tada se sljedeća doza inzulina udvostručuje. Nivo glikemije ne smije se smanjiti brže od 5,5 mmol / l na sat (prosječna stopa smanjenja glikemije je 3-5 mmol / l na sat). Brži pad glikemije prijeti razvoju moždanog edema. Prvog dana se ne preporučuje snižavanje glukoze u krvi ispod 13-14 mmol / L. Nakon postizanja ovog nivoa, potrebno je propisati intravensku infuziju 5-10% otopine glukoze, smanjiti dozu inzulina za pola - na 3-4 jedinice. intravenski u „gumi“ na svakih 20 g ubrizgane glukoze (200.0 10% rastvora).

Glukoza se daje za sprečavanje hipoglikemije, održavanje osmolarnosti u plazmi i inhibiranje ketogeneze. Srazmjerno normalizaciji bolesti koronarnih arterija (blaga ketonurija može trajati nekoliko dana) i oporavku svijesti, pacijenta treba prebaciti na supkutanu primjenu inzulina u 4-6 jedinica. svaka 2 sata, a zatim 6-8 jedinica. svaka 4 sata. U nedostatku ketoacidoze na 2-3. Dan liječenja, pacijent se može prebaciti na 5-6-putnu primjenu inzulina kratkog djelovanja, a kasnije na uobičajenu kombiniranu terapiju.

Rehidratacija ima izuzetnu ulogu u liječenju dijabetičke ketoacidoze i kome, s obzirom na važnu ulogu dehidracije u lancu metaboličkih poremećaja. Manjak tečnosti u ovom stanju dostiže 10-12% telesne težine.

Zapremina izgubljene tečnosti popunjava se 0,9% rastvorom natrijum hlorida i 5-10% rastvora glukoze. Sa povećanjem sadržaja natrijuma u serumu (150 meq / l ili više), što ukazuje na hiperosmolarnost plazme, preporučuje se započeti rehidrataciju hipotoničnom 0,45% rastvorom natrijum hlorida u količini od 500 ml. Prekid infuzijske terapije moguć je samo uz potpuni oporavak svijesti, odsutnost mučnine, povraćanja i samopodnošenje tečnosti pacijentima.

Dakle, lijek izbora za početnu rehidrataciju je 0,9% -tna otopina natrijum-hlorida. Stopa rehidratacije je: U 1. satu - 1 litra. U 2. i 3. satu - 500 ml. U narednim satima - ne više od 300 ml.

Brzina rehidratacije prilagođava se ovisno o pokazatelju centralnog venskog tlaka (CVP):

• sa CVP manjim od 4 cm vode. Čl. - 1 litra na sat,
• sa CVP od 5 do 12 cm vode. Čl. - 0,5 l na sat,
• sa CVP više od 12 cm vode. Čl. - 250-300 ml na sat

Kako se glukoza u krvi smanjuje na 13-14 mmol / L, fiziološka otopina natrijum-hlorida zamjenjuje se 5-10% -tnom otopinom glukoze brzinom koja je prethodno opisana. Svrha glukoze u ovoj fazi diktira više razloga, među kojima je glavni održavanje održavanja osmolarnosti krvi. Brzo smanjenje glikemije i drugih visoko osmolarnih komponenti krvi tokom rehidratacije često uzrokuje nagli pad osmolarnosti plazme. Istovremeno je osmolarnost cerebrospinalne tečnosti veća od one u plazmi jer se izmjena između ovih tekućina odvija prilično sporo. U tom smislu, tekućina iz krvotoka žuri u cerebrospinalnu tečnost i razlog je razvoja moždanog edema.

Uz to, davanje glukoze zajedno sa inzulinom dovodi do postepenog obnavljanja zaliha glikogena u jetri i smanjenja aktivnosti glukoneogeneze i ketogeneze.

Oporavak ravnoteže elektrolita

Akutna dekompenzacija dijabetesa izaziva najrazličitije poremećaje metabolizma elektrolita, međutim, najopasniji je nedostatak u organizmu kalijuma koji ponekad doseže 25-75 g. Čak i pri početno normalnoj vrijednosti kalija u krvi, može se očekivati ​​da će se smanjiti zbog razrjeđivanja koncentracije u krvi i normalizacije transporta do stanice. na pozadini inzulinske terapije i rehidratacije.Zato, pod uvjetom da se održi diureza, od samog početka terapije inzulinom, čak i s normalnim kalijem, započinje kontinuirana infuzija kalijevog klorida, koja pokušava održati razinu u serumu u rasponu od 4 do 5 mmol / l (tab. 15).

Pojednostavljene preporuke za unošenje kalijuma bez uzimanja u obzir pH u krvi: sa nivoom kalijuma u serumu:

• manje od 3 mmol / l - 3 g (suha tvar) KC1 na sat,
• 3 do 4 mmol / l - 2 g KC1 na sat,
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 na sat,
• 6 mmol / l ili više - unošenje kalijuma je zaustavljeno.

Tabela 15. Brzina davanja kalijuma, ovisno o početnoj razini K + i pH u krvi

Pored poremećaja metabolizma kalija, zapaženi su i metabolički poremećaji fosfora i magnezijuma tokom razvoja ketoacidotske kome, međutim, potreba za dodatnom korekcijom ovih poremećaja elektrolita ostaje sporna.

Oporavak kisele baze

Najvažnija karika u metaboličkim poremećajima u ketoacidotičkoj komi - metabolička acidoza kao rezultat povećane ketogeneze u jetri u uvjetima nedostatka inzulina. Treba napomenuti da težina acidoze u ketoacidotskoj komi u različitim tkivima tijela nije ista. Dakle, zbog osobitosti puferskih mehanizama centralnog nervnog sistema, pH cerebrospinalne tečnosti dugo ostaje normalan čak i kod teške acidoze u krvi. Na osnovu toga, sada se snažno preporučuje promjena pristupa korekciji acidoze u slučajevima eliminacije iz ketoacidotske kome i posebno ograničavanje indikacija za upotrebu natrijum bikarbonata zbog rizika od komplikacija povezanih s primjenom ovog lijeka.

Dokazano je da uklanjanje acidoze i obnavljanje bazne kiseline u krvi već započinju tijekom primjene inzulina i rehidratacije. Obnavljanje volumena tekućine pokreće fiziološke puferne sustave, naime, vraćena je sposobnost bubrega da reapsorbira bikarbonate. Zauzvrat, upotreba inzulina inhibira ketogenezu i na taj način smanjuje koncentraciju hidrogen jona u krvi.

Uvođenje natrijevog bikarbonata povezano je s rizikom od komplikacija, među kojima je potrebno istaknuti razvoj periferne alkaloze, pogoršanje postojeće hipokalemije, povećanu perifernu i središnju hipoksiju. To je posljedica činjenice da se brzim obnavljanjem pH potiskuje sinteza i aktivnost 2,3-difosfoglicerata eritrocita, čiji je koncentracija na pozadini ketoacidoze već smanjena. Rezultat smanjenja 2,3-difosfoglicerata je povreda disocijacije oksihemoglobina i pogoršanje hipoksije.

Pored toga, korekcija acidoze intravenskim davanjem natrijum bikarbonata može dovesti do razvoja „paradoksalne“ acidoze u centralnom nervnom sistemu, a potom i moždanog edema. Ovaj paradoksalni fenomen objašnjava činjenica da uvođenje natrijum bikarbonata ne prati samo povećanje sadržaja plazme HCO jona₃, ali i povećava p CO₂. Sa₂ prodire kroz krvno-moždanu barijeru lakše nego bikarbonat, što dovodi do povećanja H₂Sa₃ u cerebrospinalnoj tečnosti disocijacija potonjeg stvaranjem vodikovih iona i samim tim do smanjenja pH vrednosti cerebrospinalne i izvanćelijske tečnosti mozga, što predstavlja dodatni faktor depresije centralnog nervnog sistema.

Zato su indikacije za upotrebu sode trenutno značajno sužene. Njegova intravenska primjena dopuštena je pod nadzorom sastava plinova u krvi, kalijuma i natrijumu i to samo kod pH krvi ispod 7,0 i / ili standardnog nivoa bikarbonata ispod 5 mmol / l. 4% -tna otopina natrijum bikarbonata upotrebljava se brzinom od 2,5 ml na 1 kg tjelesne težine intravenski polako brzinom ne većom od 4 g na sat. Uvođenjem natrijum bikarbonata ukapa se dodatna intravenska otopina kalijum hlorida u količini od 1,5 - 2 g suve materije.

Ako nije moguće odrediti kiselo-baznu koncentraciju u krvi, tada uvođenje alkalnih otopina „na slijepo“ može učiniti više štete nego potencijalne koristi.

Nije potrebno propisivati ​​otopinu sode za piće pacijentu iznutra, putem klistira ili u isključivoj upotrebi alkalne mineralne vode, što se ranije prilično široko primjenjivalo. Ako je pacijent u stanju da pije, preporučuje se obična voda, nezaslađeni čaj itd.

Nespecifične terapijske mjere za uklanjanje dijabetičke ketoacidoze i kome uključuju:

1. svrha antibakterijski lijekovi (AB) širokog spektra delovanja, koji ne poseduje nefrotoksičnost, sa ciljem lečenja ili sprečavanja upalnih bolesti.
2. Upotreba malih doza heparina (5000 jedinica intravenski 2 puta dnevno prvog dana) za prevenciju tromboze uglavnom kod starijih bolesnika, u dubokoj komi, sa ozbiljnom hiperosmolarnošću - više od 380 momola / l.
3. Sa niskim krvnim pritiskom i drugim simptomima šoka, upotreba kardiotoničkih, adrenomimetičkih lijekova.
4. Kiseonička terapija sa nedovoljnom respiratornom funkcijom - pO₂ ispod 11 kPA (80 mmHg).
5. Instaliranje u nedostatku svijesti želučane cijevi za kontinuirano ispiranje sadržaja.
6. Ugradnja mokraćnog katetera za precizno satno ocjenjivanje vodene ravnoteže.

Komplikacije terapije ketoacidozom

Među komplikacijama koje nastaju liječenjem ketoacidoze, najveća opasnost predstavlja cerebralni edem koji se u 90% slučajeva završava fatalno. Ispitivanjem moždanog tkiva pacijenata koji su umrli od cerebralnog edema kada se izluče iz ketoacidotske kome, utvrđeno je prisustvo takozvane ćelijske ili citotoksične varijacije moždanog edema za koju je karakteristično oticanje svih staničnih elemenata mozga (neurona, glia) s odgovarajućim smanjenjem izvanstanične tekućine.

Optimizacija metoda liječenja prilikom uklanjanja iz ketoacidotske kome značajno je smanjila učestalost ove opasne komplikacije, međutim, moždani edemi često se javljaju u slučajevima idealno provedene terapije. Postoje izolirana izvješća o razvoju cerebralnog edema, čak i prije početka terapije. Vjeruje se da je moždani edem povezan s povećanjem proizvodnje sorbitola i fruktoze u stanicama mozga zbog aktiviranja puta razmjene sorbitole glukoze, kao i cerebralne hipoksije, kojom se smanjuje aktivnost ATP-a natrijuma u ćelijama središnjeg živčanog sustava, nakon čega slijedi nakupljanje iona natrija u njima.

Ipak, najčešći uzrok moždanog edema smatra se brzim smanjenjem osmolarnosti u plazmi i glikemije na pozadini unošenja inzulina i tekućina. Uvođenje natrijum bikarbonata stvara dodatne mogućnosti za razvoj ove komplikacije. Neravnoteža između pH periferne krvi i cerebrospinalne tečnosti povećava tlak potonjeg i olakšava transport vode iz međućelijskog prostora do ćelija mozga, čija je osmolarnost povećana.

Obično se moždani edem razvija nakon 4-6 sati od početka terapije ketoacidotskom komom. Uz zadržavanje svijesti pacijenta, znakovi početnih cerebralnih edema su pogoršanje zdravlja, jaka glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, poremećaji vida, napetost očne jabučice, nestabilnost hemodinamičkih parametara i povećanje groznice. Po pravilu se navedeni simptomi pojavljuju nakon perioda poboljšanja blagostanja na pozadini pozitivne dinamike laboratorijskih parametara.

Teže je sumnjati na nastanak cerebralnog edema kod pacijenata koji su u nesvijesti. Odsustvo pozitivne dinamike u pacijentovom umu s poboljšanjem glikemije može dovesti do sumnje na moždani edem, čija će klinička potvrda biti smanjenje ili odsutnost zjenice reakcije na svjetlost, oftalmoplegiju i edem vidnog živca. Ultrazvučna encefalografija i računarska tomografija potvrđuju ovu dijagnozu.

Za liječenje moždanog edema propisuju se osmotski diuretici u obliku intravenskog ukapavanja otopine manitola sa brzinom od 1-2 g / kg. Nakon toga, 80-120 mg Lasix-a i 10 ml hipertonične otopine natrijum-hlorida ubrizgavaju se intravenski. Pitanje upotrebe glukokortikoida treba odlučiti pojedinačno, dajući prednost deksametazonu uzimajući u obzir njegova minimalna mineralokortikoidna svojstva. Hipotermija mozga i aktivna hiperventilacija pluća dodaju se terapijskim mjerama koje su u tijeku kako bi se smanjio intrakranijalni tlak uslijed rezultiranog vazokonstrikcije.

Među ostalim komplikacijama ketoacidotske kome i njene terapije primjećuju se DIC sindrom, plućni edem, akutno kardiovaskularno zatajenje, metabolička alkaloza, asfiksija uslijed aspiracije želučanog sadržaja.

Strogo praćenje hemodinamike, hemostaze, elektrolita, promjena osmolarnosti i neuroloških simptoma omogućava vam da sumnjate na ove komplikacije u ranim fazama i poduzimate mjere za njihovo otklanjanje.

Uloga hormona kontransulina Uredi

1. Adrenalin, kortizol i hormon rasta (GH) inhibiraju iskorišćenje glukoze u mišićima posredovanu insulinom.
2. Adrenalin, glukagon i kortizol pojačavaju glikogenolizu i glukoneogenezu.
3. Adrenalin i STH pojačavaju lipolizu.
4. Adrenalin i STH inhibiraju zaostalu sekreciju inzulina.

Ketoacidoza je rezultat uporno dekompenziranog dijabetesa melitusa i razvija se s teškim, labilnim tokom, na pozadini:

• pridruživanje intercurrentnih bolesti,
• trudnoća
• povrede i hirurške intervencije,
• pogrešno i neblagovremeno prilagođavanje doze inzulina,
• neblagovremena dijagnoza novo dijagnosticiranog dijabetesa melitusa.

Kliničku sliku karakteriziraju simptomi teške dekompenzacije bolesti:

• nivo glikemije od 15 ... 16 mmol / l i više,
• glukozurija dostiže 40 ... 50 g / l ili više,
• ketonemija 0,5 ... 0,7 mmol / l i više,
• ketonurija se razvija,
• većina pacijenata pokazuje znakove kompenzirane metaboličke acidoze - pH krvi ne prelazi fiziološku normu (7,35 ... 7,45),
• u težim slučajevima razvija se subkompenzirana acidoza, koju karakterizira očuvanje fizioloških mehanizama kompenzacije, uprkos smanjenju pH,
• dekompenzirana metabolička acidoza razvija se s daljnjim povećanjem koncentracije ketonskih tijela, što dovodi do iscrpljivanja alkalnih rezervi krvi - počinje stadija prekoma. Klinički simptomi dekompenzacije šećerne bolesti (slabost, polidipsija, poliurija) povezani su sa letargijom, pospanost, gubitkom apetita, mučninom (ponekad povraćanjem), blagim bolovima u trbuhu (trbušni sindrom s dekompenzacijom šećerne bolesti), miris "acetona" osjeti se na izdisaju.

Dijabetička ketoacidoza je hitan slučaj koji zahtijeva hospitalizaciju pacijenta. S nepravovremenom i neadekvatnom terapijom, razvija se dijabetička ketoacidotska koma.

Ketonska tijela su kiseline, a brzina njihove asimilacije i sinteze može značajno varirati, mogu se pojaviti situacije kada se zbog visoke koncentracije keto kiselina u krvi pomakne acidobazni balans, razvije metabolička acidoza. Treba razlikovati ketozu i ketoacidozu, s ketozom se ne javljaju promjene elektrolita u krvi, a ovo je fiziološko stanje. Ketoacidoza je patološko stanje, čiji su laboratorijski kriteriji smanjenje pH u krvi ispod 7,35 i koncentracija standardnog bikarbonata u serumu manjoj od 21 mmol / L.

Ketosis Edit

Terapeutske taktike svode se na uklanjanje uzroka ketoze, ograničavanje prehrane masti i propisivanje alkalnog pijenja (alkalne mineralne vode, otopine sode). Preporučuje se uzimanje metionina, esencijalnih sastojaka, enterosorbenata, enterodeze (brzinom 5 g, rastopiti u 100 ml prokuhane vode, popiti 1-2 puta). Ukoliko ketoza nakon gore navedenih mjera nije otklonjena, propisuje se dodatna injekcija inzulina kratkog djelovanja (po preporuci liječnika!). Ako je pacijent koristio inzulin u jednoj injekciji dnevno, preporučljivo je prebaciti se na režim pojačane terapije inzulinom. Preporučuje se kokarboksilaza (intramuskularno), splenin (intramuskularno) kurs od 7 ... 10 dana. Preporučljivo je propisati kreme za alkalno čišćenje. Ako ketoza ne prouzrokuje posebne neugodnosti, hospitalizacija nije potrebna - ako je moguće, gornje mjere se provode kod kuće pod nadzorom specijalista.

Ketoacidoza Edit

S teškom ketozom i pojavama progresivne dekompenzacije šećerne bolesti bolesniku je potrebno bolničko liječenje. Uporedo s gore navedenim mjerama, doza inzulina prilagođava se u skladu s razinom glikemije, prelaze na primjenu samo inzulina kratkog djelovanja (4 ... 6 injekcija dnevno), supkutano ili intramuskularno. provesti intravenoznu kapljičnu infuziju izotonične otopine natrijum-hlorida (fiziološke otopine), vodeći računa o starosti i stanju pacijenta.

Pacijenti s teškim oblicima dijabetičke ketoacidoze, faze prekoma, liječe se po principu dijabetičke kome.

Uz pravovremenu korekciju biohemijskih poremećaja - povoljno. Uz prevremenu i neadekvatnu terapiju, ketoacidoza prolazi kroz kratak stadij prekoma u dijabetičku komu.

Uzroci dijabetičke ketoacidoze

Uzrok akutne dekompenzacije je apsolutni (kod dijabetesa I tipa) ili izraženi relativni (kod dijabetesa tipa II) nedostatak inzulina.

Ketoacidoza može biti jedna od opcija za manifestaciju dijabetesa tipa I kod pacijenata koji nisu svjesni svoje dijagnoze i ne primaju terapiju.

Ako pacijent već prima liječenje dijabetesa, razlozi za razvoj ketoacidoze mogu biti:

• Neadekvatna terapija. Uključuje slučajeve nepravilnog odabira optimalne doze inzulina, neblagovremeni prelazak pacijenta s tableta lijekova za snižavanje šećera na injekcije hormona, neispravnost inzulinske pumpe ili olovke.
• Nepoštivanje preporuka lekara Dijabetička ketoacidoza može nastati ako pacijent pogrešno prilagodi dozu inzulina, ovisno o razini glikemije. Patologija se razvija primjenom isteklih lijekova koji su izgubili ljekovita svojstva, neovisnim smanjivanjem doza, neovlaštenom zamenom injekcija tabletama ili potpunim odustajanjem od terapije koja smanjuje šećer.
• Nagli porast potreba za insulinom. Obično prate takva stanja kao što su trudnoća, stres (posebno kod adolescenata), ozljede, zarazne i upalne bolesti, srčani udari i moždani udari, istodobne patologije endokrinog porijekla (akromegalija, Cushingov sindrom i dr.), Hirurške intervencije. Uzrok ketoacidoze može biti upotreba određenih lijekova koji povećavaju razinu glukoze u krvi (na primjer, glukokortikosteroidi).

U četvrtini slučajeva nije moguće pouzdano utvrditi uzrok. Razvoj komplikacija ne može biti povezan sa bilo kojim od izazivačkih faktora.

Glavna uloga u patogenezi dijabetičke ketoacidoze daje se nedostatku inzulina. Bez njega, glukoza se ne može iskoristiti, zbog čega postoji situacija koja se naziva "glad usred obilja". To jest, u tijelu ima dovoljno glukoze, ali njegova upotreba je nemoguća.

Paralelno se u krvotok oslobađaju hormoni poput adrenalina, kortizola, STH-a, glukagona, ACTH, koji samo povećavaju glukoneogenezu, dodatno povećavajući koncentraciju ugljikohidrata u krvi.

Čim prekorači bubrežni prag, glukoza uđe u urin i počne se izlučivati ​​iz tijela, a sa njim se izlučuje i značajan dio tekućine i elektrolita.

Zbog zgrušavanja krvi razvija se tkivna hipoksija.Izaziva aktiviranje glikolize duž anaerobnog puta čime se povećava sadržaj laktata u krvi. Zbog nemogućnosti njegovog zbrinjavanja, nastaje laktacidoza.

Kontrinsularni hormoni pokreću proces lipolize. Velika količina masnih kiselina ulazi u jetru, djelujući kao alternativni izvor energije. Iz njih se formiraju ketonska tijela.

Disocijacijom ketonskih tijela razvija se metabolička acidoza.

Klasifikacija

Ozbiljnost tijeka dijabetičke ketoacidoze podijeljena je u tri stupnja. Kriteriji za evaluaciju su laboratorijski pokazatelji i prisustvo ili odsustvo svijesti kod pacijenta.

• Lako stepen. Glukoza u plazmi 13-15 mmol / l, pH arterijske krvi u rasponu od 7,25 do 7,3. Siti bikarbonat od 15 do 18 meq / l. Prisutnost ketonskih tela u analizi urina i krvnog seruma +. Anionska razlika je iznad 10. Nema poremećaja u svijesti.
• Srednjeg stepena. Glukoza u plazmi u rasponu od 16-19 mmol / L. Raspon kiselosti arterijske krvi je od 7,0 do 7,24. Siti bikarbonat - 10-15 meq / l. Ketonska tijela u urinu, serumu u krvi ++. Poremećaji svijesti su odsutni ili je primijećena pospanost. Anionska razlika veća od 12.
• Teška diploma. Glukoza u plazmi iznad 20 mmol / l Kiselost arterijske krvi je manja od 7,0. Soda bikarbona manja od 10 meq / l. Ketonska tijela u urinu i krvnom serumu +++. Anionska razlika prelazi 14. Postoji oslabljena svijest u obliku stupora ili kome.

Simptomi dijabetičke ketoacidoze

Za DKA nije karakterističan nagli razvoj. Simptomi patologije obično se formiraju u roku od nekoliko dana, u izuzetnim slučajevima njihov je razvoj moguć u razdoblju do 24 sata. Ketoacidoza kod dijabetesa prolazi kroz stadijum prekoma, počevši od ketoacidotske kome i potpune ketoacidotske kome.

Prve pritužbe pacijenta, koje ukazuju na stanje prekoma, jesu neizdrživa žeđ, učestalo mokrenje. Pacijent je zabrinut zbog suvoće kože, njihovog ljuštenja, neugodnog osjećaja zategnutosti kože.

Kada se sluznica osuši, pojavljuju se pritužbe na peckanje i svrbež u nosu. Ako se ketoacidoza formira duže vrijeme, moguće je ozbiljno mršavljenje.

Slabost, umor, gubitak radne sposobnosti i apetita karakteristični su za pacijente u stanju prekoma.

Napad ketoacidotske kome prati mučnina i povraćanja, koji ne donose olakšanje. Možda pojava bolova u trbuhu (pseudoperitonitis). Glavobolja, razdražljivost, pospanost, letargija ukazuju na uključenost centralnog nervnog sistema u patološki proces.

Pregled pacijenta omogućava vam da utvrdite prisustvo mirisa acetona iz usne šupljine i specifičan respiratorni ritam (Kussmaul-ovo disanje). Primjećuju se tahikardija i arterijska hipotenzija.

Potpuna ketoacidotska koma prati gubitak svijesti, smanjenje ili potpuno odsustvo refleksa i izraženu dehidraciju.

Dijabetička ketoacidoza može dovesti do plućnog edema (uglavnom zbog nepravilno odabrane infuzijske terapije). Moguća je arterijska tromboza različite lokalizacije kao rezultat prekomjernog gubitka tekućine i povećane viskoznosti krvi.

U rijetkim se slučajevima razvije cerebralni edem (koji se uglavnom nalazi u djece, koji se često završava fatalno). Zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi nastaju šok reakcije (acidoza koja prati infarkt miokarda doprinosi njihovom razvoju).

Uz produženi boravak u komi, dodavanje sekundarne infekcije, najčešće u obliku upale pluća, ne može se isključiti.

Dijagnostika

Dijagnoza ketoacidoze kod dijabetesa može biti teška. Pacijenti sa simptomima peritonitisa, mučnine i povraćanja često ne završavaju na odjelu endokrinologije, već na kirurškom odjeljenju. Kako bi se izbjegla neželjena hospitalizacija pacijenta, provode se sljedeće dijagnostičke mjere:

• Konsultacije sa endokrinologom ili dijabetologom. Na recepciji stručnjak procjenjuje opće stanje pacijenta, ako je svijest očuvana, pojašnjava pritužbe. Početni pregled daje informacije o dehidraciji kože i vidljivih sluznica, smanjenju turgora mekog tkiva i prisutnosti trbušnog sindroma. Nakon pregleda, otkrivaju se hipotenzija, znakovi oslabljene svesti (pospanost, letargija, pritužbe na glavobolju), miris acetona, Kussmaul-ovo disanje.
• Laboratorijska istraživanja. Sa ketoacidozom je koncentracija glukoze u krvnoj plazmi veća od 13 mmol / L. U pacijentovom urinu utvrđuje se prisustvo ketonskih tijela i glukozurije (dijagnoza se postavlja pomoću posebnih test traka). Krvni test otkriva smanjenje indeksa kiseline (manje od 7,25), hiponatremije (manje od 135 mmol / L) i hipokalemije (manje od 3,5 mmol / L), hiperholesterolemije (više od 5,2 mmol / L), povećanje osmolarnosti plazme (više 300 mosm / kg), anionska razlika se povećava.

EKG je važan za isključenje infarkta miokarda što može dovesti do poremećaja elektrolita. Rendgen grudi je potreban da bi se isključila sekundarna infekcija respiratornog trakta. Diferencijalna dijagnoza dijabetičke ketoacidotske kome provodi se s mliječnom komom, hipoglikemijskom komom, uremijom.

Dijagnoza hiperosmolarnom komom rijetko je kliničkog značaja, jer su principi liječenja pacijenata slični. Ako brzo utvrđivanje uzroka gubitka svijesti kod pacijenata sa šećernom bolešću nije moguće, preporučuje se glukoza za zaustavljanje hipoglikemije, što je mnogo češće.

Brzo poboljšanje ili pogoršanje čovjekoveg stanja na pozadini primjene glukoze omogućava nam da utvrdimo uzrok gubitka svijesti.

Liječenje dijabetičke ketoacidoze

Liječenje ketoacidotičnog stanja izvodi se samo u bolničkom okruženju, s razvojem kome - na odjelu intenzivne njege. Preporučeni odmor za krevet. Terapija se sastoji od sledećih komponenti:

• Terapija inzulinom. Obavezna prilagodba doze hormona ili odabir optimalne doze za početno dijagnosticirani dijabetes melitus. Liječenje treba pratiti stalnim nadzorom nivoa glikemije i ketonemije.
• Infuzijska terapija. Provodi se u tri glavna područja: rehidratacija, korekcija WWTP i poremećaja elektrolita. Koristi se intravenska primjena natrijum-hlorida, kalijevih preparata, sode bikarbone. Preporučuje se rani početak. Količina ubrizgane otopine izračunava se uzimajući u obzir starost i opće stanje pacijenta.
• Liječenje istodobnih patologija. Istovremeni srčani udar, moždani udar, zarazne bolesti mogu pogoršati stanje pacijenta sa DKA. Za liječenje zaraznih komplikacija indicirana je antibiotska terapija, sa sumnjama na vaskularne nesreće - trombolitička terapija.
• Praćenje vitalnih znakova. Ocjenjuju se stalna elektrokardiografija, pulsna oksimetrija, glukoza i ketonska tijela. U početku se praćenje vrši svakih 30-60 minuta, a nakon poboljšanja pacijentovog stanja svaka 2-4 sata tokom sljedećeg dana.

Danas se radi na razvoju kako bi se smanjila vjerojatnost razvoja DKA kod pacijenata sa šećernom bolešću (pripravci inzulina razvijaju se u obliku tableta, poboljšavaju se načini isporuke lijekova u tijelo i traže se metode za obnavljanje vlastite proizvodnje hormona).

Prognoza i prevencija

Uz pravovremenu i efikasnu terapiju u bolnici, ketoacidoza se može zaustaviti, prognoza je povoljna. Kašnjenjem u pružanju medicinske njege patologija se brzo pretvara u komu. Smrtnost je 5%, a kod pacijenata starijih od 60 godina - do 20%.

Osnova za prevenciju ketoacidoze je edukacija bolesnika s dijabetesom. Pacijenti trebaju biti upoznati sa simptomima komplikacije, biti informisani o potrebi pravilne upotrebe inzulina i uređaja za njegovu primjenu, obučeni za osnove kontrole razine glukoze u krvi.

Osoba treba biti što svjesnija svoje bolesti. Preporučuje se održavanje zdravog načina života i pridržavanje dijeta koje je odabrao endokrinolog. Ako se pojave simptomi karakteristični za dijabetičku ketoacidozu, potrebno je konzultirati liječnika kako bi se izbjegle negativne posljedice.

Zašto je ketoacidoza toliko opasna?

Ako se u ljudskoj krvi kiselost povećava još neznatno, tada pacijent počinje doživljavati stalnu slabost i može pasti u komu.

Upravo to se može dogoditi s dijabetičkom ketoacidozom. Ovo stanje pruža hitnu medicinsku pomoć, u protivnom dolazi do smrti.

Dijabetička ketoacidoza pokazuje sledeće simptome:

• poraste šećera u krvi (postaje veći od 13,9 mmol / l),
• koncentracija ketonskih tela se povećava (iznad 5 mmol / l),
• uz pomoć posebne test trake utvrđuje se prisustvo ketona u urinu,
• acidoza se javlja u tijelu pacijenta s dijabetesom (pomak acidobazne ravnoteže u smjeru porasta).

U našoj zemlji, godišnja učestalost dijagnoze ketoacidoze u proteklih 15 godina bila je:

1. 0,2 slučaja godišnje (kod pacijenata sa prvom vrstom dijabetesa),
2. 0,07 slučajeva (sa dijabetesom tipa 2).

Kako bi umanjili vjerojatnost ketoacidoze, svaki dijabetičar bilo koje vrste treba savladati metodu bezbolne primjene inzulina, njegovo mjerenje, na primjer, glukometrom Accu Chek, te također naučiti pravilno izračunati potrebnu dozu hormona.

Ako se ove točke uspješno savladaju, vjerojatnost dijabetičke ketoacidoze bit će nula kod dijabetesa tipa 2.

Glavni uzroci razvoja bolesti

Dijabetička ketoacidoza javlja se kod onih bolesnika sa dijabetesom tipa 1 i 2 koji imaju manjak inzulina u krvi. Takav manjak može biti apsolutni (odnosi se na dijabetes tipa 1) ili relativan (tipičan za dijabetes tipa 2).

Postoji niz faktora koji mogu značajno povećati rizik od pojave i razvoja ketoacidoze kod dijabetesa:

• povrede
• hirurška intervencija
• Bolesti koje prate dijabetes (akutni upalni procesi ili infekcije),
• upotreba lijekova s ​​antagonistom inzulina (spolni hormoni, glukokortikosteroidi, diuretici),
• upotreba lijekova koji smanjuju osjetljivost tkiva na inzulin (atipični antipsihotici),
• trudnički dijabetes
• pankreatktomija (operacija na pankreasu) kod onih koji prethodno nisu patili od dijabetesa,
• iscrpljivanje proizvodnje inzulina tokom trajanja dijabetesa tipa 2.

To se događa u situacijama kada je pacijent prešao na netradicionalne metode uklanjanja bolesti. Ostali jednako važni razlozi uključuju:

• nedovoljno ili previše rijetko samo praćenje nivoa glukoze u krvi pomoću posebnog uređaja (glukometra),
• nepoznavanje ili neusvajanje pravila za prilagođavanje doze inzulina ovisno o nivou šećera u krvi,
• postojala je potreba za dodatnim inzulinom zbog zarazne bolesti ili upotrebe velike količine ugljikohidrata koji nisu bili nadoknađeni,
• unošenje istisnutog inzulina ili onog koji je čuvan bez pridržavanja propisanih pravila,
• pogrešna tehnika unosa hormona,
• kvar inzulinske pumpe,
• neispravnost ili neprikladnost olovke štrcaljke.

Postoje medicinske statistike koje govore da postoji određena grupa ljudi koja je imala ponovljenu dijabetičku ketoacidozu. Oni namjerno preskaču primjenu inzulina, pokušavajući na ovaj način okončati život.

U pravilu to rade prilično mlade žene koje već dugo boluju od dijabetesa tipa 1. To je posljedica ozbiljnih mentalnih i psiholoških abnormalnosti koje su karakteristične za dijabetičku ketoacidozu.

U nekim slučajevima uzrok dijabetičke ketoacidoze mogu biti medicinske pogreške. Oni uključuju prevremenu dijagnozu dijabetesa tipa 1 ili produženo kašnjenje u liječenju druge vrste bolesti sa značajnim indikacijama do početka terapije inzulinom.

Simptomi bolesti

Dijabetička ketoacidoza može brzo da se razvije. To može biti period od jednog dana do nekoliko dana. U početku se simptomi visokog šećera u krvi povećavaju zbog nedostatka hormona inzulina:

• pretjerana žeđ
• stalno mokrenje
• suva koža i sluzokože,
• nerazumno mršavljenje,
• opća slabost.

U sljedećoj fazi već se pojavljuju simptomi ketoze i acidoze, na primjer, povraćanje, mučnina, miris acetona iz usne šupljine, kao i neobičan ritam disanja kod ljudi (dubok i previše bučan).

Dolazi do inhibicije centralnog nervnog sistema pacijenta, simptomi su sljedeći:

• glavobolja
• pospanost
• letargija
• pretjerana razdražljivost
• inhibicija reakcija.

Zbog viška ketonskih tijela, organi gastrointestinalnog trakta postaju iritirani i njihove stanice počinju gubiti vodu. Intenzivni dijabetes dovodi do eliminacije kalijuma iz organizma.

Sva ova lančana reakcija dovodi do toga da su simptomi slični hirurškim problemima s gastrointestinalnim traktom: bol u trbušnoj šupljini, napetost prednjeg trbušnog zida, njegova bol, kao i smanjenje crevne pokretljivosti.

Ako doktori ne mjere šećer u krvi pacijenta, tada se može učiniti pogrešna hospitalizacija u hirurškom ili infektivnom odjeljenju.

Kako je dijagnoza ketoacidoze kod dijabetesa?

Prije hospitalizacije potrebno je izvršiti ekspresni test na glukozu i ketonska tijela u krvi, kao i urinu. Ako pacijentov urin ne može ući u mjehur, tada se može otkriti ketoza pomoću krvnog seruma. Da biste to učinili, stavite je kap na posebnu test traku za urin.

Nadalje, važno je utvrditi stupanj ketoacidoze kod dijabetičara i saznati vrstu komplikacije bolesti, jer to može biti ne samo ketoacidoza, već i hiperosmolarni sindrom. Da biste to učinili, u dijagnozi možete koristiti sljedeću tablicu:

U većini slučajeva pacijent s dijabetičkom ketoacidozom treba biti hospitaliziran na odeljenju intenzivne nege ili intenzivnog lečenja. U bolničkom okruženju nadgledat će se važni pokazatelji po ovoj šemi:

• izričite analizu šećera u krvi (1 put na sat do trenutka kada se šećer smanji na 13-14 mmol / l, a potom svaka 3 sata),
• analiza urina na prisustvo acetona u njemu (dva puta dnevno prva dva dana, a potom jednom),
• opća analiza urina i krvi (odmah u vrijeme prijema, a zatim svaka 2-3 dana),
• analiza natrijuma, kalijuma u krvi (dva puta dnevno),
• fosfor (samo u slučajevima kada pacijent pati od hroničnog alkoholizma ili nije bilo dovoljno ishrane),
• uzorkovanje krvi za analizu zaostalog azota, kreatinina, uree, serumskog hlorida),
• hematokrit i pH krvi (1-2 puta dnevno do normalizacije),
• svaki sat kontroliraju količinu diureze (dok se ne ukloni dehidracija ili ne uspostavi adekvatno mokrenje),
• kontrola venskog pritiska,
• neprekidno nadgledanje pritiska, tjelesne temperature i brzine otkucaja srca (ili barem 1 put u 2 sata),
• kontinuirano praćenje EKG-a,
• ako postoje preduvjeti za sumnju na infekciju, tada se mogu propisati pomoćni pregledi tijela.

Još prije hospitalizacije u bolnici, pacijent mora (odmah nakon napada ketoacidoze) ubrizgati intravensku otopinu soli (0,9% otopina) brzinom od 1 litre na sat.Pored toga, potrebna je intramuskularna primjena inzulina kratkog djelovanja (20 jedinica).

Ako je stadij bolesti početni, a pacijentova svijest potpuno očuvana i nema znakova komplikacija uz pridružene patologije, tada je moguća hospitalizacija u terapiji ili endokrinologiji.

Terapija dijabetesa inzulinom za ketoacidozu

Jedina metoda terapije koja može pomoći prekinuti razvoj ketoacidoze je terapija inzulinom, pri kojoj morate stalno davati inzulin. Cilj ovog tretmana biće povećati nivo inzulina u krvi na nivo 50-100 mkU / ml.

To zahtijeva uvođenje kratkog inzulina u 4-10 jedinica po satu. Ova metoda ima naziv - režim malih doza. Oni mogu prilično efikasno suzbiti razgradnju lipida i proizvodnju ketonskih tijela. Uz to, inzulin će usporiti oslobađanje šećera u krv i doprinijeti proizvodnji glikogena.

Zahvaljujući ovoj tehnici eliminirat će se glavne karike u razvoju ketoacidoze kod dijabetes melitusa. Istovremeno, terapija inzulinom daje minimalnu šansu za pojavu komplikacija i mogućnost boljeg suočavanja sa glukozom.

U bolničkom okruženju, pacijent s ketoacidozom primit će hormon inzulin u obliku neprekinute intravenske infuzije. Na samom početku će se uvesti supstanca kratkog djelovanja (to se mora učiniti polako). Dozirajuća doza je 0,15 U / kg. Nakon toga pacijent će biti povezan s infusomatom kako bi kontinuiranim hranjenjem dobio inzulin. Brzina takve infuzije bit će od 5 do 8 jedinica na sat.

Postoji mogućnost početka adsorpcije inzulina. Kako bi se spriječilo ovo stanje, potrebno je da se infuzijskom rastvoru doda ljudski serumski albumin. To treba učiniti na osnovu: 50 jedinica inzulina kratkog djelovanja + 2 ml 20 posto albumina ili 1 ml pacijentove krvi. Ukupni volumen se mora prilagoditi otopinom soli od 0,9% NaCl do 50 ml.

Ketoacidoza kod dijabetesa

Dijabetička ketoacidoza je opasna komplikacija dijabetesa koja može dovesti do dijabetičke kome ili čak smrti. Javlja se kada tijelo ne može koristiti šećer (glukozu) kao izvor energije, jer tijelo nema ili nema dovoljno hormona inzulina. Umjesto glukoze, tijelo počinje koristiti masnoće kao izvor nadopune energijom.

Kad se masti razgrade, otpad zvan keton počinje se akumulirati u tijelu i trovati ga. Ketoni u velikim količinama su toksični za tijelo.

Nedostatak hitne medicinske njege i liječenja dijabetičke ketoacidoze može dovesti do nepovratnih posljedica.

Bolesnici sa šećernom bolešću tipa 1 uglavnom su pogođeni ovom bolešću, posebno djeca i adolescenti sa slabo kompenziranim dijabetesom. Ketoacidoza je relativno rijetka kod dijabetesa tipa 2.

Djeca s dijabetesom posebno su osjetljiva na ketoacidozu.

Liječenje ketoacidoze obično se odvija u bolnici, u bolničkom okruženju. Ali možete izbjeći hospitalizaciju ako znate njegove znakove upozorenja, a također redovito provjeravate urin i krv na ketone.

Ako se ketoacidoza ne izliječi na vrijeme, može doći do ketoacidotske kome.

Uzroci ketoacidoze

Razlikuju se sljedeći uzroci nastanka dijabetičke ketoacidoze:

1) Sa prvim otkrivenim dijabetesom melitusa tipa 1 ovisnog o insulinu, ketoacidoza može nastati zbog činjenice da beta ćelije gušterače prestaju proizvoditi endogeni inzulin, povećavajući tako šećer u krvi i stvarajući nedostatak inzulina u tijelu.

2) Ako su propisane injekcije inzulina, može doći do ketoacidoze uslijed nepravilne terapije inzulinom (propisane su premale doze inzulina) ili kršenja režima liječenja (prilikom preskakanja injekcija, upotrebe inzulina koji je istekao).

Ali najčešće, uzrok dijabetičke ketoacidoze je oštar porast potrebe za inzulinom kod pacijenata sa šećernom bolešću ovisnom o insulinu:

• zarazne ili virusne bolesti (grip, tonzilitis, akutne respiratorne virusne infekcije, sepsa, pneumonija itd.),
• drugih endokrinih poremećaja u tijelu (sindrom tireotoksikoze, Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, itd.),
• infarkt miokarda, moždani udar,
• trudnoća
• stresna situacija, naročito kod adolescenata.

Simptomi i znakovi ketoacidoze kod djece i odraslih

Simptomi dijabetičke ketoacidoze obično se pojave u roku od 24 sata.

Rani znakovi (simptomi) dijabetičke ketoacidoze su sljedeći:

• žeđ ili jaka suha usta
• učestalo mokrenje
• visoki šećer u krvi
• prisustvo velikog broja ketona u urinu.

Kasnije se mogu pojaviti sljedeći simptomi:

• stalni osjećaj umora
• suvoća ili crvenilo kože,
• mučnina, povraćanje ili bol u trbuhu (povraćanje može biti uzrokovano mnogim bolestima, a ne samo ketoacidozom. Ako povraćanje traje više od 2 sata, nazovite liječnika),
• naporno i učestalo disanje
• voćni dah (ili miris acetona),
• poteškoće u koncentraciji, zbunjena svijest.

Klinička slika dijabetičke ketoacidoze:

Prva pomoć za ketoacidozu

Povećanje nivoa ketona u krvi izuzetno je opasno za pacijenta koji imaju dijabetes. Trebali biste odmah pozvati doktora ako:

• testovi mokraće pokazuju visok nivo ketona,
• ne samo da imate ketone u mokraći, već i visok šećer u krvi,
• testovi mokraće pokazuju visok nivo ketona i počnete se osećati bolesno - povraćate više od dva puta u četiri sata.

Ne bavite se medikamentima ako u mokraći ima ketona, zadržava se visoka razina šećera u krvi, u tom slučaju je liječenje neophodno u sklopu medicinske ustanove.

Visoki ketoni u kombinaciji s visokom glukozom u krvi znače da je dijabetes izvan kontrole i to morate odmah nadoknaditi.

Liječenje ketoze i dijabetičke ketoacidoze

Ketoza je preteča dijabetičke ketoacidoze, pa joj je takođe potrebno lečenje. Masti su ograničene u ishrani. Preporučuje se piti puno alkalne tekućine (alkalna mineralna voda ili otopina vode sa sodom).

Od lijekova su prikazani metionin, esencijalno sredstvo, enterosorbenti, enterodeza (5 g se otopi u 100 ml tople vode i pije u 1-2 doze).

U liječenju ketoacidoze koristi se izotonična otopina natrijum-hlorida.

Ako ketoza i dalje postoji, možete malo povećati dozu kratkog inzulina (pod nadzorom liječnika).

Uz ketozu je propisan sedmični tečaj intramuskularne injekcije kokarboksilaze i splenina.

Ketoza se obično liječi kod kuće pod nadzorom liječnika ako nema vremena za evoluciju u dijabetičku ketoacidozu.

S teškom ketozom s jasno vidljivim znakovima dekompenziranog dijabetesa melitusa potrebna je hospitalizacija bolesnika.

Uporedo sa gore navedenim mjerama liječenja, pacijent podvrgava prilagođavanje doze inzulina, započinje s davanjem 4-6 injekcija jednostavnog inzulina dnevno.

Kod dijabetičke ketoacidoze mora se propisati infuzijska terapija (kapljice) - izotonična otopina natrijum-hlorida (fiziološka otopina) daje se kap po kap, uzimajući u obzir starost i stanje pacijenta.

Lazareva T.S., endokrinolog najviše kategorije

Uzroci bolesti

Tradicionalno, glavni razlog nastanka ketoacidoze kod dijabetes melitusa je zapostavljanje pacijenta da kontrolira svoju bolest, preskakanje injekcija ili namjerno odbijanje lijekova.

Ovakvi slučajevi se ne smiju dopustiti, jer zaista mogu dovesti do opasnih posljedica.

Potrebno je redovno pratiti nivo glukoze u krvi i pravilno odrediti dozu inzulina (glavno je da je dovoljno).

Kada govorimo o ovoj bolesti, poput ketoacidoze kod šećerne bolesti, posebno biste trebali biti pažljivi prema pacijentima koji imaju različita oboljenja tipa 1. Razumije se da konzumiranjem ugljikohidrata u višku treba nadoknaditi s određenom količinom inzulina. Ako tijelo ne podržavate inzulinom na vrijeme, ono će se "osvježiti" na štetu masti. Čime obično počinje ketoacidoza?

Povratak na sadržaj

Simptomi i liječenje dijabetičke ketoacidoze kod dijabetesa

Dijabetička ketoacidoza je ozbiljna komplikacija dijabetesa koja predstavlja opasnost za ljudski život i razvija se nakupljanjem ketona (nusproizvoda metabolizma masti).

U ovom stanju može se razviti dijabetička koma, liječenje je prilično komplikovano i dugo, stoga je potrebna hitna medicinska pomoć.

Simptomi i znakovi ketoacidoze kod dijabetesa

Sa ketoacidozom se primećuju sledeći simptomi:

• glavobolja
• intenzivna žeđ
• učestalo mokrenje
• bolovi u mišićima
• voćni dah
• gubitak apetita
• povraćanje
• bol u trbuhu
• brzo disanje
• razdražljivost
• pospanost
• krutost mišića
• tahikardija
• opće stanje slabosti,
• mentalni stupor.

Dijabetička ketoacidoza je prvi znak dijabetesa tipa 1 sa nedostatkom inzulina u krvi. Iako se može pojaviti i kod dijabetesa tipa 2 zbog traume ili infekcije ozbiljnom infekcijom.

Uzroci ketoacidoze:

• razne povrede
• upalni procesi u tijelu,
• zarazna infekcija
• hirurška intervencija
• uzimanje atipičnih antipsihotika, diuretika, hormona i glukokortikoida,
• povećana glukoza u krvi tokom trudnoće,
• povreda normalnog funkcioniranja gušterače, pri kojoj se zaustavlja proizvodnja inzulina.

Da biste prepoznali bolest, morate proći test urina na aceton i krvni test na šećer. Za početnu samodijagnozu koriste se posebne testne trake koje će pomoći prepoznavanju ketonskih tijela u urinu.

Po težini, dijabetička ketoacidoza može biti tri vrste: laka (bikarbonat 16-22 mmol / l), srednja (bikarbonat 10-16 mmol / l) i teška (bikarbonat manji od 10 mmol / l).

Opis liječenja dijabetičke ketoacidoze

Prvi korak je povećanje nivoa inzulina. Da biste to učinili, otklonite uzroke koji pogoršavaju stanje pacijenta i izazivaju simptome bolesti.

S blagim stupnjem ketoacidoze, gubitak tekućine mora se nadoknaditi teškim pijenjem i primjenom inzulina supkutanim injekcijama.

S umjerenom težinom, količina lijeka se povećava brzinom od 0,1 U / kg svakih 4-6 sati. Insulin se daje supkutano ili intramuskularno. Osim toga, propisana je potkožna primjena slezena, unos askorbinske kiseline, enterosorbenata i lijekova poput Panangina i Essensiale-a. Pored toga, napravljene su sode za čišćenje.

U težim slučajevima bolesti lečenje se izvodi metodama lečenja dijabetičke kome:

• terapija insulinom (intravenski),
• normalizacija bubrega i kardiovaskularnog sistema,
• korekcija hipokalemije,
• antibakterijska terapija (liječenje intoksikacije zaraznim komplikacijama),
• rehidratacija (dopuna tekućine u tijelu unošenjem izotonične otopine natrijum-hlorida).

Hospitalizacija za dijabetičku ketoacidozu

Pacijenti su hospitalizirani na odjelu intenzivne njege i intenzivnoj njezi. Neophodno je pažljivo nadgledati sve vitalne pokazatelje. Kontrola se provodi na ovaj način:

1. Opći testovi (krv i urin) rade se odmah po prijemu, a zatim svaka 2-3 dana.
2. Krvni testovi na kreatinin, ureu, serumske hloride i zaostali azot moraju se izvršiti odmah, a zatim svakih 60 sati.
3. Svakih sat vremena radi se ekspresan test krvi. To se radi sve dok pokazatelji ne padnu na 13-14 mmol, a zatim se analiza vrši svaka 3 sata.
4. Analiza koncentracije acetona provodi se svakih 12 sati prva dva dana, a zatim svaka 24 sata.
5. Analiza nivoa kalijuma i natrijuma u krvi vrši se svakih 12 sati.
6. Prije normalizacije acidobazne ravnoteže potrebno je utvrditi razinu pH svakih 12-24 sata.
7. Potrebno je konstantno nadzirati arterijski i centralni venski pritisak, puls i tjelesnu temperaturu (svaka 2 sata).
8. Potrebno je uzeti očitanja EKG-a najmanje 1 put dnevno.
9. Mokrenje se kontrolira dok se ne eliminira dehidracija i pacijent ponovno dobije svijest.
10. Bolesnike s neuhranjenošću, kao i koji pate od hroničnog alkoholizma trebalo bi testirati na fosfor.

Posledice i sprečavanje dijabetičke ketoacidoze

Ako se ketonska tijela nađu u urinu, potrebno je poduzeti mjere za njihovo izlučivanje iz tijela, kao i za uklanjanje drugih simptoma bolesti. Osim toga, morate kontrolirati razinu šećera, jesti na vrijeme, ograničiti konzumiranje alkohola, izbjegavati fizičke napore i stres.

Posebno je potrebno pažljivo kontrolirati broj ketonskih tijela u upalnim procesima (tonzilitis, akutne respiratorne infekcije, gripa), infekcija, moždani udar, infarkt miokarda, razne ozljede, hirurške intervencije, kao i tijekom trudnoće.

Ako se na vrijeme ne posavjetujete s liječnikom i ne izvršite potrebno liječenje, bolest prijeti komom, osim toga moguć je smrtni ishod. Moderna terapija u mladom dobu smanjila je postotak smrtnih slučajeva povezanih s ketoacidozom. U starosti ostaje rizik, pa je potrebno hitno započeti liječenje, kako bi se otklonili uzrok i simptomi.

Kod kuće se nedostatak inzulina može nadoknaditi upotrebom slatkih pića (čaj s 3 kašike šećera ili meda, slatki voćni sok).