Metformin Richter 500 mg

Za liječenje zglobova naši čitaoci su uspješno koristili DiabeNot. Uvidjevši popularnost ovog proizvoda, odlučili smo ga ponuditi vašoj pažnji.

Dijabetes melitus, zbog svog brzog rasta i velike vjerojatnosti smrti, predstavlja ozbiljnu prijetnju za čovječanstvo. U posljednjih 20 godina dijabetes je ušao u prva tri uzroka smrtnosti. Nije iznenađujuće da je bolest uključena u brojne prioritetne ciljeve postavljene liječnicima širom svijeta.

Dozni oblik lijeka

Lijek bogate metforminom s glavnim aktivnim sastojkom metformin hidrokloridom proizvodi domaći proizvođač u dvije doze: 500 mg ili 850 mg svaka. Pored osnovne komponente, u sastavu se nalaze i punila: Opadry II, silicijum dioksid, magnezijum stearat, kopovidon, celuloza, polividon.

Lijek se može prepoznati po karakterističnim znakovima: okrugle (500 mg) ili ovalne (850 mg) konveksne bijele tablete u ljusci pakirane su u blistere od 10 komada. U kutiji možete pronaći od 1 do 6 takvih ploča. Lijek možete dobiti samo na recept. Na Metforminu Richteru cijena 60 tableta od 500 mg ili 850 mg je 200 ili 250 rubalja. prema tome. Proizvođač je ograničio rok trajanja na 3 godine.

Mehanizam delovanja leka

Metformin Richter spada u klasu biguanida. Njegov osnovni sastojak, metformin, snižava glikemiju bez stimulacije gušterače, pa među njenim nuspojavama nema hipoglikemije.

Metformin-bogati ima trostruki mehanizam antidijabetičkih efekata.

Lijek inhibira proizvodnju glukogena u jetri za 30% inhibirajući glukogenezu i glikogenolizu.
Lijek blokira apsorpciju glukoze po zidovima crijeva, pa ugljikohidrati djelomično ulaze u krvotok. Uzimanje tableta ne bi trebalo da bude razlog za odbijanje dijeta sa niskim udjelom ugljenih hidrata.
Biguanid smanjuje otpornost ćelija na glukozu, ubrzava njegovu upotrebu (u mišićima - u velikoj mjeri, u masnom sloju - manje).

Lijek značajno poboljšava sastav lipida u krvi: ubrzavanjem redoks reakcija inhibira proizvodnju triglicerola, kao i opšte i „loše“ (niske gustine) vrste holesterola i smanjuje inzulinsku rezistenciju receptora.

Kako β-stanice otočnog aparata odgovorne za proizvodnju endogenog inzulina nisu pod utjecajem metformina, to ne dovodi do njihovog preranog oštećenja i nekroze.

Za razliku od alternativnih hipoglikemijskih lijekova, stalna upotreba lijeka omogućava stabilizaciju težine. Ova je činjenica važna za većinu dijabetičara, jer dijabetes tipa 2 često prati pretilost, što znatno otežava kontrolu glikemije.

Ima biguanidni i fibrinolitički efekat, koji je zasnovan na inhibiciji inhibitora tkiva plazminogena.

Iz gastrointestinalnog trakta, oralni agens se apsorbuje u potpunosti sa bioraspoloživošću i do 60%. Vrhunac njegove koncentracije opaža se nakon otprilike 2,5 sata .Lijek je neravnomjerno raspoređen po organima i sistemima: većina se akumulira u jetri, bubrežnom parenhimu, mišićima i pljuvačkama.

Ostaci metabolita uklanjaju se bubrezima (70%) i crevima (30%), poluživot eliminacije je promenljivo od 1,5 do 4,5 sata.

Kome su prikazani lijekovi

Metformin-bogati prepisan je za liječenje dijabetesa tipa 2, i kao lijek prve linije kao i u ostalim fazama bolesti, ako modifikacije načina života (prehrana s niskim ugljikohidratima, kontrola emocionalnog stanja i tjelesne aktivnosti) više ne pružaju potpunu glikemijsku kontrolu. Lijek je pogodan za monoterapiju, koristi se i u složenom liječenju.

Potencijalna šteta od droge

Tablete su kontraindicirane osobama preosjetljivim na sastojke formule. Pored toga, Metformin Richter nije propisan:

Sa dekompenziranom disfunkcijom bubrega i jetre,
Dijabetičari s teškim zatajenjem srca i disanja,
Trudne i dojeće majke
Alkoholičarima i žrtvama akutnog trovanja alkoholom,
Pacijenti u stanju laktacidoze,
Tokom operacije, lečenje povreda, opekotina,
Tokom trajanja radioizotopskih i radiopropusnih studija,
U rehabilitacijskom periodu nakon infarkta miokarda,
Uz hipokaloričnu dijetu i velike fizičke napore.

Sažetak znanstvenog članka iz medicine i zdravstva, autor znanstvenog rada je Ametov A.S., Demidova T.Yu., Kochergina I.I.

Dijabetes melitus je ozbiljan medicinski i socijalni problem. Prevalencija dijabetesa neprestano raste u svim zemljama, pri čemu 95% čine pacijenti sa dijabetesom tipa 2. Prema Međunarodnoj federaciji za dijabetes, u 2014. godini broj oboljelih od dijabetesa tipa 2 iznosio je 387 miliona ljudi. Ovo je svaki 12. stanovnik planete. Do 2035. godine broj pacijenata s T2DM može porasti na 592 milijuna ljudi. Globalni trendovi pojave dijabetesa uočeni su u Rusiji. Prema ruskom registru, u Rusiji 8 milijuna pacijenata s dijabetesom ili otprilike 5% ukupne populacije, od kojih je 90% pacijenata s dijabetesom tipa 2, do 2025. godine očekuje se porast broja oboljelih na 13 milijuna. Istovremeno, broj pacijenata koji se uzimaju u obzir prema reverzibilnosti obično je 2-3 puta manji od stvarnih 2, 3. Glavni porast pacijenata s dijabetesom događa se uglavnom zbog povećanja broja pacijenata s dijabetesom tipa 2 u starijim dobnim skupinama.

Učinkovitost metformina u liječenju dijabetesa tipa 2

Dijabetes melitus je ozbiljan medicinski i socijalni problem. Prevalencija dijabetesa neprestano raste u svim zemljama, u kojima je 95% pacijenata sa dijabetesom tipa 2. Prema Međunarodnoj federaciji za dijabetes, u 2014. godini broj oboljelih od dijabetesa tipa 2 iznosio je 387 miliona, odnosno svaki 12. stanovnik planete. Do 2035. godine broj pacijenata s dijabetesom tipa 2 mogao bi porasti na 592 milijuna ljudi. Globalni trendovi u dijabetesu inc> dijabetes tipa 2. Do 2025. godine očekuje se da će broj oboljelih porasti na 13 miliona. Broj registrovanih pacijenata obično je 2-3 puta manji od stvarnog broja. 2, 3 Najveći doprinos u broju dijabetičara daje povećanje broja oboljelih od dijabetesa tipa 2 u starijim dobnim skupinama.

Tekst naučnog rada na temu "Učinkovitost lijekova metforminom u liječenju dijabetesa tipa 2"

A.S. AMETOV, dr. Med., Profesor, T.Yu. DEMIDOVA, dr. Med., Profesor, I.I. KOCHERGINA, dr. Sc. Ruska medicinska akademija za postdiplomsko obrazovanje, Ministarstvo zdravlja Rusije, Moskva

UČINKOVITOST METFORMINA

U LIJEČENJU DIJABETE TIPA 2

dijabetes tipa 2

Pomna pažnja dijabetesa tipa 2 liječnika različitih specijalnosti (terapeuta, kardiologa, neuropatologa, kirurga itd.) Povezana je s razvojem vaskularnih komplikacija, što snažno povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti i smrtnosti. U 2014. godini smrtnost od dijabetesa iznosila je 4,9 miliona ljudi. Kardiovaskularne bolesti u bolesnika sa dijabetesom tipa 2 mnogo su češće nego u općoj populaciji.

Prema međunarodnim istraživanjima, prevalenca koronarne srčane bolesti (CHD) u bolesnika sa dijabetesom tipa 2 je 2-4 puta veća, rizik od razvoja akutnog infarkta miokarda (MI) 6-10 puta veći, a moždani moždani udar 4-7 puta veća, a stopa preživljavanja pacijenata nakon akutne vaskularne patologije je 2-3 puta niža nego u bolesnika bez dijabetesa.

Čestiji razvoj koronarne srčane bolesti i akutni infarkt miokarda, posebno bezbolni oblici infarkta miokarda, u prisutnosti dijabetesa tipa 2 najčešće su povezani s dugotrajnom dekompenzacijom šećerne bolesti i razvojem dijabetičke polineuropatije s oštećenjem žila koje hrane živce, kao i češćom destabilizacijom aterosklerotičnog dijabetesa plakovi.

Kardiovaskularne bolesti (KVB) i akutne vaskularne nesreće uzrok su smrti pacijenata sa dijabetesom tipa 2 u 75-80% slučajeva: 60% njih

prelazi u kardiovaskularne i

10% - za cerebrovaskularne lezije 6, 3. Gotovo 50% pacijenata sa dijabetesom tipa 2 umire od akutnog infarkta miokarda. Vodeća uloga rane kardiovaskularne smrtnosti u smanjenju očekivanog trajanja života kod ogromne većine bolesnika s dijabetesom tipa 2 omogućila je Američkom udruženju za kardiologiju klasifikaciju dijabetesa tipa 2 kao kardiovaskularnu bolest.

Razvoj dijabetičkih komplikacija povezan je s kroničnom hiperglikemijom, što se uvjerljivo dokazalo tokom mnogih godina velikih naučnih istraživanja, poput DCCT-a protiv dijabetesa tipa 1 i UKPDS - "britanskog prospektivnog istraživanja dijabetesa tipa 2". U UKPDS studiji dokazano je da je za kompenzaciju metaboličkih poremećaja dijabetesa tipa 2 kako bi se spriječio napredovanje ateroskleroze i makrovaskularnih komplikacija potrebno voditi računa ne samo o glikemijskim pokazateljima, već i o pokazateljima lipidnog spektra i krvnog tlaka, koji su ujedno i značajni faktori rizika za razvoj krvožilnog sustava komplikacija.

Kardiovaskularne bolesti i akutne vaskularne katastrofe uzrok su smrti pacijenata sa dijabetesom tipa 2 u 75-80% slučajeva.

Dijabetes tipa 2 je hronična teška progresivna bolest koju karakterizira prisustvo dva temeljna patološka oštećenja: otpornost na inzulin i oslabljena funkcija p-stanica pankreasa.

Poremećen metabolizam masti kod pretilosti i dijabetesa tipa 2 karakterizira povećanje aterogenih lipida u krvnoj plazmi i smanjenje lipida koji sprečavaju aterosklerozu. Povećanje ukupnog holesterola u krvi, lipoproteina niske i vrlo niske gustine, triglicerida i slobodnih masnih kiselina dovodi do toga da se nakupljaju u raznim organima i tkivima u tijelu, narušavajući njihovu funkciju. Prekomjerna proizvodnja slobodnih masnih kiselina (FFA) visceralnim masnim tkivom na pozadini inzulinske rezistencije dovodi do smanjenja osjetljivosti jetre na blokirajući učinak inzulina na glukoneogenezu i proizvodnju glukoze u jetri, što rezultira hiperglikemijom na testu. Nakupljanje lipida u mišićima dovodi do otpornosti na inzulin, u jetri do masne degeneracije jetre, u beta ćelijama gušterače kako bi se smanjila izlučivanje inzulina i povećala smrt beta stanica za 7 ili više puta. Ovaj negativni efekat lipida nazvan je lipotoksičnost. Hiper- i dislipidemija dovode do lipotoksičnosti i aterogeneze.

Trenutno više od 90% pacijenata s dijabetesom tipa 2 imaju prekomjernu težinu ili pretilost i inzulinsku rezistenciju. Inzulinska rezistencija je direktno proporcionalna gojaznosti i prethodi razvoju dijabetesa. Tako se, na primjer, inzulinska rezistencija otkriva kod rođaka I stepena srodstva pacijenata s dijabetesom tipa 2 7-12 godina prije otkrivanja šećerne bolesti.

Dokazano je da je inzulinska rezistencija nezavisni faktor rizika za razvoj ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti: hipertenzija, koronarna bolest srca, infarkt miokarda, koronarna bolest arterija, moždani udar 12, 13. Hiperinsulinemija, poremećaji metabolizma lipida i hiperglikemija takođe su faktori rizika za razvoj ateroskleroze i kardiovaskularne bolesti koje se razvijaju kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 nekoliko su puta češće nego kod pacijenata bez dijabetesa.

Da bi održale normalnu razinu šećera u krvi u uvjetima otpornosti na inzulin i smanjili unos glukoze u mišićima, beta ćelije gušterače moraju raditi sa stresom kako bi izdvojile više inzulina. Na početku je prevelika proizvodnja inzulina (hiperinsulinemija) dovoljna da se nivo glukoze održi u normalnim vrijednostima, međutim s vremenom čak i povećana količina inzulina ne može pobijediti inzulinsku rezistenciju. Funkcija beta ćelija je potrošena i pojavljuju se klinički znakovi nedostatka inzulina, što se očituje povećanjem šećera u krvi i razvojem poremećene tolerancije na glukozu, a zatim i dijabetesom tipa 2.

Kršenje sinteze i izlučivanja inzulina, kao i njegovo djelovanje na razini perifernih ciljnih stanica, dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze nakon jela i smanjenja sinteze glikogena u mišićima i jetri, što rezultira razvojem kardinalnog simptoma šećerne bolesti tipa 2 - postprandijalne hiperglikemije, tj.

tj. povećanje šećera u krvi nakon jela više od normalnih vrijednosti.

Povećanje glukoze u krvi nakon jela> 7,9 mmol / L (normalno do 7,8 mmol / L) dovodi do razvoja učinka toksičnosti glukoze. Izraz se naziva toksični učinak glukoze koji se manifestuje glikozilacijom proteina (taloženje glukoze u proteinima staničnih membrana) različitih organa i tkiva u tijelu, što neminovno dovodi do oslabljene funkcije, a dugotrajnim povećanjem šećera u krvi - do razvoja dijabetičkih komplikacija: oštećenja oka (retinopatija) , oštećenje živaca (polineuropatija), patologija bubrega (nefropatija), oštećenje krvožilnog sustava (ateroskleroza).

Nakupljanje lipida u mišićima dovodi do otpornosti na inzulin, u jetri - do masne jetre, u beta ćelijama gušterače - kako bi se smanjila sekrecija inzulina i povećala smrt beta ćelija

7 ili više puta

Značajka kliničkog razvoja dijabetesa tipa 2 je dug asimptomatski tijek bolesti, kao rezultat toga, prema međunarodnim istraživanjima, dijagnoza dijabetesa tipa 2 kasni 7-12 godina od početka bolesti.

Dugi „tihi“ tok dijabetesa dovodi do činjenice da više od 50% pacijenata sa prvim otkrivanjem šećerne bolesti tipa 2 već ima različite komplikacije:

Oštećenja na velikim žilama (makroangiopatija)

■ Arterijska hipertenzija - 39%.

■ Koronarna bolest srca, bolest koronarnih arterija.

■ Oštećenje žila na nogama - 30%.

Poraz malih posuda (mikroangiopatija)

■ Retinopatija, smanjen vid - 15%.

■ Nefropatija, smanjena bubrežna funkcija:

• hronični zatajenje bubrega - 1%.

■ Oštećenje živaca - neuropatija - 15%. Dijabetičke komplikacije nastaju samo kada

kad se dijabetes ne nadoknađuje dugo, a šećer u krvi ostaje dugo povišen. Jednom kada nastanu, dijabetičke komplikacije postupno napreduju, značajno smanjuju kvalitetu života i skraćuju njegovo trajanje. 75-80% svih smrti od dijabetesa povezano je s vaskularnim komplikacijama - srčanim udarom, šlogom, dijabetičkom gangrenom, hroničnim zatajenjem bubrega.

Međutim, ako se dijabetes dobro kompenzira, a šećer u krvi bude što je moguće bliži normalnoj, tada je nastanak i razvoj dijabetesa

komplikacije se usporavaju i zaustavljaju. Ovo je dokazano u opsežnom dugoročnom istraživanju šećerne bolesti tipa 2 (UKPDS), provedenom u Velikoj Britaniji u 23 klinička centra. 20 godina liječnici su proučavali kako se razvija dijabetes tipa 2 i njegove komplikacije i koje vrste liječenja poboljšavaju zdravstveno stanje pacijenata.

Studija u UKPDS otkrila je da snižavanje razine glukoze što je bliže normalnoj, smanjuje rizik od razvoja dijabetičkih komplikacija i pomaže u sprječavanju njihove napredovanja.

Uz dobru kompenzaciju za dijabetes, uočeno je smanjenje učestalosti:

■ Sve bolesti povezane sa dijabetesom - za 12%.

■ Mikroangiopatije - za 25%.

■ Infarkt miokarda - za 16%.

■ Retinopatije - za 21%.

■ Nefropatija - za 33%.

Liječenje šećerne bolesti tipa 2, s obzirom na složen mehanizam njegovog razvoja i heterogenost ove skupine bolesnika, predstavlja težak zadatak.Trenutno je dijabetes nemoguće izliječiti, ali on se može dobro voditi i živjeti punim životom dugi niz godina, a da pritom zadrži radnu sposobnost i dobrobit.

S tim u vezi, glavni cilj liječenja dijabetesa jest potpuna moguća nadoknada poremećaja metabolizma ugljikohidrata, a koja se može postići samo kao rezultat složenog, faznog i patogenetički utemeljenog liječenja koje uzima u obzir kronični tijek bolesti, heterogenost metaboličkih poremećaja, progresivno smanjenje mase P-ćelija, smanjenje njihove funkcije, starost pacijenta, opasnost od hipoglikemije, kao i potreba da se postigne dugoročna efikasna kontrola glikemije kako bi se smanjila rizik od razvoja kardiovaskularne bolesti, koronarne srčane bolesti i smrtnosti kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2.

Individualizacija ciljeva liječenja dijabetesa tipa 2 uključuje:

1. Postizanje dobre metaboličke kontrole: uklanjanje simptoma hiperglikemije i dislipidemije.

2. Prevencija dekompenzacije dijabetesa i dvije akutne komplikacije - prije svega hipoglikemija.

3. Prevencija razvoja kasnih vaskularnih komplikacija.

Prema modernim, dogovorenim ADA i EASD algoritmima za liječenje dijabetesa tipa 2, pri uspostavljanju dijagnoze liječenje treba započeti s promjenom životnog stila i upotrebom metformina.

Promjene u načinu života uključuju dijetu (pravilna prehrana), proširenje tjelesne aktivnosti i smanjenje ili uklanjanje stresnih situacija.

Uspjeh liječenja u velikoj mjeri ovisi o tome koliko je pacijent uključen u program liječenja, o njegovom znanju o svojoj bolesti, motivaciji, ponašanju, učenju principa samokontrole.

Cilj prehrane je uklanjanje postprandijalne hiperglikemije, hiperglikemije na post i smanjenje prekomjerne težine, jer pretilost doprinosi napredovanju dijabetičkih komplikacija.

Drugi važan faktor u liječenju dijabetesa tipa 2 je širenje tjelesne aktivnosti. Tjelesna aktivnost ne samo da pozitivno utječe na glikemiju, pridonosi iskorištavanju glukoze u mišićima, već također poboljšava metabolizam masti, povoljno djeluje na kardiovaskularni sustav, budi pozitivne emocije i pomaže u izdržavanju stresnih situacija, a dovodi i do smanjenja otpornosti na inzulin i hiperinzulinemije. Tjelesnu aktivnost treba individualizirati uzimajući u obzir starost pacijenta, komplikacije dijabetesa i srodne bolesti.

Značajka kliničkog razvoja dijabetesa tipa 2 je dug asimptomatski tijek bolesti, kao posljedica toga što je dijagnoza dijabetesa tipa 2, prema međunarodnim istraživanjima, kasna 7-12 godina od početka bolesti

Za pacijente s dijabetesom tipa 2, 30-45 minuta svakodnevnog hodanja dovoljno je 2-3 puta dnevno. Potiče se sustavna tjelesna aktivnost koja odgovara bolesnikovim mogućnostima, njegovim željama i načinu života.

Dijeta i vježbanje dva su osnovna temelja za liječenje dijabetesa tipa 2. No, nažalost, mnogi pacijenti, pogotovo stariji, ne slijede uvijek dijetu i nisu u mogućnosti značajno proširiti režim tjelesne aktivnosti zbog prisutnosti bolesti zglobova, koronarne srčane bolesti, teške arterijske hipertenzije i plućne srčane insuficijencije.

U ranim fazama poremećaja metabolizma ugljikohidrata, promjene životnog stila mogu biti prilično učinkovite i umanjiti rizik od dijabetesa tipa 2 za 58%. Međutim, u kasnijim fazama dijabetesa tipa 2, kada se najčešće otkrije, postignete prihvatljive pokazatelje HBa1c (ne mogu pronaći ono što vam treba? Isprobajte uslugu odabira literature.

U nedostatku odgovarajuće kontrole glikemije tokom 2-3 meseca. preporučuje se povezivanje drugog lijeka. Konsenzusom, u ovoj fazi liječenja, može se dodati bilo koji drugi lijek za snižavanje šećera metforminu: agonisti GLP-1, inhibitori DPP-4, lijekovi sulfoniluree, inhibitori SGLT-2, pioglitazon, bazni inzulin.

Stoga je metformin prvi lijek izbora za postizanje dobre metaboličke kontrole glukoze uz nedovoljnu efikasnost prehrane i povećanu fizičku aktivnost kod pacijenata sa šećernom bolešću tipa 2 s prekomjernom težinom i pretilošću.

Glavni mehanizam djelovanja metformina je blokada stvaranja glukoze u jetri, što dovodi do smanjenja glikemije na testu i nakon jela (Sl.). Učinak metformina na metabolizam glukoze u jetri potvrđen je u mnogim kliničkim studijama. Učinak metformina na jetru je višestruk: povećava sintezu i smanjuje razgradnju glikogena, smanjuje neoglukogenezu i sintezu masnih kiselina, normalizira aktivnost enzima jetre, pa se koristi za liječenje steatohepatitisa i bezalkoholnih bolesti masne jetre (NAFLD), koji su sastav metaboličkog sindroma, dijabetesa 2- tip, gojaznost.

Metformin usporava apsorpciju ugljikohidrata u crijevima, sprečavajući nagli porast šećera u krvi nakon jela i povećava tjelesnu težinu. Ima anoreksigeni učinak protiv lako probavljivih ugljikohidrata i pomaže u stabilizaciji tjelesne težine. Liječenje metforminom bolesnika s prekomjernom težinom dovodi do umjerenog gubitka težine u prosjeku za 5-7 kg u 3-4 mjeseca.

Metformin štiti p-stanice gušterače, štiti ih od preopterećenja i iscrpljivanja

Niya, jer ne stimulira oslobađanje inzulina od strane p-ćelija. Zbog toga ne vodi hiperinzulinemiji i ne uzrokuje hipoglikemiju, što je posebno opasno kod bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 zbog mogućeg razvoja akutne kardiovaskularne patologije - srčanog udara ili moždanog udara.

Utvrđeno je da metformin povećava osjetljivost perifernih tkiva na inzulin, povećava apsorpciju glukoze u mišićima uslijed aktivacije transportera glukoze - GLUT-4.

Metformin ima izravan angioprotektivni učinak, koji nije povezan sa njegovim učinkom za snižavanje šećera.

Kardioprotektivni učinak metformina pouzdano je potvrđen u UKPDS studiji. Trenutno je pokazan pozitivan učinak metformina na pacijente sa dijabetesom tipa 2 i hroničnim zatajenjem srca (CHF).

Uz dugotrajnu upotrebu, metformin dovodi do izravnavanja dnevne glikemijske krivulje, smanjenja dnevne prosječne glikemije, smanjenja glikemije natašte, kao i smanjenja i normalizacije glikoziranog hemoglobina (HbA1c), što pomaže u sprječavanju kasnih komplikacija dijabetesa melitusa.

Smanjujući postprandijalnu hiperglikemiju, metformin smanjuje rizik od razvoja ateroskleroze u bolesnika sa hiperinzulinemijom i inzulinskom rezistencijom.

Posljednjih godina puno se pažnje posvećuje antitumorskom učinku metformina. Taj se efekat najvjerovatnije ostvaruje aktiviranjem cikličke adenosino-monofosfat-ovisne protein kinaze (AMPK), koja kontrolira metabolizam glukoze i lipida i zalihe energije ćelija. U prisustvu AMPK-a, metformin inhibira mTOR (sisavski cilj rapamicina), s naknadnom obnavljanjem osjetljivosti na inzulin i smanjenjem hiperinzulinemije, što je faktor rizika za razvoj tumora. Metformin je u stanju da odloži proliferaciju ćelija, zaustavljajući ćelijski ciklus

Crtanje. Efekti metformina na nivou jetre

Blokada enzima enzima glukona

Smanjena i nedoslednost

u fazi G0 / G1, tj. na samom početku reprodukcije ćelija. Uz to, AMPA može utjecati na rast proteina LKB-1 - supresorski rast. Aktiviranjem AMPK-a, metformin djeluje na tumoregenezu ovisnu o LKB-1, kao i pozitivno utječe na faktor nekroze tumora i vraća funkciju memorijskih T stanica koje pate od toksičnog djelovanja slobodnih masnih kiselina. Metformin smanjuje učestalost raka dojke i prostate, rak creva, pluća itd.

Za razliku od preparata s sulfonilurejom, metformin smanjuje šećer u krvi ne zbog stimulacije izlučivanja inzulina od strane ćelija pankreasa, već zbog povećanja unosa glukoze u ćelije perifernog tkiva.

Nedostatak stimulacije izlučivanja inzulina dovodi do smanjenja apetita, nedostatka rizika od hipoglikemije, a također i do smanjenja inicijalno povišene razine inzulina kod bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2, tj. Smanjenjem otpornosti na inzulin.

Smanjenjem obično povećanog apetita kod pacijenata sa šećernom bolešću tipa 2, metformin potiče postepeno mršavljenje, a smanjujući apsorpciju glukoze u crijevima sprečava povećanje šećera u krvi nakon jela i daljnje debljanje. Zbog toga je metformin posebno učinkovit u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 s prekomjernom težinom. Osim toga, znanstvena istraživanja pokazala su da metformin učinkovito smanjuje apetit, tjelesnu težinu i otpornost na inzulin već u fazi prekomjerne tjelesne težine, sprečavajući ili značajno smanjujući rizik od razvoja oslabljene glukozne tolerancije i dijabetesa tipa 2.

Tako metformin djeluje patogenetički: smanjuje proizvodnju glukoze u jetri što pomaže smanjenju glikemije na testu, usporava apsorpciju ugljikohidrata u crijevima, smanjuje apetit, što pomaže smanjenju PPG, nježno smanjuje šećer u krvi, za razliku od pripravaka sulfoniluree (PSM), ne potiče lučenje inzulina. i ne uzrokuje hipoglikemiju, povećava osjetljivost perifernih tkiva na inzulin, pojačava apsorpciju glukoze ćelijama i smanjuje otpornost na inzulin, pomaže u smanjenju tjelesne težine kod bolova e gojaznost, blagotvorno deluje na metabolizam lipida: smanjenje ukupnog holesterola, lipoproteina niske gustoće i triglicerida, čime se smanjuje progresiju ateroskleroze, doprinosi smanjenju krvnog pritiska.

Metformin je visoko efikasan i u monoterapiji i u kombiniranoj terapiji šećerne bolesti tipa 2 u kombinaciji sa bilo kojim drugim lijekovima za snižavanje šećera ili s inzulinom.

Od nuspojava metformina: ponekad postoje poremećaji gastrointestinalnog trakta - proliv, smanjen apetit, metalik ukus u ustima, koji obično brzo odlaze bez liječenja.

Najčešća komplikacija je laktacioza, jer suzbijanje neoglukogeneze biguanidima rezultira u

To dovodi do povećanja koncentracije laktata, piruvata i alanina koji su prekursori stvaranja glukoze u ovom procesu. Međutim, istraživanja provedena posljednjih godina dokazala su njegovu sigurnost. Metaanaliza iz 2003. godine na 176 prospektivnih kliničkih studija o upotrebi metformina kao monoterapije ili u kombinaciji s drugim lijekovima pokazala je da je učestalost laktacidoze manja nego u kontrolnoj skupini ili u skupinama s drugim lijekovima. Metformin je jedini biguanid koji je trenutno odobren za upotrebu. Sigurnost metformina potvrđena je ne samo kod odraslih, već i kod djece, što je 2000. godine poslužilo kao osnova za dozvolu njegove upotrebe u Sjedinjenim Državama za djecu staru 10 i više godina.

Iako je metformin relativno siguran lijek, velike doze zbog povećanja anaerobne glikolize mogu pojačati hroničnu hipoksiju u bolesnika sa bolestima srca i pluća, pa se zato metformin ne preporučuje pacijentima starijim od 60 godina.

Trenutno se u praktičnoj zdravstvenoj zaštiti koriste preparati Metformina različitih proizvođača. Ruska kompanija OJSC AKRIKHIN Hemijsko-farmaceutska tvornica proizvodi domaći analog metformina - lijek Gliformin u dozama od 500, 850 i 1.000 mg, koji je u potpunosti uvezen sa uvoznim analogima i omogućava vam odabir pravog režima liječenja.

Indikacije za upotrebu:

■ Gliformin je lijek izbora za bolesnike sa dijabetesom tipa 2.

■ Gliformin poboljšava kontrolu glikemije u kombinaciji sa bilo kojim lekovima za snižavanje šećera i inzulinom, posebno kod jake gojaznosti i otpornosti na inzulin.

■ Gliformin smanjuje rizik od razvoja komplikacija srčanog dijabetesa kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2.

■ Ima antitumorsko dejstvo.

■ Gliformin u kombinaciji sa inzulinom sprečava povećanje tjelesne težine bolesnika sa dijabetesom tipa 2.

Liječenje obično započinje s 1 tabletom od 500 mg 2-3 puta dnevno uz obroke.

Nakon 10-15 dana, dozu Glyformina može se postepeno povećavati pod kontrolom glikemije, međutim, ne možete uzimati više od 3000 mg Glyformina dnevno. Uobičajena doza je 2000 mg / dan.

Gliformin se ne može uzimati sa teškim bolestima srca, pluća, krvotokom, prekomjernom konzumiranjem alkoholnih pića, teškim bolestima jetre i bubrega.

■ Dijabetička ketoacidoza, prekoma, koma.

■ Poremećena funkcija jetre i bubrega.

Gliformin je prošao opsežna klinička istraživanja, uključujući na Odjelu za endokrinologiju RMAPO, u kojem je dokazao svoju visoku efikasnost.

Ljudima je stalo do ljudi

U slučaju kontraindikacija za metformin ili njegove netolerancije, u nedostatku odgovarajuće glikemijske kontrole već u 1. fazi liječenja dijabetes melitusa tipa 2, prema konsenzusu, preporučuje se spajanje preparata sulfoniluree (SM) ili glinida koji potiču lučenje inzulina itd. do., uprkos prisutnosti niza bolesnika s hiperinzulinemijom na početku bolesti, vlastiti inzulin nije dovoljan da prevlada inzulinsku rezistenciju i potrebno je povećati njegovu koncentraciju u krvi.

Među oralnim lijekovima za snižavanje šećera najpopularniji su SM preparati. Oni djeluju kroz kalijumske kanale ovisne o ATP, P-ćelije gušterače, koje imaju složenu strukturu i sastoje se od četiri Kir 6.2 podjedinice koje stvaraju pore okrenute prema ionskom kanalu i sulfonilurea receptoru (SUR). PSM zatvara kanale ovisne o KATp, što dovodi do depolarizacije stanične membrane, otvaranja kalcijevih kanala ovisnih o naponu i ulaska Ca ++ iona u citoplazmu p-stanica s naknadnim oslobađanjem gotovog inzulina u krv. Povećanje koncentracije inzulina u plazmi dovodi do smanjenja i post-prandialne glikemije i glikemije natašte.

S progresijom bolesti ili otkrivanjem T2DM u fazi izraženijih metaboličkih poremećaja, preparati SM dodaju se metforminu, koji potiče lučenje inzulina i učinkovito smanjuje šećer u krvi. Jedan od najboljih lijekova za SM je gliklazid. Gliklazid nježno potiče lučenje inzulina, vraća dvofazni profil izlučivanja inzulina kao odgovor na unos hrane, smanjuje proizvodnju glukoze u jetri, smanjuje otpornost na inzulin, ima mali rizik od hipoglikemije i nedostatka debljanja, poboljšava reološka svojstva u krvi - smanjuje trombozu i što je najvažnije, smanjuje rizik od kardiovaskularnih komplikacija, štiti srce i krvne žile dugotrajnom upotrebom.

S obzirom na potrebu kontinuirane upotrebe dva lijeka za liječenje dijabetesa tipa 2, farmaceutskih

Firme su počele stvarati kombinirane pripravke koji sadrže metformin i SM preparat u jednoj tableti, čime su odmah smanjili broj uzetih tableta za 2 puta i značajno povećali usklađenost pacijenta, tj. Njihovu privrženost liječenju, želju za liječenjem.

Pored toga, kombinacija dva lijeka u jednoj tableti omogućila je korištenje najnižih koncentracija s najboljim učinkom zahvaljujući međusobnom pojačavanju djelovanja njegovih sastavnih dijelova.

Domaća kompanija AKRIKHIN Chemical-Pharmaceutical Combine OJSC prvi put je stvorila jedini lijek u Rusiji koji sadrži dva vrlo efikasna i sigurna lijeka: glikolazid i metformin.

Ovaj lijek za liječenje dijabetesa tipa 2 naziva se Glimecomb i sadrži originalni fiksni

AKRIKHIN je jedna od vodećih ruskih farmaceutskih kompanija koja proizvodi efikasne, pristupačne i visokokvalitetne lijekove. Kompanija je među top 5 najvećih lokalnih proizvođača lijekova na ruskom farmaceutskom tržištu u pogledu prodaje.

"AKRIKHIN" je osnovan 1936. godine. Proizvodni program kompanije obuhvata više od 200 lijekova iz glavnih farmakoterapijskih područja: kardiologije, neurologije, pedijatrije, ginekologije, dermatologije, urologije, oftalmologije. "AKRIKHIN" proizvodi širok spektar društveno značajnih lekova, kao jedan od najvećih ruskih proizvođača lekova sa liste vitalnih lekova, kao i lekova za lečenje tuberkuloze i dijabetesa.

4V J Sfwwk & M, ju j: „i.

Portfelj endonrinoloških preparata kompanije AKRIKHIN

kombinacija gliklazida 40 mg + metformin 500 mg u jednoj tableti. Prednost Glimecomba u odnosu na postojeće kombinacije gliben-klamida i metformina na tržištu leži u visokoj selektivnosti djelovanja gliklazida, koji nježno potiče ß stanice gušterače, bez izazivanja naglog pada šećera u krvi i bez negativnog utjecaja na kardiovaskularni sustav. Gliklazid preporučuje američko i evropsko udruženje za dijabetes kao jedan od najboljih lijekova izbora zbog minimalnog rizika od hipoglikemije.

Metformin je lijek izbora za postizanje dobre metaboličke kontrole glukoze u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 i prekomjernom težinom

Za razliku od postojećih fiksnih kombinacija glibenklamida i metformina, povećavanje maksimalne dnevne doze Glimecomba na 5 tableta u smislu glikazida (200 mg) može minimizirati rizik od hipoglikemije, posebno u starijih bolesnika. 2008. godine lijek je uspješno prošao opsežna klinička ispitivanja u kojima je sudjelovalo Odjeljenje za endokrinologiju Ruske medicinske akademije za poslijediplomsko obrazovanje (RMAPO) Roszdrav (na čelu odjeljenja je zasluženi naučnik, profesor A. S. Ametov). Naše studije su pokazale visoku efikasnost Glimecomba i prednost fiksne kombinacije u odnosu na zasebne

uzimanje gliklazida i metformina u sličnim dozama. Nakon tri mjeseca liječenja Glimecombom primijećeno je značajno smanjenje glikemije na testu - sa 8,2 na 6,4 mmol / L, glikemije 2 sata nakon obroka - s 12,8 na 8,9 mmol / L, glikovani hemoglobin (HvA1s) - od 8,25 do 7,07% (s normom od 4-6%). Uzimanje Glimecomba nije uzrokovalo debljanje i bilo je povezano s niskim rizikom od hipoglikemije.

Studija učinkovitosti terapije DM2 primjenom sustava kontinuiranog praćenja glukoze - CGMS, koji automatski provodi istraživanje glikemije 288 puta dnevno i koji vam omogućava objektivno procijeniti učinkovitost kontrole glikemije tijekom dana, pokazala je veću učinkovitost fiksne kombinacije lijeka Glymecomb u usporedbi s odvojeni unos njegovih sastavnih pripravaka. Osim toga, Glimecomb je eliminirao patološku varijabilnost glikemije tijekom dana u manjim dozama u usporedbi s odvojenim davanjem ovih lijekova.

Glimecomb može biti lijek prvog izbora na početku liječenja dijabetesa tipa 2. Posjedujući moderan mehanizam djelovanja i jednostavnost primjene, Glimecomb se može koristiti za zamjenu terapije monopreparacijama metformina i sulfonilureje.

Tako domaća kompanija JSC Hemijsko-farmaceutska biljka AKRIKHIN proizvodi dva pouzdana i sigurna lijeka za liječenje šećerne bolesti tipa 2, koja omogućava optimizaciju terapije i omogućava postizanje bolje kompenzacije za dijabetes melitus. f

1. Dijabetes Atlas IDF 2014, 5. izd. http // www.idf org / diabetesatlas / 5e / globalno opterećenje.

2. Suntsov Yu.I., Dedov II, Kudryakova S.V. Državni registar šećerne bolesti: Epidemiološka karakterizacija neinzulinski ovisnog dijabetesa. Diabetes Mellitus, 2002, 1: 41-3

3. Struktura kardiovaskularne morbidnosti i mortaliteta u Ruskoj Federaciji za 2004. Klinička medicina, 2005, 1: 3-8.

4. Haffner SM, Lehto S., Ronnemaa T., Smrtnost od bolesti koronarnih arterija kod subjekta dijabetesa tipa 2 i nedijabetičara sa infarktom miokarda i bez nje. N Engl. J Med., 1998, 339: -229-234.

5. Sliver VB, Chazova I.E. Kardiovaskularne komplikacije dijabetesa tipa 2. Consilium Medicum, 2003, 5 (9): 504-509.

6. Neaton JD, Wentworth DN, Cutler J, Kuller L. Čimbenici rizika za smrt od različitih vrsta moždanog udara. Istraživačka grupa za intervenciju s višestrukim faktorom rizika Ann Epidemiol, 1993, 3: 493-499.

7. Istraživačka grupa DCCT. Učinak intenzivnog liječenja dijabetesa na razvoj

i progresija dugoročnih komplikacija dijabetes melitusa ovisnog o insulinu. N. Engl. J Med, 1993, 329: 977-986.

8. Studijska grupa za prospektivni dijabetes u Velikoj Britaniji. Čvrsta kontrola krvnog pritiska i rizik od mikro-krvnih i mikrovaskularnih komplikacija kod dijabetesa tipa 2: (UKPDS 38). BMJ, 1998, 317: 703-13.

9. Fruhbeek G, Salvador J. Odnos leptina i regulatora metabolizma glukoze, Diabetologia, 2000, 43 (1): 3-12.

10. Trujillo ME, Scherer PE Adiponektin: put od sekretornog proteina adipocita do biomarkera metaboličkog sindroma. J Intern Med, 2005, 257: 167-175.

11. Wisse BE. Upalni sindrom: uloga citokina masnog tkiva u metaboličkim poremećajima povezanim sa pretilošću. J Am Soc Nephrol, 2004, 15: 2792-80.

12. Rosen ED, Spiegelman BM. Faktor nekroze tumora kao posrednik inzulinske rezistencije pretilosti. Curr mišljenje Endocrinol Metab, 1999, 6: 170-176.

13. Sevter CP, Digby JE i dr. Regulacija faktora nekroze tumora-alfa oslobađanja iz ljudskog masnog tkiva in vitro. J Endokrinol, 1999, 163: 33-38.

14. Studijska grupa za prospektivni dijabetes u Velikoj Britaniji. Učinak intenzivne kontrole glukoze u krvi sa metform-

kod komplikacija kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 (UKPDS). Lancet, 1998, 352: 854-65.

15. Tuomilehto J, Lindstrom J, Ericsson J i dr. Prevencija šećerne bolesti tipa 2 promjenama u načinu života među ispitanicima s oštećenom glukoznom tolerancijom. N Eng J Med, 2001, 344: 1343-50.

16. Jonson AB, Webster JM. SUM CF Uticaj terapije metforminom na proizvodnju glukoze u jetru i na krajnju aktivnost glikogen-sintaze u skeletnom mišiću kod bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2. Metabolizam, 1993, 42: 1217-22.

17. Eurich DT, Majumdar SR i dr. Pooštreni klinički ishodi povezani sa metforminom kod pacijenata sa šećernom bolešću i zatajenjem srca. Diabet Care, 2005, 28: 2345-51.

18. Salpeter SR, Greyber E i dr. Rizik od fatalne i nefatalne laktacidoze kod primjene metformina kod šećerne bolesti tipa 2: sistematski pregled i metaanaliza. Arch Intern Med, 2003, 163 (21): 2594-602.

19. Buck ML. Upotreba metformina u pedijatrijskim Pacificima. Pediatr Pharm, 2004, 10 (7).

Preporuke za upotrebu

Liječnik sastavlja režim liječenja za svakog dijabetičara pojedinačno, uzimajući u obzir laboratorijske podatke, fazu razvoja bolesti, pridružene komplikacije, starost, individualnu reakciju na lijek.

Za Metformin Richter, uputstva za upotrebu preporučuju da tečaj započnete s minimalnom dozom od 500 mg, postupnim titriranjem doze, s njegovom nedovoljnom efikasnošću, svaka 2 tjedna. Maksimalna norma lijeka je 2,5 g / dan. Za zrele dijabetičare koji često imaju probleme sa bubrezima, maksimalna doza je 1 g / dan.

Pri prelasku na Metformin Richter sa drugih tableta za snižavanje šećera, standardna početna doza je 500 mg / dan. Prilikom izrade nove šeme, oni se tako byer vode prema ukupnoj dozi prethodnih lijekova.

Tijek liječenja određuje liječnik, uz normalnu reakciju tijela lijekovi dijabetičari uzimaju za život.

Procjena lijeka od strane ljekara i dijabetičara

O Metforminu Richteru recenzije su kombinirane. Ljekari i dijabetičari primjećuju visoku efikasnost lijeka: on pomaže u kontroli šećera i apetita, nema zarazni učinak, minimum nuspojava, dobra prevencija kardiovaskularnih i drugih komplikacija.

Zdravi ljudi koji eksperimentiraju s lijekom kako bi izgubili kilograme češće se žale na neželjene efekte. Preporuke za korekciju figure ove kategorije pacijenata trebao bi dati i nutricionista, a ne sagovornici na Internetu.

Ne samo endokrinolozi rade s metforminom, već i kardiolozi, terapeuti, onkolozi, ginekolozi, a sljedeća potvrda je još jedna potvrda ovoga.

Irina, 27, Sankt Peterburg. Na tematskim forumima o Metforminu Richteru češće razgovaraju dijabetičari ili sportaši, i pio sam ga kako bih zatrudnio. Već pet godina liječim svoje policistične jajnike, koje su ljekari nazvali uzrokom neplodnosti. Ni Progesteron (injekcije) ni hormonske pilule nisu pomogli da se problem riješi, čak su ponudili i laparoskopiju za rezanje jajnika. Dok sam pripremala testove i liječila svoju astmu - ozbiljnu prepreku operaciji, jedan razuman ginekolog savjetovao me da isprobam Metformin Richter. Postepeno, ciklus se počeo oporavljati i kad su se šest mjeseci kasnije pojavili znakovi trudnoće, nisam vjerovala ni testovima ni doktorima! Vjerujem da su me spasile ove tablete, očajnički vam savjetujem da definitivno probate, samo se dogovorite s ginekologom za raspored unosa.

Predoziranje i nuspojave

Čak i desetostruko povećanje doze metformina koje su volonteri primili u kliničkim ispitivanjima nije izazvalo hipoglikemiju. Umjesto toga, razvila se laktacidoza. Opasno stanje možete prepoznati po bolovima i grčevima u mišićima, snižavanju tjelesne temperature, dispeptičkim poremećajima, gubitku koordinacije, onesviještenom mesu do kome.

Žrtva zahtijeva hitnu hospitalizaciju. U bolnici se ostaci metabolita uklanjaju hemodijalizom, a simptomatska terapija se provodi uz praćenje funkcija svih vitalnih organa.

Aktivna komponenta metformin hidroklorida ima snažnu dokaznu osnovu za sigurnost. Ali to se, pre svega, odnosi na originalni glukofag. Generičari su nešto drukčijeg sastava, nisu provedena opsežna ispitivanja njihove učinkovitosti, pa posljedice mogu biti izraženije.

Oko polovine dijabetičara žali se na dispeptične poremećaje, naročito tokom perioda adaptacije. Ako dozu prilagođavate postepeno, uzimajte lijek uz obroke, mučnina, okus metala i uznemirene stolice mogu se izbjeći. Sastav hrane takođe igra važnu ulogu: reakcija metformina i organizma sasvim su normalni na proteinske proizvode (meso, riba, mlijeko, jaja, gljive, sirovo povrće).

Kako mogu zamijeniti metformin-bogati

Za lijek Metformin Richter analozi mogu biti bilo tablete s istom osnovnom komponentom metformin hidrokloridom, ili alternativni hipoglikemijski lijekovi s istim učinkom:

Glukofag,
Gliformin
Metfogamma,
NovoFormin,
Metformin teva
Bagomet,
Diaformin OD,
Metformin Zentiva,
Formin Pliva,
Metformin Canon
Glyminfor,
Siofor
Metadien.

Pored analoga sa brzim otpuštanjem, postoje tablete sa produženim efektom kao i kombinacija nekoliko aktivnih sastojaka u jednoj formuli. Veliki izbor lijekova, čak i za liječnike, ne omogućava uvijek da točno odaberete zamjenu i doziranje, a sami eksperimentiranje sa vlastitim zdravljem predstavlja program samouništenja.