Glavna veza u patogenezi akutnog pankreatitisa

Prema V.S. Savelieva i dr., 2001

Stimulacija sekrecije + oslabljen odliv

Konverzija tripsinogena u tripsin:

Osnova patogeneze akutnog pankreatitisa su procesi lokalnog i sistemskog učinka enzima pankreasa i citokina različite prirode. Enzimska teorija s glavnom ulogom tripsina u patogenezi bolesti smatra se vodećom. Kombinacija nekoliko pokretačkih faktora unutar polietiologije akutnog pankreatitisa glavna je točka intacinarne aktivacije proteolitičkih enzima i autokatatalitičke probave gušterače. U citoplazmi akinarne ćelije uočena je fuzija zimogenih granula i lizosomalnih hidrolaze („teorija kolokalizacije“), uslijed čega se proenzimi aktiviraju s naknadnim oslobađanjem proteaza u intersticiju pankreasa. Aktivacija tripsinogena i njegov prijelaz u tripsin moćan je aktivator svih ostalih pronzima uz nastajanje kaskade teških patobiokemijskih reakcija. Od najveće važnosti u patogenezi bolesti su preuranjena aktivacija enzimskih sustava, a mehanizam rane aktivacije povezan je s oštećenjem staničnih membrana i poremećajem transmembranskih interakcija.

Jedan od stvarnih mehanizama patogeneze nekroze gušterače u slučaju oštećenja akinarne ćelije je promjena koncentracije jona kalcijuma u stanici i šire, što dovodi do aktivacije tripsina. S povećanjem koncentracije kalcijevih jona u ćeliji započinje intracelularna sinteza faktora aktivacije trombocita (glavni posrednik upale).

Ostali mehanizmi autoaktivacije enzimskih sustava u gušterači: neravnoteža u sustavu enzimskih inhibitora ili nedostatak inhibitora tripsina (alfa-1-antitripsin ili alfa-2-makroglobulin), razvijajući se u pozadini mutacije odgovarajućeg gena.

Trippsin je primarni aktivator kaskade teških patobiohemijskih reakcija, ali ozbiljnost patoloških reakcija nastaje uslijed djelovanja integralne kombinacije svih enzimskih sistema pankreasa (tripsin, kimotripsin, lipaza, fosfolipaza A2, elastaza, karboksipeptidaza, kolagenaza itd.).

Aktivirani enzimi gušterače djeluju kao primarni faktori agresije, imaju lokalni učinak, ulaze u retroperitonealni prostor, trbušnu šupljinu, preko portalne vene u jetru, a preko limfnih žila u sistemsku cirkulaciju. Fosfolipaza A2 uništava stanične membrane, lipaza hidrolizira intracelularne trigliceride u masne kiseline koje u kombinaciji s kalcijem formiraju strukturne elemente masne (lipolitičke) nekroze u gušterači, vlakna retroperitonealnog prostora i peritoneuma. Trippsin i kimotripsin izazivaju proteolizu proteina tkiva, elastaza uništava stijenku suda i intersticijske strukture vezivnog tkiva, što dovodi do razvoja hemoragične (proteolitičke) nekroze. Nastala žarišta nekrobioze, nekroze sa perifokalnom razgraničnom zonom upale gušterače i retroperitonealnog tkiva primarno su aseptična.

Važna karika u patogenezi akutnog pankreatitisa je aktiviranje tripsina kallikrein-kinin sistema uz stvaranje sekundarnih faktora agresije: bradikinin, histamin, serotonin. To je popraćeno povećanjem vaskularne propustljivosti, oslabljenom mikrocirkulacijom, stvaranjem edema u gušterači i retroperitonealnom prostoru, pojačanim izljevom u trbušnu šupljinu.

Agresijski faktori trećeg reda koji su uključeni u patogenezu lokalnih i sistemskih upalnih reakcija, mikrocirkulacijske i sistemske hemodinamike, srčanog i respiratornog zatajenja uključuju mononuklearne ćelije, makrofage i neutrofilima različitih upalnih posrednika (citokini): interleukini 1, 6 i 8, faktor nekroze tumori, faktor aktivacije trombocita, ne-pankreasni oblik fosfolipaze A2, prostaglandini, tromboksan, leukotrien, dušični oksid.

Proinflamatorni citokini uključuju: faktor nekroze tumora, interleukine 1-beta i 6 i anti-upalne - interleukine 1 i 10. Na početku bolesti povećava se koncentracija svih upalnih posrednika u gušterači, jetri, plućima, slezini i sistemskoj cirkulaciji, što objašnjava mehanizme razvoja lokalne, organske i sistemske upalne reakcije.

Enzimi, citokini i metaboliti različitog karaktera, koji nastaju tokom akutnog pankreatitisa u gušterači, retroperitonealnom prostoru, trbušnoj šupljini i lumenu gastrointestinalnog trakta, brzo ulaze u portalni krvotok i kroz torakalni limfni kanal u sistemski krvotok s razvojem pankreatogene toksinemije. Prvi ciljni organi na putu od retroperitonealnog prostora do organa ekstra-abdominalne lokalizacije su jetra i pluća, srce, mozak i bubrezi. Rezultat snažnog citotoksičnog učinka ovih biokemijskih spojeva na početku bolesti je razvoj pankreatogenog šoka i poremećaja više organa koji određuju težinu pacijentovog stanja s akutnim pankreatitisom.

U patogenezi sistemskih poremećaja, čak i prije razvoja septičkih komplikacija, važni su bakterijska toksinemija i iznad svega lipopolisaharid stanične stijenke gram-negativnih bakterija (endotoksina), koje stvaraju u lumenu gastrointestinalnog trakta crevna mikroflora. U akutnom pankreatitisu se kreće endogena mikroflora i endotoksin gram-negativnih crevnih bakterija pod istim uvjetima funkcionalnog (manje morfološkog) zatajenja metaboličke i barijerne funkcije gastrointestinalnog trakta, retikuloendotelnog sistema jetre i pluća.

Kretanje endogene mikroflore iz gastrointestinalnog trakta u tkiva gušterače i retroperitonealni prostor glavna je veza u patogenezi destruktivnog pankreatitisa. Taj je proces vezivna veza između početne, „rane“ (preinfektivne) i kasne, „kasne“ (septičke) faze akutnog pankreatitisa.

U patogenezi akutnog pankreatitisa razlikuju se dvije glavne faze. Prva faza nastaje zbog formiranja sistemske reakcije tokom prvih dana od početka bolesti, kada su aseptične upale, autolize, nekrobioze i nekroze gušterače, retroperitonealno tkivo. Pod ovim uvjetima, u prvoj sedmici bolesti, ovisno o težini putomorfoloških poremećaja, moguće je formiranje sljedećih oblika akutnog pankreatitisa:

s nekrobiozom, upalom i ograničavanjem procesa, razvija se akutni intersticijski pankreatitis (edematous oblik),

sa masnom ili hemoragičnom nekrozom - sterilna nekroza pankreasa (nekrotični pankreatitis).

Težina pacijentovog stanja s akutnim pankreatitisom nastaje zbog patomorfologije bolesti i pankreatogene toksinemije, pankreatogenog šoka i zatajenja u više organa. Pravovremenim terapijskim mjerama patološki proces se može zaustaviti u fazi intersticijskog pankreatitisa, dok u suprotnoj situaciji, postaje nekroza pankreasa.

S progresijom bolesti s ishodom u pankreasnoj nekrozi patološki proces prelazi u drugu (septičku) fazu akutnog pankreatitisa koja je povezana s infekcijom zona nekroze različite lokalizacije u 2-3. Tjedna bolesti. U tim uvjetima odvija se reaktivacija i reprodukcija medijatora sličnih prvoj fazi, čiji okidač su toksini mikroorganizama koji koloniziraju zone nekroze. U zaraznoj fazi bolesti, začarani krug patoloških reakcija kvalitativno je nova faza u nastanku različitih zaraženog oblika nekroze pankreasa i trbušne sepse sa septičkim šokom i zastojem u više organa. Prosječna učestalost infekcije pankreasnom nekrozom iznosi 30-80%, što se određuje prevalencom nekroze pankreasa, vremenom početka bolesti, prirodom konzervativne terapije i taktikom kirurškog liječenja. Razvoj infekcije pankreasnom nekrozom mora se smatrati važnom fazom u evoluciji putomorfološkog procesa.

Postoji direktna povezanost između stepena prevalencije nekrotičnih lezija i vjerovatnoće infekcije. Zaraženi oblici nekroze otkrivaju se kod svakog četvrtog pacijenta u prvoj sedmici bolesti, u gotovo polovine bolesnika koji pate od nekroze pankreasa u drugoj sedmici, kod svakog trećeg bolesnika s destruktivnim pankreatitisom tokom treće i četvrte sedmice od početka bolesti.

Najčešći uzročnici pankreatogene infekcije: E. coli (26%), pseudomonas aeruginosa (16%), stafilokok (15%), Klebsiella (10%), streptokok (4%), enterobacter (3%) i anaerob. Gljivična infekcija razvija se nakon 2 tjedna ili više od početka nekroze pankreasa, što je posljedica trajanja prethodne antibiotske terapije.

Infekcija početno sterilnih područja nekroze gušterače uzrokovana je kontaminacijom oportunističke mikroflore endogene (kolonične) i egzogene (kod operiranog bolesnika drenažom i tamponima iz okoline jedinice intenzivne nege) porijekla.

Prvi izvještaji o akutnom pankreatitisu

1641. - Holandski lekar van Tulp N. (Tulpius) prvi je uočio apsces pankreasa na obdukciji.

1578. - Alberti S. - Prvi opis sekcijskog praćenja akutne upale gušterače.

1673. - Greisel je prvi opisao klinički slučaj nekroze gušterače koja je rezultirala smrću 18 sati nakon početka bolesti i potvrđena obdukcijom.

1694. - Diemenbroek I. je promatrao patoanatomsku semiotiku nekroze pankreasa kod trgovca iz Leidena koji je patio od gnojnog pankreatitisa.

1762. - Stoerk je opisao kliničku sliku „krvarenja u gušterači.

1804 - Portal je opisao promatranja nekroze pankreasa i apscesa.

1813. - Perival je posmatrao slučaj velikog apscesa gušterače.

1830. - Rekur je medicinskoj zajednici pokazao preparat pankreasa sa višestrukim apscesima.

1831. - Lawrence je objavio opažanje hemoragičnog pankreatitisa.

1842. - Claessen prvi klinički prepoznat akutni pankreatitis

1842. - Karl Rokytanski proučavao je patološku sliku upalnih bolesti gušterače

1864. - Ancelet je u Parizu objavio prvi vodič za pankreas.

1865. - Karl Rokytansky detaljno je proučavao patološku anatomiju hemoragičnog pankreatitisa.

1866. - Spiess je opisao slučaj smrti od "opsežnog krvarenja" u pankreasu.

1867. - Luke i Klebs prvi su izvršili prvu perkutanu punkciju lažne ciste pankreasa, ali pacijent je ubrzo umro.

1870. - Klebs - američki patolog razvio je prvu klasifikaciju akutnog pankreatitisa, koja se ispostavila toliko uspješnom da je u radovima svojih mnogih sljedbenika bio podvrgnut samo raznim usavršavanjima.

1874. - Zenker je opisao "apopleksiju" gušterače.

1881. - Tirsh i Kulenkampf predložili su vanjsku drenažu post-nekrotičnih cista.

1882. - Američki hirurg Bozeman uspješno je uklonio cistu pankreasa koja je simulirala veliku cistu jajnika.

1882. - Balser je izvršio morfološka ispitivanja masne nekroze u akutnom pankreatitisu.

1882. - Gussenbauer je dijagnosticirao lažnu cistu pankreasa i izvršio simultanu cistostomiju (marsupializaciju) zbog nemogućnosti ekscizije zbog blizine velikih žila.

1886. - Miculicz je predložio marsupializaciju za nekrozu pankreasa i apsces pankreasa.

1886. - Američki hirurg, Senn predložio hirurško lečenje, kao Uvjeren sam da će hirurška intervencija pozitivno utjecati na ishod bolesti s nekrozom pankreasa ili apscesom.

1889. - Reginald Fitz, patolog u bolnici u Massachusettsu u Sjedinjenim Državama, predložio je prvu klasifikaciju, koja je uključivala pet oblika akutnog pankreatitisa. Zalagao se za hitnu operaciju, kojom je ubrzo postao razočaran, navodeći kako je "rana operacija neefikasna i opasna".

1890. - Objavljen je prvi vodič za hirurško liječenje bolesti pankreasa (Braun).

1894. - O problemu akutnog pankreatitisa prvi put se razgovaralo na kongresu hirurga u Njemačkoj, na kojem je Kerte predložio taktike hitne operacije.

1895. - Objavljena je prva monografija o patološkoj anatomiji bolesti gušterače (Diekhoff).

1896. - Austrijski patolog Chiari H. iznijeti hipotezu o važnosti „samo-probave“ u razvoju nekroze pankreasa i parapankretretičnog masnog tkiva.

1897. - Ruski hirurg Martynov A.V. odbranio prvu rusku disertaciju o bolestima gušterače. Opisujući poteškoće u dijagnosticiranju akutnog pankreatitisa, napisao je: "Kada prepoznamo akutni pankreatitis," greška je pravilo, dok je ispravna dijagnoza izuzetak ". A. Martynov je fazu proučavanja pankreasnih bolesti savremeno nazvao "periodom upoznavanja sa kliničkom stranom patologije".

1897. - Hale-White N.N. objavio je u Londonu izvještaj o propoziciji Guy's Hospital u kojoj je sudjelovao 142 promatranja različitih bolesti gušterače i gotovo svih varijanti patoloških promjena u parenhimu i kanalima ovog organa.

1899. - Razumovski je pokazao da, uprkos činjenici da smrtni ishod predstavlja uobičajeni kraj krvarenja u pankreasu, u "poznatim slučajevima, oporavak je moguć."

1900. - Bessel-Hagen je predložio drenažu cista pankreasa cistogastrostomijom.

1901 - Opie E. L. i Halsted W. S. ukazao na etiopatogenetski odnos između kolelitijaze i hemoragičnog pankreatitisa, formulišući "teoriju zajedničkih kanala".

Povratak na glavnu stranicu. ILI NARUČITE POSAO

Onemogući adBlock!
i osvježite stranicu (F5)
stvarno treba

Uzroci pankreatitisa

U 80% slučajeva čimbenici nastanka bolesti leže u zlouporabi alkohola, patologija žučnog mjehura i kanala. U 45% slučajeva napominje se da se formiranju upale gušterače potiče holedokolitijaza, kolelitijaza, kompresija kanala sa cistama i tumorima, crevne patologije.

Svaka prateća bolest ima svoje uzroke razvoja. Međutim, svi oni dovode do pojave akutnog pankreatitisa.

Vodeći faktori u patogenezi pankreatitisa su: poteškoća u izlasku enzima pankreasa kroz kanale. Stoga liječenje osnovne bolesti započinje s liječenjem svih popratnih patologija.

Etiologija akutnog pankreatitisa uglavnom je povezana s kroničnim alkoholizmom. U ovom slučaju obrazac razvoja bolesti je disfunkcija kanala jetre i žlijezde.

Alkoholni proizvodi povećavaju izlučivanje, čineći iscjedak više viskoznim.To povećava pritisak u kanalu, što dovodi do intoksikacije gušterače, poremećuje sintezu enzima u njemu i remeti metaboličke procese u jetri.

Drugi uobičajeni uzrok pankreatitisa smatra se prehrambenim faktorom. U ovom slučaju se upala razvija kada osoba zloupotrebljava mesnu, masnu i prženu hranu.

Manje uobičajeno, patofiziologija pankreatitisa pokreće se iz niza drugih razloga:

1. virusne infekcije (zaušnjaci, virus coxsackie, hepatitis),
2. genetska predispozicija (cistična fibroza),
3. bakterije (mikoplazma, kampilobakter),
4. gastrointestinalni čir,
5. ozljeda gušterače
6. kongenitalne patologije razvoja organa,
7. uzimanje lijekova (estrogeni, kortikosteroidi, diuretici, azatioprin),
8. metabolički poremećaj uzrokovan prisustvom niza bolesti (vaskulitis, dijabetes, AIDS).

Pankreatitis se takođe razvija kao rezultat hirurške intervencije izvedene u patologiji gušterače i žučnih kanala. Do ozljeda organa može doći tijekom stroge dilatacije, endoskopije, protetike, papilotomije i drugih vrsta operacija.

Postoperativni pankreatitis je komplikacija hirurškog liječenja. Javlja se kod oštećenja žljezdanih kanala i njihove hipertenzije.

Rijetki uzroci upale gušterače uključuju helminthic invaziju (infekcija ascarisom), hiperparatiroidizam (paratiroidna patologija) i trovanje organophosphate.

Ostali rijetki čimbenici za pojavu bolesti uključuju ugriz škorpiona i ishemiju mezenteričnog bazena koji nastaje prilikom formiranja tromba mezenterijske arterije.

Pathomorphogenesis

Putomorfogeneza akutnog pankreatitisa uvijek se temelji na sekvencijalnoj i / ili sinkronoj promjeni procesa upale, nekrobioze, nekroze i infekcije u različitim anatomskim zonama. Često se opaža kombinirana varijanta oštećenja pojedinih dijelova gušterače i / ili retroperitonealnog tkiva: od intersticijskog edema ili mikroskopski identificiranih žarišta steatonekroze u gušterači (s blagim tijekom bolesti) do vizualno zabilježenih područja masne i / ili hemoragične nekroze gušterače s uključenjem retroperitonealnog tkiva (retroperitonealno tkivo) , perinefralnog, karličnog) prostora i trbušnih organa.

Odgovarajuća je ispravna interpretacija promjena na pankreasnoj nekrozi. Ovisno o opsegu nekrotičnog procesa u pankreasu i retroperitonealnom prostoru, uobičajeno i ograničeno oblici nekroze pankreasa.

At raširena nekroza pankreasa postoji nekroza više od jednog odjela gušterače uz obavezno uključenje u patološki proces parapankreatičnih vlakana i ostalih područja retroperitonealnog (parietalnog, paranefralnog, malog karlice) prostora.
At ograničena nekroza pankreasa u pankreasu se otkrivaju mali (do 1 cm) i / ili veliki (> 1 cm) žarišta nekroze s razaranjem unutar jednog dijela gušterače i odgovarajućeg područja parapankreatičnih vlakana. Za razliku od uobičajenog oblika pankreasne nekroze, nekrotično uništavanje i perifokalna upala obično su ograničena na granice parapankrakcijske zone.

Ovisno o dominantnom spektru enzima izlučivanja akinara, nekroza pankreasa razvija proteolizu (hemoragičnu nekrozu) i lipolizu (nekroza masti) gušterače i retroperitonealnu masnoću. Karakterističan je istovremeni razvoj ovih vrsta nekrotičnog procesa (mješovita nekroza pankreasa).

Hemoragični komponenta pankreasne nekroze ima najupečatljivije manifestacije. U gušterači i okolnim tkivima nalaze se opsežna područja krvarenja, hemoragična impregnacija, zona crne i / ili sive nekroze. Trbušna šupljina sadrži veliku količinu hemoragičnog izliva sa velikom aktivnošću enzima i toksičnih supstanci.

Za masnoća Element nekroze gušterače karakterizira povećanje veličine gušterače na pozadini njenog oštrog edema, nestanak lobularne strukture organa, višestruka mjesta steatonekroze i krvarenja u gušterači i retroperitonealnom tkivu, mezenteriju, u većem i manjem omentumu, u potkožnom tkivu i u potkožnom tkivu i u potkožnom tkivu. U trbušnoj šupljini može se otkriti serozni prozirni eksudat.

Za nekrotični pankreatitis najznačajnija je i redovita transformacija zona nekrobioze i nekroze gušterače i retroperitonealnog vlakna, proširenih u vremenu i različitih u varijantama putomorfologije.

U pretinfektivnoj fazi bolesti moguć je razvoj post nekrotičnih komplikacija. Oko zona sterilne nekroze lokalizovanog u gušterači i / ili na bilo kojem odseku retroperitonealnog tkiva formira se infiltrat čija struktura obuhvata obližnje organe (želudac, dvanaestopalačno crevo, omentum, slezinu, jetru), mezenteriju velikog i tankog creva. Na području gušterače se pojavljuje parapancreatic infiltratea u parietalnoj i paranefralnoj regiji i tkivu karlice razvija se inflatracija inflamatornog tkiva oko žarišta nekroze i nekrobioze, što odgovara slici nekrotične (aseptične) flegmone odgovarajući stanični prostori.

Masna komponenta nekroze u aseptičnim uvjetima se ne topi i nije izvor jake intoksikacije, ali se kasnije (nakon 3-4 tjedna bolesti) lako odvaja, što dovodi do stvaranja pseudocista. Počevši od 2. tjedna bolesti daljnja transformacija masne nekroze praćena je stvaranjem malih apscesa koji sadrže detritusnu masu.

Za razliku od masne komponente nekroze, hemoragični element koji nastaje hemoragičnom impregnacijom retroperitonealnog vlakna karakteriziran je fenomenima brzog topljenja s razvojem takozvanih degenerativnih flegmona, nakon čega slijedi opsežna (velika) sekvestracija i stvaranje pseudocista.

Mehanizmi razvoja drugih vrsta pankreatitisa

Klasifikacija pankreatitisa uključuje razne vrste bolesti. Njihova patogeneza može se neznatno razlikovati. Dakle, rijetka kalkularna vrsta upale žlijezde javlja se kada se kalkuli formiraju u zahvaćenom izlučnom kanalu (ugljični i fosforni kreč).

Po izgledu, ovo potonje liči na sitno kamenje ili sivo-bijeli pijesak. I patološke promjene gušterače, gdje se nakupljaju kalkuli, uzrokovane su upalom i širenjem izlučnog kanala.

Patogeneza alkoholnog oblika pankreatitisa je da alkohol povećava ton sfinktera Oddija. To sprječava odliv egzokrinog sekreta i stvara hipertenziju u malim kanalima. Alkohol ima i niz drugih negativnih efekata:

1. Potiče ulazak enzima u žlijezdu, što stimulira proteolitičke enzime i pokreće autolizu organskih stanica.
2. Povećava izlučivanje želudačnog soka i hlorovodične kiseline, što povećava lučenje, što provocira egzokrinu hipersekreciju u tijelu.

Patogeneza bilijarnog pankreatitisa povezana je s udorom žuči i soka pankreasa. Takvi se procesi pokreću kada porast pritiska u dvanaestopalačnom i žučnom kanalu. Na temelju toga formirana je definicija bolesti kao hroničnog upalnog procesa uzrokovanog oštećenjem jetre i žučnih puteva.

Bilijarni pankreatitis može biti uzrokovan morfološkim promjenama koje se događaju u sfinkteru Oddija ili duodenalnoj papili. Aktivnost tripsina pospješuje lizu parenhima i njegovu samo-probavu.

S bilijarnim oblikom bolesti sva zahvaćena područja žlijezde obrastaju vlaknastim tkivom. U nedostatku pravodobnog liječenja, organ prestaje funkcionirati.

Kada se mutiraju geni, genetska raznolikost patogeneze razvija se, što se nasljeđuje. Neuspjeh nastaje prilikom zamjene leucina aminokiseline valinom.

Takodje, nasljedni pankreatitis prati i disfunkcija tripsina u ćelijama. Kao rezultat toga, gušterača počinje da probavlja vlastita tkiva.

Alergijski oblik upale gušterače javlja se uglavnom kod pacijenata koji pate od sezonskog rinitisa, urtikarije ili bronhijalne astme. Mehanizam razvoja ove vrste bolesti zasnovan je na nastanku alergijske reakcije koja se odvija u tri stadija:

• senzibilizacija tela,
• stvaranje antitela na patogen,
• oštećenja tkiva parenhimske žlezde.

Razvoj autoimunih procesa doprinosi mnogim faktorima i promjenama. Stoga alergijski pankreatitis ima složen mehanizam patogeneze.

Simptomi i liječenje pankreatitisa

Pankreatitis je najlakše utvrditi kada se pojavi u akutnoj fazi. U ovom slučaju klinička slika bolesti je najizraženija.

Vodeći simptomi upale gušterače su jaka uporna bol u epigastriju, koja često zrači u lijevi hipohondrij zbog čega pacijent može čak izgubiti svijest. Nelagodnost se povećava kada pacijent leži ili jede hranu.

Osim bola, pankreatitis prati i povraćanje, febrilna temperatura, mučnina i požutjelost kože. Neki pacijenti imaju krvarenja u pupku. Još se pacijenti žale na žgaravicu i nadutost.

Manjak lečenja za akutnu upalu pankreasa dovešće do razvoja brojnih opasnih komplikacija - dijabetesa, abdominalnog sifilisa, cistične fibroze i vaskularne tromboze. Stoga se liječenje treba provoditi u bolnici pod nadzorom ljekara.

Glavni ciljevi terapije:

1. otklanjanje bolnih simptoma,
2. uklanjanje enzima pankreasa iz krvotoka,
3. svrha posebne prehrane.

Moderna osoba često zanemaruje pravila zdrave i uravnotežene prehrane, što dovodi do probavnih problema. Zbog toga je važna komponenta liječenja pankreatitisa osiguravanje smirenosti oboljelom organu kroz terapijsko postenje i dijetu. Prvog dana hospitalizacije pacijent ne može ništa jesti, zatim ga ubacuju u kašičicu s glukozom i tek tada prelazi na laganu dijetu.

Budući da akutna upala prati bol, često se propisuje snažan analgetski lek. Također, pacijentima se intravenski primjenjuju posebna rješenja (Contrical, Trasilol) kako bi se eliminirala intoksikacija tijela enzimima pankreasa. Po potrebi se propisuju antibiotici i preparati sa kalcijumom.

Ako nema poboljšanja nakon tjedan dana liječenja lijekom, obavlja se laparotomija. Za vreme operacije hirurg uklanja mrtva područja parenhimskog organa. U hitnim slučajevima, formiranjem pseudocista (nakupljanje mrtvog tkiva, enzima) u gušterači, vrši se drenaža.

Podaci o akutnom pankreatitisu nalaze se u videu u ovom članku.