Dijabetička nefropatija: opis, uzroci, prevencija

Nefropatija je bolest kod koje je narušeno funkcionisanje bubrega.
Dijabetička nefropatija - To su lezije bubrega koje se razvijaju kao rezultat dijabetesa. Bubrežne lezije sastoje se u sklerozi bubrežnih tkiva, što dovodi do gubitka kapaciteta bubrega.
To je jedna od najčešćih i najopasnijih komplikacija dijabetesa. Javlja se kod dijabetesa koji ovisi o insulinu (u 40% slučajeva) i vrstama dijabetesa koji nisu ovisni o insulinu (20-25% slučajeva).

Značajka dijabetičke nefropatije je njezin postepen i gotovo asimptomatski razvoj. Prve faze razvoja bolesti ne izazivaju neugodne senzacije, stoga se najčešće savjetuje s liječnikom već u posljednjim fazama dijabetičke nefropatije, kad je gotovo nemoguće izliječiti nastale promjene.
Zbog toga je važan zadatak pravodobno ispitivanje i prepoznavanje prvih znakova dijabetičke nefropatije.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Glavni razlog razvoja dijabetičke nefropatije je dekompenzacija šećerne bolesti - produljena hiperglikemija.
Rezultat hiperglikemije je visoki krvni pritisak koji također negativno utječe na rad bubrega.
Sa visokim šećerom i visokim krvnim pritiskom bubrezi ne mogu normalno funkcionirati, a tvari koje bubrezi moraju ukloniti na kraju se nakupljaju u tijelu i uzrokuju trovanje.
Nasljedni faktor takođe povećava rizik za razvoj dijabetičke nefropatije - ako su roditelji imali oštećenu funkciju bubrega, tada se rizik povećava.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetes melitus je skupina bolesti koja je posljedica oštećenja stvaranja ili djelovanja inzulina, a praćena je upornim povećanjem glukoze u krvi. U ovom slučaju razlikuju se dijabetes melitus tipa I (ovisan o insulinu) i dijabetes melitus tipa II (neovisan o inzulinu). Uz duže izlaganje visokoj razini glukoze u krvnim žilama i živčanom tkivu, javljaju se strukturne promjene u organima koje dovode do razvoja komplikacija dijabetesa. Dijabetička nefropatija jedna je od takvih komplikacija.

Kod šećerne bolesti tipa I na prvom mjestu je smrtnost od zatajenja bubrega, a kod dijabetesa tipa II druga je kardiovaskularna bolest.

Povećanje glukoze u krvi glavni je pokretač razvoja nefropatije. Glukoza ne samo da ima toksičan učinak na ćelije žila bubrega, već aktivira i neke mehanizme koji uzrokuju oštećenje zidova žila, povećavaju njegovu propusnost.

Oštećenja na sudovima bubrega kod dijabetesa.

Pored toga, porast pritiska u žilama bubrega od velikog je značaja za nastanak dijabetičke nefropatije. To je posljedica neadekvatne regulacije kod dijabetičke neuropatije (oštećenja živčanog sustava kod šećerne bolesti). U konačnici oštećene žile zamjenjuju ožiljno tkivo i funkcija bubrega je teško narušena.

Stadijum dijabetičke nefropatije

Postoji pet glavnih faza u razvoju dijabetičke nefropatije.

1. stadijum - razvija se na početku dijabetesa.
Karakterizira ga povećanje brzine glomerularne filtracije (GFR) veće od 140 ml / min, porast bubrežnog krvotoka (PC) i normalna albuminurija.

2. faza - razvija se sa kratkim iskustvom dijabetesa (ne više od pet godina). U ovoj fazi se opažaju početne promjene na bubrežnom tkivu.
Karakterizira ih normalna albuminurija, povećanje brzine glomerularne filtracije, zadebljanje bazalnih membrana i glomerularni mesangijum.

Treća faza - razvija se dijabetesom od pet do 15 godina.
Karakterizira ga periodično povećanje krvnog tlaka, povećana ili normalna brzina glomerularne filtracije i mikroalbuminurija.

4. stadij - stadij teške nefropatije.
Karakterizira ga normalna ili smanjena stopa glomerularne filtracije, arterijska hipertenzija i proteinurija.

5. stadij - uremija. Razvija se s dugom istorijom dijabetesa (više od 20 godina).
Karakterizira ga smanjena stopa glomerularne filtracije, arterijska hipertenzija. U ovoj fazi osoba doživljava simptome opijenosti.

Veoma je važno identificirati razvijanje dijabetičke nefropatije u prve tri faze, kada je liječenje promjena još uvijek moguće. U budućnosti neće biti moguće potpuno izliječiti promjene bubrega, to će se moći održavati samo od daljnjeg pogoršanja.

Simptomi dijabetičke nefropatije

U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuje se nekoliko stadija:

I stadijum - hiperfunkcija bubrega. Javlja se u debiju dijabetesa. Stanice krvnih žila bubrega malo se povećavaju, povećava se izlučivanje i filtracija urina. Protein u urinu nije otkriven. Spoljne manifestacije su odsutne.

II faza - početne strukturne promjene. Javlja se u prosjeku 2 godine nakon dijagnoze dijabetesa. Karakterizira ga razvoj zadebljanja stijenki žila bubrega. Ne određuje se ni protein sa mokraćom, odnosno ne izlučujuća funkcija bubrega. Simptomi bolesti su odsutni.

Vremenom, obično nakon pet godina, nastaje Bolest III faze - početna dijabetička nefropatija. U pravilu se prilikom rutinskog pregleda ili u postupku dijagnosticiranja drugih bolesti u urinu utvrđuje mala količina proteina (od 30 do 300 mg / dan). Ovo se stanje naziva mikroalbuminurija. Pojava proteina u mokraći ukazuje na značajna oštećenja sudova bubrega.

Mehanizam pojave proteina u urinu.

U ovoj fazi se događaju promjene u brzini glomerularne filtracije. Ovaj indikator karakteriše filtraciju vode i štetnih materija male molekulske mase kroz bubrežni filter. Na početku dijabetičke nefropatije brzina glomerularne filtracije može biti normalna ili lagano povišena zbog povećanog pritiska u žilama bubrega. Vanjske manifestacije bolesti izostaju.

Ove tri faze nazivaju se pretklinički, jer nema pritužbi, a oštećenje bubrega se utvrđuje samo posebnim laboratorijskim metodama ili mikroskopijom bubrežnog tkiva tokom biopsije (uzorkovanje organa u dijagnostičke svrhe). Ali prepoznavanje bolesti u ovim fazama je vrlo važno, jer je samo u ovom trenutku bolest reverzibilna.

IV stadijum - teška dijabetička nefropatija nastaje nakon 10-15 godina od početka dijabetesa i karakteriziraju ga živopisne kliničke manifestacije. Velika količina proteina izlučuje se mokraćom. Ovo se stanje naziva proteinurija. Koncentracija proteina naglo smanjuje u krvi, razvija se masivan edem. S malom proteinurijom, edemi se javljaju u donjim ekstremitetima i na licu, tada s napredovanjem bolesti, edemi postaju rašireni, tekućina se nakuplja u tjelesnim šupljinama (trbušnoj, grudnoj šupljini, u šupljini perikarda). U prisutnosti teškog oštećenja bubrega, diuretici za liječenje edema postaju neučinkoviti. U tom slučaju pribjegavaju hirurškom uklanjanju tečnosti (punkciji). Da bi održao optimalnu razinu proteina u krvi, tijelo počinje razgrađivati ​​vlastite proteine. Pacijenti jako gube na težini. Također, pacijenti se žale na slabost, pospanost, mučninu, gubitak apetita, žeđ. U ovoj fazi gotovo svi pacijenti prijavljuju porast krvnog pritiska, ponekad i visokog broja, što je praćeno glavoboljom, kratkoćom daha, bolom u srcu.

Faza V - uremička - završna dijabetička nefropatija. zatajenje bubrega u krajnjem stadiju. Posude bubrega su u potpunosti sklerolizirane. Bubreg ne vrši svoju ekskretornu funkciju. Brzina glomerularne filtracije manja je od 10 ml / min. Simptomi iz prethodne faze traju i poprimaju životni karakter. Jedini izlaz je nadomjesna terapija bubrega (peritonealna dijaliza, hemodijaliza) i transplantacija (Persad) bubrega ili kompleksa bubrega i gušterače.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Rutinski testovi ne omogućuju vam dijagnosticiranje pretkliničkih stadijuma bolesti. Stoga je svim bolesnicima s dijabetesom prikazano određivanje albumina u urinu posebnim metodama. Otkrivanje mikroalbuminurije (od 30 do 300 mg / dan) ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije. Od sličnog je značaja i određivanje brzine glomerularne filtracije. Povećanje brzine glomerularne filtracije ukazuje na porast tlaka u žilama bubrega, što indirektno ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije.

Klinički stadij bolesti karakterizira pojava značajne količine bjelančevina u urinu, arterijska hipertenzija, oštećenje žila oka s razvojem oštećenja vida i progresivno neprestano smanjivanje brzine glomerularne filtracije, a glomerularna filtracija se prosječno smanjuje za 1 ml / min svakog mjeseca.

Stadiju V bolesti dijagnosticira se smanjenje brzine glomerularne filtracije manje od 10 ml / min.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Sve aktivnosti za liječenje dijabetičke nefropatije podijeljene su u 3 faze.

1. Prevencija bubrežne vaskularne bolesti kod dijabetesa. To je moguće uz održavanje optimalne razine glukoze u krvi zahvaljujući kompetentnom imenovanju lijekova za snižavanje šećera.

2. Uz prisustvo mikroalbuminurije, prioritet je održavanje normalne razine šećera u krvi, kao i liječenje arterijske hipertenzije, koja se često javlja već u ovom stadijumu bolesti. Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin (ACE), kao što je enalapril, u malim dozama smatraju se optimalnim lijekovima za liječenje visokog krvnog pritiska. Osim toga, posebna je prehrana s maksimalnim udjelom proteina ne većim od 1 g na 1 kg tjelesne težine od velikog značaja.

3. Kada se pojavi proteinurija, glavni cilj liječenja je spriječiti brzi pad funkcije bubrega i razvoj terminalnog zatajenja bubrega. Dijeta uvodi stroža ograničenja sadržaja proteina u hrani: 0,7-0,8 g po 1 kg tjelesne težine. Sa niskim sadržajem proteina u hrani, može doći do propadanja vlastitih proteina u tijelu. Stoga je sa svrhom supstitucije moguće propisati ketonske analoge aminokiselina, na primjer, ketosteril. Održavanje optimalne razine glukoze u krvi i korekcija visokog krvnog pritiska i dalje su relevantni. Blokatori kalcijumovih kanala (amlodipin) ili beta blokatori (bisoprolol) dodani su ACE inhibitorima. Za edeme su propisani diuretici (furosemid, indapamid) i kontrolirana je količina tekućine koja se pije, oko 1 litre dnevno.

4. Sa smanjenjem stope glomerularne filtracije manjom od 10 ml / min, indicirana je bubrežna supstituciona terapija ili presađivanje organa (transplantacija). Trenutno je renalna nadomjesna terapija zastupljena metodama kao što su hemodijaliza i peritonealna dijaliza. Ali najbolji način liječenja terminalnog stadija dijabetičke nefropatije je presađivanje kompleksa bubrega i gušterače. Krajem 2000. godine u Sjedinjenim Državama je izvršeno preko 1000 uspješnih transplantacija. U našoj zemlji transplantacija kompleksa organa je u fazi izrade.

Liječnik terapeut, nefrolog Sirotkina E.V.

# 4 Sayan 30.08.2016 05:02

Zdravo Ženka 62 g. Dijabetes melitus druge vrste na inzulinu, prošlog proljeća otkrili smo dijabetičku nefropatiju, ovog proljetnog zatajenja srca.Reumatizam na nogama i rukama, jako se kreće po štapima. S početkom ljeta započinje njen natezanje (ne može spavati, osjećaj straha, govori da je neko zadavi itd. Suzavce.

Uzroci pojave

Glavni razlog razvoja glomeruloskleroze kod ljudi koji imaju dijabetes je hiperglikemija. Prekomjerna količina glukoze u krvi uzrokuje toksični učinak na stanice koje se hrane. U ovom slučaju rad bubrega je poremećen, jer je uništena struktura bubrežnih žila, pojavljuju se hipertenzija, otežani protok krvi, što otežava provedbu potpunog filtriranja.

  • predijabetes
  • dijabetes melitus (prvog i drugog tipa),
  • začepljenje krvnih žila holesterolom,
  • loše navike.

    Razvoj nefropatije s dijabetesom prolazi kroz pet stadija. Uobičajeno je koristiti opće prihvaćenu podjelu prema Mogensenu. Ova tipologija omogućava vam određivanje stupnja, manifestacije kliničkih simptoma i perioda razvoja bolesti.

  • stadij pojačanog funkcioniranja bubrega (hiperfunkcija) - manifestuje se na početku bolesti oboljelom od šećera, dok postoji neki efekt na krvne žile, koje malo povećavaju, a brzina glomerularne filtracije (GFR) takođe lagano raste, protein se ne pojavljuje u urinu, tj.
  • Stadijum UIA - mikroalbuminurija - javlja se nakon dijabetesa od 5 do 10 godina, albumin se pojavljuje u malim količinama u urinu (do 300 mg dnevno), što ukazuje na već započeti proces uništavanja bubrežnih žila, povećava se stopa glomerularne filtracije, izazivajući periodično povišenje arterija pritisak (BP). To je ekstremni pretklinički stadij, čiji su procesi još reverzibilni, ali zbog nedostatka izraženih simptoma znak nefropatije se može propustiti, to se u ovoj fazi može utvrditi samo uz pomoć analiza,

    Moguće je spriječiti pojavu patoloških poremećaja u bubrezima samo ako dijagnosticirate i započnete liječenje tijekom razvoja prve tri faze. Pojava proteinurije ukazuje na uništavanje krvnih žila što se više ne može liječiti. Nakon toga bit će moguće samo podržati rad tijela kako bi se spriječilo propadanje.

    Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije vrši se praćenjem albumina u urinu. Prihvatljiva norma je njegovo otkrivanje u vrlo malim količinama, odnosno u manje od 30 mg dnevno. Uz mikroalbuminuriju, njegova dnevna doza se povećava na 300 mg. Kad su očitanja veća od 300 mg, određuje se stanje zvano makroalbuminurija. Kliničkim manifestacijama bolesti dodaju se: povišen krvni pritisak, edemi, anemija, povećana kiselost, smanjena razina kalcijuma u krvi, krv u urinu, dislipidemija.

    Liječenje nefropatije kod dijabetesa uspješno je samo u prve tri faze razvoja bolesti. Spriječit će širenje oštećenja na bubrežnim žilama i tako spriječiti ili odgoditi početak bolesti. U ovom slučaju, kliničke preporuke su sljedeće:

  • u predkliničkim manifestacijama, koje se sastoje samo od blagog porasta krvnih žila, liječenje je eliminacija hipoglikemije i održavanje normalnih metaboličkih procesa, za to su propisani lijekovi za snižavanje šećera, koji se također koriste u liječenju dijabetesa i sl.
  • kada se otkrije MAU, pored normalizacije koncentracije glukoze predviđaju se i lekovi za lečenje visokog krvnog pritiska, to su često ACE inhibitori (enalapril, kaptopril, ramipril), kao i ARA (losartan, irbesartan), koji normaliziraju pritisak u glomerulima, tj.

    Dijeta za dijabetičku nefropatiju bubrega indicirana je već pri prvim manifestacijama mikroalbuminurije. Protein treba konzumirati u prihvatljivim standardima, jer njegovo cijepanje dovodi do stvaranja toksina, kojima će bubrezi biti teško ukloniti oštećene žile.Međutim, to je i građevni materijal u tijelu, pa ga zbog toga ne možete u potpunosti isključiti iz prehrane.

    U početnim fazama, protein treba konzumirati prema proračunu: 1 g na 1 kg dijabetičke mase. U fazama kliničkih manifestacija nefropatije ove se norme smanjuju na 0,8 g po 1 kg težine. Upotreba natrijum-hlorida (kuhinjske soli) u hrani se, takođe, smanjuje na 3-5 grama dnevno za mikroalbuminuriju i do 2 grama za proteinuriju. Budući da sol pomaže zadržavanju tekućine u tijelu. Stoga je s nefropatijom s izraženom natečenošću potrebno ograničiti pijenje - ne više od 1 litre dnevno.

    Lista proizvoda preporučenih za nefropatiju protiv dijabetesa je kako slijedi:

  • povrće (krompir, kupus, tikvice, mrkva, repa),
  • riba
  • supe

    Prevencija

    Kompetentno liječenje hipoglikemije dijabetes melitusa već služi kao prevencija dijabetičke nefropatije. Međutim, produljeni učinak povećane količine glukoze u krvi na žile i dalje utječe na funkcioniranje organa s vremenom i u konačnici dovodi do pojave mikroalbuminurije. Glavna stvar u ovom slučaju je odmah identificirati nastale promjene i poduzeti mjere.

    Prevencija nefropatije kod osoba oboljelih od dijabetesa je sljedeća:

  • kada se albumin otkrije u ishrani, dolazi do smanjenja proteinske hrane, kao i ugljikohidrata, odbacivanja loših navika,
  • pretvorba dijabetičara koji nisu ovisni o insulinu u inzulin ako dijeta nije učinkovita,
  • održavanje krvnog pritiska je normalno, jer je za to, sa hipertenzijom propisana antihipertenzivna terapija,

    Glavni cilj prevencije manifestacija dijabetičke nefropatije je sprečavanje razvoja zatajenja bubrega, što dovodi do smrti. Iz tog razloga osobe koje imaju dijabetes moraju stalno biti pod nadzorom ljekara, slijediti sve njihove upute i neovisno nadzirati broj šećera.

    Međutim, prilikom poduzimanja preventivnih i terapijskih mjera za sprečavanje nefropatije, ne treba zaboraviti na prisutnost samog uzroka nastanka bolesti - također ozbiljne bolesti dijabetesa. Ispravljanje prehrane i imenovanje lijekova ne bi trebali pogoršati situaciju sa dijabetesom.

    Dakle, u liječenju hipertenzije koja se javlja već u ranim fazama nefropatije, lijekove treba odabrati tako da ne izazovu druga otežavajuća stanja dijabetesa. U fazi proteinurije za dijabetičare tipa II nisu dozvoljeni svi lijekovi za smanjenje šećera, dozvoljeni su samo glicilazid, glicidon, repaglinid. A uz smanjeni nivo GFR-a propisan im je inzulin. Stoga je vrijedno zapamtiti da je liječenje manifestacija dijabetičke glomeruloskleroze paralelno s liječenjem dijabetesa.

    Uzroci dijabetičke nefropatije

    Dijabetes melitus je cijela skupina bolesti koja se pojavljuju zbog kršenja stvaranja ili djelovanja hormona inzulina. Sve ove bolesti prate stalni porast glukoze u krvi. U ovom se slučaju razlikuju dvije vrste dijabetesa:

  • inzulinski ovisan (šećerna bolest tipa I,
  • ne-inzulinski ovisan (dijabetes melitus tipa II).

    Ako su žile i živčano tkivo izloženi dugotrajnom izlaganju visokim nivoima šećera, normalna razina glukoze u krvi je važna. inače se u tijelu događaju patološke promjene u organima koje su komplikacija dijabetesa.

    Jedna od tih komplikacija je dijabetička nefropatija. Smrtnost pacijenata od zatajenja bubrega u bolesti poput dijabetesa melitusa tipa I zauzima prvo mjesto. Kod dijabetesa tipa II, vodeće mjesto u broju umrlih zauzimaju bolesti povezane s kardiovaskularnim sustavom, a slijedi ih zatajenje bubrega.

    U razvoju nefropatije ključnu ulogu igra povećanje glukoze u krvi.Pored toga što glukoza djeluje na vaskularne stanice kao toksin, ona aktivira i mehanizme koji uzrokuju uništavanje zidova krvnih žila i čini ih propusnim.

    Bubrežna vaskularna bolest kod dijabetesa

    Razvoj dijabetičke nefropatije doprinosi povećanju pritiska u bubrežnim žilama. Može nastati uslijed nepravilnog reguliranja oštećenja živčanog sustava uzrokovanog dijabetes melitusom (dijabetička neuropatija).

    Na kraju, na mjestu oštećenih žila formira se ožiljak, što dovodi do oštrog poremećaja bubrega.

    Znakovi dijabetičke nefropatije

    Bolest se razvija u nekoliko stadija:

    I stage Izražava se hiperfunkcijom bubrega, a pojavljuje se na samom početku dijabetesa, ima svoje simptome. Stanice bubrežnih žila lagano se povećavaju, povećava se količina urina i njegova filtracija. U ovom trenutku još nije utvrđen protein u urinu. Nema spoljnih simptoma.

    II faza karakterizirane početkom strukturnih promjena:

  • Nakon što je pacijentu dijagnosticiran dijabetes, otprilike dvije godine kasnije dolazi do ove faze.
  • Od ovog trenutka zidovi posuda bubrega počinju se zgušnjavati.
  • Kao i u prethodnom slučaju, taj protein u mokraći još nije otkriven i izlučna funkcija bubrega nije narušena.
  • Simptomi bolesti još uvijek nedostaju.

    III stepen - Ovo je početna dijabetička nefropatija. Javlja se, u pravilu, pet godina nakon dijagnoze pacijenta koji ima dijabetes. Obično se u procesu dijagnosticiranja drugih bolesti ili tokom rutinskog pregleda malo urina proteina (od 30 do 300 mg / dan) u urinu. Slično stanje naziva se i mikroalbuminurijom. Činjenica da se protein pojavljuje u urinu ukazuje na ozbiljna oštećenja žila bubrega.

  • U ovoj fazi se mijenja brzina glomerularne filtracije.
  • Ovaj pokazatelj određuje stupanj filtracije vode i štetnih tvari male molekulske mase koje prolaze kroz bubrežni filter.
  • U prvoj fazi dijabetičke nefropatije ovaj pokazatelj može biti normalan ili blago povišen.
  • Vanjski simptomi i znakovi bolesti su odsutni.

    Prve tri faze nazivamo pretkliničkim, jer nema pritužbi pacijenta, a patološke promjene u bubrezima određuju se samo laboratorijskim metodama. Ipak, vrlo je važno otkriti bolest u prve tri faze. U ovom trenutku, još je moguće ispraviti situaciju i preokrenuti bolest.

    IV stepen - nastaje 10-15 godina nakon što je pacijentu dijagnosticiran dijabetes melitus.

    Ako je proteinurija mala, tada noge i lice nabubre. Kako bolest napreduje, edem se širi po cijelom tijelu. Kad patološke promjene bubrega poprime izražen karakter, uporaba diuretskih lijekova postaje neprikladna, jer ne pomažu. U sličnoj situaciji je indicirano i kirurško uklanjanje tečnosti iz šupljina (probijanje).

    Da bi održao ravnotežu proteina u krvi, tijelo razgrađuje vlastite proteine. Pacijenti počinju dramatično gubiti kilograme. Ostali simptomi uključuju:

  • žeđ
  • mučnina
  • pospanost
  • gubitak apetita
  • umor.

    Gotovo uvijek u ovoj fazi postoji porast krvnog pritiska, često je njegov broj vrlo visok, otuda kratkoća daha, glavobolja, bol u srcu.

    V faza Naziva se terminalni stadij bubrežne insuficijencije i kraj je dijabetičke nefropatije. Pojavi se potpuna skleroza krvnih žila bubrega, prestaje ispunjavati ekskretornu funkciju.

    Simptomi iz prethodne faze su i dalje prisutni, samo što ovdje već predstavljaju jasnu prijetnju životu. Samo hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega, ili čak čitav kompleks, gušterača-bubreg, mogu u ovom trenutku pomoći.

    Savremene metode dijagnoze dijabetičke nefropatije

    Općenito testiranje ne daje informacije o pretkliničkim fazama bolesti. Stoga za pacijente s dijabetesom postoji posebna dijagnoza urina.

    Ako su pokazatelji albumina u rasponu od 30 do 300 mg / dan, govorimo o mikroalbuminuriji, a to ukazuje na razvoj dijabetičke nefropatije u tijelu. Povećanje brzine glomerularne filtracije ukazuje i na dijabetičku nefropatiju.

    Razvoj arterijske hipertenzije, značajno povećanje količine proteina u urinu, oslabljena vidna funkcija i trajno smanjenje brzine glomerularne filtracije su ti simptomi koji karakterišu klinički stadij u kojem prolazi dijabetička nefropatija. Brzina glomerularne filtracije pada na 10 ml / min i ispod.

    Dijabetička nefropatija, lečenje

    Svi procesi povezani s liječenjem ove bolesti podijeljeni su u tri stadija.

    Prevencija patoloških promjena na bubrežnim sudovima kod dijabetes melitusa. Sastoji se u održavanju razine šećera u krvi na odgovarajućem nivou. Za to se koriste lijekovi za snižavanje šećera.

    Ako mikroalbuminurija već postoji, tada pored održavanja razine šećera pacijentu je propisan tretman za arterijsku hipertenziju. Ovdje su prikazani inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin. Može biti enalapril u malim dozama. Uz to, pacijent mora slijediti posebnu proteinsku dijetu.

    Kod proteinurije je na prvom mjestu prevencija brzog smanjenja performansi bubrega i prevencija terminalnog zatajenja bubrega. Dijeta se sastoji u vrlo strogom ograničenju sadržaja proteina u ishrani: 0,7-0,8 g na 1 kg tjelesne težine. Ako je razina proteina preniska, tijelo će početi razgrađivati ​​vlastite proteine.

    Da bi se sprečila ova situacija, pacijentu su propisani ketonski analozi aminokiselina. Ostaje relevantno održavanje odgovarajuće razine glukoze u krvi i smanjenje visokog krvnog pritiska. Pored ACE inhibitora propisan je amlodipin koji blokira kalcijeve kanale i bisoprolol, beta blokator.

    Diuretici (indapamid, furosemid) propisuju se ako pacijent ima edeme. Uz to, ograničite unos tekućine (1000 ml dnevno), međutim, ako postoji dijabetes insipidus, unos tekućine će se morati razmotriti kroz prizmu ove bolesti.

    Ako se stopa glomerularne filtracije smanji na 10 ml / min ili niža, pacijentu se propisuje zamjenska terapija (peritonealna dijaliza i hemodijaliza) ili transplantacija organa (transplantacija).

    Idealno je da se terminalni stadij dijabetičke nefropatije liječi transplantacijom kompleksa gušterača-bubreg. U SAD-u je s dijagnozom dijabetičke nefropatije ovaj postupak prilično uobičajen, ali kod nas su takve transplantacije još u razvojnoj fazi.

    Principi tretmana

    Liječenje dijabetičke nefropatije ima nekoliko smjerova:

  • normalizacija nivoa šećera u organizmu,
  • kontrola krvnog pritiska
  • obnavljanje metabolizma masti,
  • eliminacija ili prestanak razvoja patoloških promjena u bubrezima.

    Terapija je skup mjera:

  • lečenje lekovima
  • dijetalna hrana
  • recepti tradicionalne medicine.

    Kod težih oštećenja bubrega provodi se bubrežna nadomjesna terapija.

    Takođe, pacijent mora:

  • Razumno pojačati fizičku aktivnost
  • odreći se loših navika (pušenje, alkohol),
  • poboljšati psiho-emocionalnu pozadinu, izbjegavati stres,
  • održavati optimalnu tjelesnu težinu.

    I ako se u prvim fazama liječenje propiše u obliku preventivnih mjera, zanemareni slučajevi omogućavaju ozbiljniji pristup.

    Za liječenje dijabetičke nefropatije sve metode za otklanjanje patologije propisuje liječnik.

    Normaliziraj šećer

    Normalizacija glukoze u tijelu dolazi do izražaja u liječenju nefropatije, jerto je precijenjeni indeks šećera koji je glavni uzrok razvoja bolesti.

    Klinička ispitivanja su utvrdila: ako duži period indeks glikemijskog hemoglobina ne pređe 6,9%, moguć je razvoj nefropatije.

    Stručnjaci priznaju vrijednosti glikoziranog hemoglobina veće od 7% pri visokom riziku od hipoglikemijskog stanja, kao i u bolesnika s teškim srčanim patologijama.

    U liječenju dijabetičke nefropatije pokazatelje šećera u tijelu treba približiti normalnoj

    Za korekciju inzulinske terapije potrebno je: pregledati lijekove koji se koriste, njihov režim doziranja i doziranje.

    U pravilu se koristi sljedeća shema: produljeni inzulin se daje 1-2 puta dnevno, lijek kratkog djelovanja - prije svakog obroka.

    Izbor lijekova za snižavanje šećera kod bolesti bubrega je ograničen. Upotreba lijekova, čije se izvlačenje izvodi putem bubrega, kao i nepoželjnog djelovanja na tijelo, nepoželjna je.

    Uz patologiju bubrega, uporaba:

  • biguanidi koji mogu uzrokovati laktacidozu do kome,
  • tiazolindion, doprinose zadržavanju tečnosti u tijelu,
  • glibenklamid zbog rizika od kritičnog smanjenja glukoze u krvi.

    Za dijabetičare tipa 2 preporučuje se upotreba najsigurnijih oralnih lijekova koji imaju nizak postotak izlaza kroz bubrege:

  • Nateglinid
  • Repaglinid,
  • Gliklazid
  • Glicidon
  • Glimepirid.

    Ako nije moguće postići zadovoljavajuću nadoknadu na štetu tableta dijabetičara tipa 2, stručnjaci pribjegavaju kombiniranom liječenju primjenom inzulina dugog djelovanja. U ekstremnim slučajevima pacijent se potpuno prebacuje na inzulinsku terapiju.

    U fazi kroničnog zatajenja bubrega primjena tableta je kontraindicirana, koristi se samo inzulin. Izuzetak je glicidon, čija je upotreba moguća uz određene pokazatelje.

    Normalizacija krvnog pritiska

    Kada se pojave patološke promjene u bubrezima, vrlo je važno normalizirati pokazatelje krvnog tlaka i eliminirati čak i njihov minimalni višak.

    U ranoj fazi razvoja bolesti pritisak ne smije prelaziti 130/85 mm RT. Čl. i biti niži od 120/70 mm RT. Čl.

    Krvni pritisak, najprikladnija norma, omogućava vam da usporite razvoj patoloških procesa u bubrezima.

    Prilikom odabira lijekova potrebno je uzeti u obzir i njihov utjecaj na zahvaćeni organ. U pravilu, stručnjaci pribjegavaju sljedećim grupama lijekova:

  • ACE inhibitori (Lisinopril, Enalapril). Lijekovi se koriste u svim fazama patologije. Poželjno je da trajanje izlaganja ne prelazi 10-12 sati. U liječenju ACE inhibitora potrebno je smanjiti upotrebu kuhinjske soli na 5 g dnevno i proizvoda koji sadrže kalij.
  • Blokatori receptora za angiotenzin (Irbesartan, Lozartan, Eprosartup, Olmesartan). Lijekovi pomažu u smanjenju ukupnog arterijskog i intrakranijalnog pritiska u bubrezima.
  • Saluretikam (Furosemid, Indapamid).
  • Blokatori kalcijumovih kanala (Verapamil, itd.). Lijekovi inhibiraju prodiranje kalcijuma u stanice tijela. Ovaj efekt pomaže proširivanju koronarnih žila, poboljšanju protoka krvi u srčanom mišiću i, kao rezultat, uklanjanju arterijske hipertenzije.

    Ispravka metabolizma lipida

    Uz oštećenje bubrega, sadržaj holesterola ne smije prelaziti 4,6 mmol / L, trigliceridi - 2,6 mmol / L. Izuzetak su srčane bolesti kod kojih nivo triglicerida treba biti manji od 1,7 mmol / L.

    Poremećen metabolizam lipida dovodi do značajnog razvoja patoloških promjena u bubrezima

    Za otklanjanje ovog kršenja neophodno je koristiti sljedeće grupe lijekova:

  • Staninov (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin). Lijekovi smanjuju proizvodnju enzima koji sudjeluju u sintezi kolesterola.
  • Fibrati (Fenofibrat, Klofibrat, Cyprofibrate). Lijekovi snižavaju masti u plazmi aktiviranjem metabolizma lipida.

    Solyanka za zimu u staklenkama: recept s kupusom i paradajz pastom za zimu

    Jesen je najtoplije vrijeme za berbu. Posebno se mnogo različitih izbora priprema od kupusa. Od nje se ne proizvodi samo fermentirana, kisela, konzervirana juha od kupusa, već i razne salate, vinaigrette i solyanka. Nudim recept za kuhanje, ali ukusno od povrća. Takav je pripravak koristan ne samo kao ukusna i vitaminska grickalica, već i kao preljev za juhu od kupusa i hodža. Za njegovu pripremu, ekonomične domaćice vrlo često koriste svo ono povrće koje ne podliježe dugotrajnom skladištenju: na primjer, oštećeno. Zimi, uz minimalno vrijeme, možete skuhati ukusno i zadovoljavajuće jelo.

    Eliminacija bubrežne anemije

    Bubrežna anemija opažena je kod 50% bolesnika sa oštećenjem bubrega i javlja se u fazi proteinurije. U ovom slučaju hemoglobin ne prelazi 120 g / l kod žena i 130 g / l u predstavnika snažne polovine čovječanstva.

    Pojava procesa dovodi do nedovoljne proizvodnje hormona (eritropoetina), što doprinosi normalnoj hematopoezi. Bubrežna anemija često je praćena nedostatkom gvožđa.

    Kardiovaskularne komplikacije često su posljedica bubrežne anemije

    Fizičke i mentalne performanse pacijenta opadaju, seksualna funkcija slabi, apetit i san su narušeni.

    Pored toga, anemija doprinosi bržem razvoju nefropatije.

    Za otklanjanje anemije, podkožne injekcije Recormona, Eprexa, Epomaxa, epokrina, Eristrostima rade se jednom u 7 dana. Ovi lijekovi imaju brojne nuspojave, zbog čega je potrebno stalno pratiti tijelo tokom njihove upotrebe.

    Za nadoknadu nivoa gvožđa, Venofer, Ferrumleck itd. Se daju intravenski.

    Nefropatija za dijabetes

    Ostavite komentar 1,673

    Danas se dijabetičari često suočavaju sa bolešću poput dijabetičke nefropatije. Ovo je komplikacija koja utiče na krvne žile bubrega, a može dovesti do zatajenja bubrega. Dijabetes i bubrezi usko su povezani, što dokazuje visoka učestalost nefropatije kod pacijenata sa šećernom bolešću. Postoji nekoliko faza razvoja bolesti koje su karakterizirane različitim simptomima. Liječenje je složeno, a prognoza u velikoj mjeri ovisi o naporima pacijenta.

    Dijabetičari riskiraju da zaraze „dodatnom“ bolešću - oštećenjem posuda bubrega.

    Ravnoteža elektrolita

    Sposobnost enterosorbentnih lijekova da apsorbiraju štetne tvari iz gastrointestinalnog trakta doprinosi značajnom smanjenju intoksikacije tijela uzrokovanog oštećenjem bubrežne funkcije i korištenih lijekova.

    Enterosorbents (aktivni ugalj, Enterodesum itd.) Liječnik propisuje pojedinačno i uzima se sat i pol do dva sata prije jela i lijekova.

    Visoki nivo kalijuma u organizmu (hiperkalemija) eliminira se uz pomoć antagonista kalija, otopine kalcijumovog glukonata, inzulina s glukozom. S neuspjehom liječenja moguća je hemodijaliza.

    Eliminirajte albuminuriju

    Oštećeni bubrežni glomeruli, čak i uz intenzivnu terapiju nefropatije, izazivaju prisustvo proteinskih tvari u urinu.

    Obnavlja se bubrežna glomerularna propusnost uz pomoć nefroprotektivnog lijeka Sulodeksid.

    U nekim slučajevima, stručnjaci propisuju Pentoksifilin i Fenofibrat za uklanjanje albuminurije. Lijekovi imaju dobar učinak, ali omjer rizika od nuspojava i koristi od njihove upotrebe od strane stručnjaka nije u potpunosti procijenjen.

    Terminalni stadij dijabetičke nefropatije uključuje radikalne mjere - nadomjesnu bubrežnu terapiju. Na izbor metodologije utječe starost, opće stanje pacijentovog tijela i težina patoloških promjena.

    Dijaliza - pročišćavanje krvi posebnim aparatom ili kroz peritoneum. Ovom metodom nemoguće je izliječiti bubrege. Njegova je svrha zamjena organa. Postupak ne uzrokuje bol i pacijenti ga normalno podnose.

    Bubrežna nadomjesna terapija "spasila je život" brojnim pacijentima s teškim bubrežnim patologijama

    Za hemodijalizu koristi se poseban uređaj - dijalizator. Ulazeći u aparat, krv se oslobađa toksičnih tvari i viška tečnosti, koji pomažu u održavanju elektrolitske i alkalne ravnoteže i normalizaciji krvnog tlaka.

    Postupak se provodi tri puta sedmično i u medicinskim uvjetima traje najmanje 4-5 sati, a može dovesti do:

  • mučnina i povraćanje
  • snižavanje krvnog pritiska,
  • iritacija kože,
  • povećan umor
  • kratkoća daha
  • disfunkcija srca,
  • anemija
  • amiloidoza, u kojoj se protein nakuplja u zglobovima i tetivama.

    U nekim slučajevima se vrši peritonealna dijaliza, što je naznačeno nemogućnošću hemodijalize:

  • poremećaji krvarenja
  • nemogućnost dobivanja potrebnog pristupa posudama (sa smanjenim pritiskom ili u djece),
  • kardiovaskularne patologije,
  • želja pacijenta.

    Peritonealnom dijalizom dolazi do pročišćavanja krvi kroz peritoneum, što je u ovom slučaju dijalizator.

    Postupak se može izvesti i u medicinskom i kod kuće dva ili više puta dnevno.

    Kao rezultat peritonealne dijalize može se uočiti sljedeće:

  • bakterijska upala peritoneuma (peritonitis),
  • poremećeno mokrenje
  • hernija.

    Dijaliza se ne izvodi sa:

  • mentalni poremećaji
  • onkološke bolesti
  • leukemija
  • infarkt miokarda u kombinaciji sa drugim kardiovaskularnim patologijama,
  • zatajenje jetre
  • ciroza.
  • Ako se postupak odbije, specijalist mora obrazložiti svoje mišljenje.

    Transplantacija bubrega

    Jedina osnova za transplantaciju organa je terminalni stadij dijabetičke nefropatije.

    Uspešna operacija može radikalno poboljšati zdravstveno stanje pacijenta.

    Operacija se ne izvodi sa slijedećim apsolutnim kontraindikacijama:

  • nespojivost pacijentovog tela i organa davaoca,
  • novi tumori zloćudne prirode,
  • kardiovaskularne bolesti u akutnom stadiju,
  • teške hronične patologije,
  • zanemareni psihološka stanja koja će spriječiti postoperativnu adaptaciju pacijenta (psihoza, alkoholizam, ovisnost o drogama),
  • aktivne infekcije (tuberkuloza, HIV).

    O mogućnosti operacije za metaboličke poremećaje, kao i za razne bubrežne tegobe: membranski proliferativni glomerulonefritis, hemolitički uremički sindrom i ostale bolesti, specijalist odlučuje pojedinačno u svakom pojedinom slučaju.

    Povećana količina glukoze u krvi, dostupna duže vrijeme, negativno utječe na stanje krvnih žila i na kraju utječe na organe. Stoga, kod dijabetesa, nastaju teške komplikacije koje dovode do uništenja bubrega, srca, očnih jabučica, živaca. Bubrezi najčešće pate od ove bolesti jer moraju izbaciti mnoge toksine iz tijela. Smatra se da je najčešća komplikacija dijabetesa dijabetička nefropatija, što je i kako nastaje.

    Šta je dijabetička nefropatija?

    Dijabetička nefropatija znači oštećenje žila, tubula i glomerula u bubrezima. Često se javlja kao komplikacija kod šećerne bolesti tipa ovisnog o inzulinu, ređe - drugog tipa.Bolest se očituje smanjenjem funkcije filtriranja u bubrezima, povećanjem pritiska u žilama organa, što dovodi do pojave zatajenja bubrega. Prvi znakovi koji ukazuju na nefropatiju jesu pojava albumina (proteina) u urinu i promjena brzine filtracije u glomerulima.

    Dijabetička nefropatija, ICD-10 oznaka: N08.3, jedan je od uzroka smrti od dijabetesa melitusa. Iz razloga što se manifestuje već u zanemarenom stanju, kada je poraz nepovratan. Glavna opasnost je da nefropatija nanese ozbiljnu štetu bubrezima - hronično zatajenje bubrega, što zahtijeva umjetnu filtraciju tijela (dijalizu) ili transplantaciju organa. U nedostatku pravovremene terapije, slijedi smrtni ishod.

    Takođe doprinosi razvoju nefropatije, kao i dijabetesa, genetskoj predispoziciji. Dakle, prisutnost ove bolesti u krugu porodice automatski dovodi njene članove u opasnost od pojave nefropatije u slučaju šećerne bolesti.

    Uzroci mogu biti i u početku bez dijabetesa, kad još nije utvrđena "šećerna bolest". Česti problem s metabolizmom i prekomjerna težina na toj pozadini mogu uzrokovati stanje zvano predijabetes. Ako se metabolički procesi u tijelu ne normaliziraju, situacija se pogoršava razvojem dijabetes melitusa i oštećenjem bubrežne funkcije.

    Ukupno, razlozi koji dovode do pojave dijabetičke nefropatije su sljedeći:

  • metabolički poremećaj
  • pretežak
  • povećana glukoza u krvi
  • povećani pritisak u žilama bubrega,

    Simptomi i klasifikacija bolesti

    Simptomi dijabetičke nefropatije u prvim fazama razvoja izostaju. To je podmuklost bolesti. Zbog toga se osobama sa „slatkom bolešću“ savetuje periodično obavljanje testova albumina. Bolest može proći kroz nekoliko faza razvoja tokom nekoliko godina, a samo započinjanje bubrega pokazuje izražene simptome nefropatije (povišeni krvni pritisak, zadržavanje mokraće, oticanje i regresiju općeg stanja osobe).

    Klasifikacija dijabetičke nefropatije u faze je sljedeća:

    1. stadij početnih promjena u strukturi bubrega - razvija se nakon 2 do 3 godine šećerne bolesti, zidovi sudova i bazalna membrana se zadebljaju, povećava se i GFR, albumin se ne otkriva,
    2. stadij teških simptoma dijabetičke glomeruloskleroze je proteinurija (makroalbuminurija). Manifestira se dijabetes melitusom od 10. do 15. godine, određuje se da protein u urinu iznosi više od 300 mg dnevno, sklerotična lezija tubula pokriva više od 50%. Zbog velikog smanjenja razine albumina, tijelo pokušava to zamijeniti, dok dijeli vlastite zalihe proteina, što uzrokuje iscrpljenost, slabost, ozbiljno mršavljenje i loše zdravlje. Kod dijabetičara se pojavi oticanje udova i lica, kasnije se nakuplja tekućina u šupljinama cijelog tijela, također dolazi do značajnog povećanja krvnog tlaka, praćenog glavoboljom, krvarenjima i nedostatkom daha, tj.
    3. stadij teškog zatajenja bubrega (uremija) - razvija se nakon 15 do 20 godina neprekidnog dijabetesa, funkcija bubrega se uvelike smanjuje, GFR opada, jer su žile organa u potpunosti podložne sklerozi, pogoršavaju se simptomi prethodne faze. Postoji potreba za zamjenskom terapijom, u suprotnom bubrezi prestaju filtrirati, što upućuje na smrtni ishod.

    Dijagnoza bolesti

    Za uspješno uklanjanje simptoma dijabetičke nefropatije neophodna je pravovremena dijagnoza. S takvom bolešću provodi se metodom krvnih pretraga, urina (dnevnog i jutarnjeg) kao i Doplerskim ultrazvukom posuda bubrega. GFR i pojava albumina igraju odlučujuću ulogu u određivanju nefropatije. Postoje i brzi testovi za samoodređivanje proteina u urinu.No, zbog njihove česte nepouzdanosti, ne biste se trebali oslanjati samo na ovu analizu.

    Pri određivanju nefropatije važna je i procjena funkcionalne bubrežne rezerve. Pomaže u određivanju kolebanja brzine glomerularne filtracije umjetnim izazivanjem proteina ili aminokiselina. Nakon provokacije, GFR može porasti za 10 - 20%, to se ne smatra odstupanjem. Norma se smatra pokazateljem većim ili jednakim 90 ml / min / 1,73 m ?. Kod dijabetičke nefropatije GFR je manji od 60, a u posljednjem stadijumu pada na razinu manju od 15 ml / min / 1,73 m ?.

    Da li je dijabetička nefropatija?

    Dijabetičku nefropatiju karakteriziraju patološke promjene na bubrežnim žilama. Ove promjene se javljaju u obje vrste dijabetes melitusa i kao rezultat toga dovode do skleroze velikih i malih žila.

    Glavni provokativni razlog za razvoj nefropatije smatra se visok nivo glukoze. Ovaj element, kojeg ima velika količina u tijelu, ima toksičan učinak na stanice svih žila i aktivira procese koji povećavaju propusnost arterija i kapilara. Istovremeno, glavna funkcija organa, filtracija, postepeno opada i kao rezultat toga razvija se hronično zatajenje bubrega, hronično zatajenje bubrega.

    Dijabetička nefropatija kasni je komplikacija dijabetesa i često je vodeći uzrok smrti.

    Promjene bubrega primijećene su kod gotovo 20% bolesnika sa šećernom bolešću, češće se razvijaju nefropatije uz inzulinski ovisan oblik bolesti. Među pacijentima s ovom komplikacijom ima više muškaraca, a vrhunac bolesti pada na period od 15 do 20 godina od početka dijabetesa.

    Klinička slika

    Dijabetička nefropatija smatra se bolešću koja se sporo razvija i to je glavna opasnost ove komplikacije. Pacijent s dijabetesom duže vrijeme možda neće primijetiti promjene koje se događaju i njihova identifikacija u kasnijim fazama ne omogućava potpuno uklanjanje i kontrolu patologije.

    Prvi znakovi nefropatije u šećernoj bolesti su promjene u analizama - proteinurija i mikroalbuminurija. Odstupanje od norme za ove pokazatelje, čak iu maloj mjeri kod pacijenata s dijabetesom, smatra se prvim dijagnostičkim znakom nefropatije.

    Postoje faze dijabetičke nefropatije od kojih je svaka karakteristična po svojim manifestacijama, prognozi i fazama liječenja.

    Ovo je stadijum hiperfunkcije organa. Razvija se na samom početku dijabetes melitusa, dok se stanice bubrega donekle povećavaju u veličini i kao rezultat toga se filtracija urina povećava i povećava se njegovo izlučivanje. U ovoj fazi nema vanjskih manifestacija, baš kao što nema proteina u urinu. Prilikom provođenja dodatnog pregleda možete obratiti pažnju na povećanje veličine organa prema ultrazvuku.

    Počinju početne strukturne promjene organa. U većini bolesnika, ova faza počinje se razvijati otprilike dvije godine nakon nastanka dijabetes melitusa. Zidovi krvnih žila postepeno se zadebljavaju i počinje njihova skleroza. Promjene u rutinskim analizama se također ne otkrivaju.

    Brzina filtracije vode i spojeva male molekulske mase mijenja se u smjeru blagog porasta, to je zbog stalnog povećanog tlaka u posudama organa. Trenutno nema specifičnih kliničkih znakova komplikacije, neki se pacijenti žale samo na periodično povećanje krvnog pritiska (BP), naročito ujutro. Gornja tri stadija nefropatije smatraju se pretkliničkim, to jest vanjske i subjektivne manifestacije komplikacija se ne otkrivaju, a promjene u analizama otkrivaju se tek tijekom planiranog ili slučajnog pregleda za ostale patologije.

    Za 15-20 godina od nastanka dijabetesa razvija se teška dijabetička nefropatija.Pri pretragama urina već se može otkriti velika količina izlučenog proteina, dok u krvi postoji nedostatak ovog elementa.

    U većini slučajeva sami pacijenti obraćaju pažnju na razvoj edema. U početku se natečenost utvrđuje na donjim ekstremitetima i na licu, s progresijom bolesti edemi postaju masivni, to jest prekrivaju različite dijelove tijela. Tečnost se nakuplja u trbušnoj šupljini i grudnom košu, u perikardu.

    Da bi održao željenu razinu proteina u krvnim ćelijama, ljudsko tijelo koristi kompenzacijske mehanizme, kad je uključeno počinje razgrađivati ​​vlastite proteine. Istovremeno se primjećuje snažni gubitak težine bolesnika, pacijenti se žale na jaku žeđ, imaju umor, pospanost i smanjuje se apetit. Kratki dah, bol u srcu se pridružuju, u gotovo svim krvnim pritiscima dostižu visoke brojeve. Prilikom pregleda koža tijela je blijeda, pastuva.

    - uremična, bilježi se i kao terminalni stadij komplikacija. Oštećena žila gotovo je u potpunosti sklerolizirana i ne ispunjavaju svoju glavnu funkciju. Svi simptomi prethodnog stadija se samo pojačavaju, oslobađa se ogromna količina proteina, pritisak se gotovo uvijek značajno povećava, razvija se dispepsija. Utvrđeni su znakovi samootrovnosti koji se javljaju zbog propadanja vlastitih tkiva u tijelu. U ovoj fazi samo dijaliza i transplantacija neaktivnog bubrega spašavaju pacijenta.

    Osnovna načela liječenja

    Sve terapijske mjere u liječenju dijabetičke nefropatije mogu se podijeliti u nekoliko faza.

      1. Prva faza odnosi se na preventivne mjere usmjerena na sprečavanje razvoja dijabetičke nefropatije. To se može postići uz održavanje potrebnog, odnosno pacijent bi od samog početka dijabetesa trebao uzimati propisane lijekove i. Kod otkrivanja mikroalbuminurije, potrebno je i stalno nadzirati glukozu u krvi i postići njeno potrebno smanjenje. U ovoj fazi, komplikacija često dovodi do povećanja krvnog pritiska, pa je pacijentu propisano antihipertenzivno liječenje. Najčešće se Enalapril propisuje u maloj dozi za smanjenje krvnog pritiska.
    1. U fazi proteinurije Glavni cilj terapije je spriječiti nagli pad funkcije bubrega. Potrebno je održavati strogu dijetu s ograničenjem proteina od 0,7 do 0,8 grama po kilogramu težine pacijenta. Ako je unos proteina nizak, tada će započeti propadanje njegovog vlastitog elementa. Uz nadomjestak, propisan je Ketosteril, potrebno je nastaviti uzimati antihipertenzivne lijekove. Takođe, terapiji se dodaju blokatori kalcijumskih tubula i beta blokatori - Amlodipin ili Bisoprolol. S jakim edemom propisani su diuretici, konstantno se prati volumen sve korištene tekućine.
    2. U terminalnoj fazi Primjenjuje se zamjenska terapija, tj. dijaliza i hemodijaliza. Ako je moguće, vrši se transplantacija organa. Propisan je cijeli kompleks simptomatskog liječenja, detoksikacijske terapije.

    Tijekom procesa liječenja, važno je pogurati stadij razvoja nepovratnih promjena u žilama bubrega, koliko god je to moguće. A to u velikoj mjeri ovisi o samom pacijentu, odnosno o njegovom pridržavanju uputa liječnika, o stalnom unosu lijekova za snižavanje šećera, o pridržavanju propisane prehrane.

    Oni su posebno zabrinjavajući. Dijabetička nefropatija (glomerularna mikroangiopatija) kasna je komplikacija dijabetesa, često smrtna i javlja se kod 75% dijabetičara.

    Smrtnost od dijabetičke nefropatije prva je kod dijabetesa tipa 1, a druga kod dijabetesa tipa 2, posebno kada se komplikacije odnose na kardiovaskularni sistem.

    Zanimljivo je da se nefropatija razvija mnogo češće kod muškaraca i adolescenata dijabetesa tipa 1 nego kod djece mlađe od 10 godina.

    Komplikacije

    Kod dijabetičke nefropatije zahvaćaju se žile bubrega, arterija, arteriole, glomeruli i tubuli. Patologija uzrokuje poremećenu ravnotežu ugljikohidrata i lipida. Najčešća pojava je:

    • Arterioskleroza bubrežne arterije i njenih grana.
    • Arterioskleroza (patološki procesi u arteriolama).
    • Dijabetička glomeruloskleroza: nodularna - bubrežni glomeruli ispunjeni su zaobljenim ili ovalnim formacijama u cjelini ili djelomično (Kimmelstil-Wilson sindrom), eksudativni - kapilarne petlje na glomerularnim segmentima prekrivene su zaobljenim formacijama, slične kapcima, difuzne - bazne kapilarne membrane su zadebljane, zadebljane nije primećeno.
    • Depoziti masti i glikogena u tubulima.
    • Pijelonefritis.
    • Nekrotični bubrežni papillitis (nekroza bubrežne papile).
    • Nekrotična nefroza (nekrotične promjene epitela bubrežnih tubula).

    Dijabetička nefropatija u historiji bolesti dijagnosticira se kao kronična bolest bubrega (CKD) sa specifikacijom faze komplikacija.

    Patologija dijabetes melitusa ima sljedeći kod prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti iz 10. revizije):

    • E 10.2 - sa oblikom bolesti ovisnim o inzulinu, koju su bolesnici bubrezi masirali.
    • E 11.2 - s tijekom bolesti koji ne ovisi o inzulinu i zatajivanjem bubrega.
    • E 12.2 - s neuhranjenošću i pogođenim bubrezima.
    • E 13.2 - sa određenim oblicima bolesti i nezdravim bubrezima.
    • E 14.2 - sa neodređenim oblikom sa oštećenjem bubrega.

    Mehanizam razvoja

    Dijabetička nefropatija ima nekoliko teorija patogeneze, koje se dijele na metaboličke, hemodinamičke i genetske.

    Prema hemodinamičkoj i metaboličkoj verziji, početna veza ove komplikacije je hiperglikemija, dugotrajna nedovoljna kompenzacija patoloških procesa u metabolizmu ugljikohidrata.

    Hemodinamička. Javlja se hiperfiltracija, kasnije dolazi do smanjenja rada bubrežne filtracije i povećanje vezivnog tkiva.

    Metabolički. Produljena hiperglikemija dovodi do biohemijskih poremećaja u bubrezima.

    Hiperglikemiju prate sljedeće disfunkcije:

    • dolazi do glikacije proteina sa visokim sadržajem glikiranog hemoglobina,
    • aktivira se šanc sorbitola (poliola) - unos glukoze, bez obzira na inzulin. Odvija se proces pretvaranja glukoze u sorbitol, a zatim oksidacija u fruktozu. Sorbitol se nakuplja u tkivima i uzrokuje mikroangiopatiju i druge patološke promjene,
    • poremećen transport kationa.

    Uz hiperglikemiju, aktivira se enzim protein kinaza C, što dovodi do proliferacije tkiva i stvaranja citokina. Dolazi do kršenja sinteze složenih proteina - proteoglikana i oštećenja endotela.

    Sa hiperglikemijom dolazi do poremećaja intrarenalne hemodinamike koja postaje uzrok sklerotičnih promjena u bubrezima. Dugotrajna hiperglikemija praćena je intrakranijalnom hipertenzijom i hiperfiltracijom.

    Nenormalno stanje arteriola postaje uzrok intrakularne hipertenzije: prošireni ležaj i tonirana eferentna. Promjena poprima sistemski karakter i pogoršava oštećenu bubrežnu hemodinamiku.

    Kao rezultat produženog pritiska u kapilarama narušavaju se vaskularne i parenhimske bubrežne strukture. Povećava se propusnost lipida i proteina podrumskih membrana. Primjećuje se taloženje proteina i lipida u interkapilarnom prostoru, atrofija bubrežnih tubula i skleroza glomerula. Kao rezultat toga, urin nije adekvatno filtriran. Dolazi do promjene hiperfiltracije hipofiltracijom, progresije proteinurije. Krajnji rezultat je kršenje izlučujućeg sustava bubrega i razvoj azotermije.

    Kada se otkrije hiperlikemija, teorija koju su razvili genetičari sugerira poseban utjecaj genetskih faktora na vaskularni sistem bubrega.

    Glomerularna mikroangiopatija takođe može biti uzrokovana:

    • arterijska hipertenzija i hipertenzija,
    • dugotrajna nekontrolisana hiperglikemija,
    • infekcija mokraćnog sustava
    • nenormalna ravnoteža masti
    • pretežak
    • loše navike (pušenje, zloupotreba alkohola),
    • anemija (niska koncentracija hemoglobina u krvi),
    • upotreba lijekova s ​​nefrotoksičnim učinkom.

    Stadijumi bolesti

    Od 1983. godine klasifikacija prema stupnjevima dijabetičke nefropatije provodi se prema Mogensenu.

    Komplikacija dijabetesa tipa 1 je bolje proučena, jer se vrijeme pojave patologije može točno odrediti.

    Klinička slika komplikacije u početku nema izražene simptome i pacijent ne primjećuje njezinu pojavu dugi niz godina, sve do pojave bubrežne insuficijencije.

    Sledeće faze patologije.

    1. Hiperfunkcija bubrega

    Ranije se vjerovalo da se glomerularna mikroangiopatija razvija nakon 5 godina otkrivanja dijabetesa tipa 1. Međutim, moderna medicina omogućava otkrivanje prisutnosti patoloških promjena koje utječu na glomerule od trenutka njegove manifestacije. Vanjski znakovi, kao i edematozni sindrom izostaju. U ovom slučaju protein u urinu je u normalnim količinama, a krvni tlak nema značajnih odstupanja.

    • aktiviranje cirkulacije krvi u bubrezima,
    • povećanje vaskularnih ćelija u bubrezima (hipertrofija),
    • stopa glomerularne filtracije (GFR) dostiže 140 ml / min, što je 20-40% više od normalne. Ovaj faktor je odgovor na stalni porast šećera u tijelu i postaje izravno ovisan (porast glukoze ubrzava filtraciju).

    Ako nivo glikemije poraste iznad 13-14 mmol / l, dolazi do linearnog smanjenja brzine filtracije.

    Kad se dijabetes dobro kompenzira, GFR se normalizira.

    Ako se otkrije šećerna bolest tipa 1, kada se terapija inzulinom odlaže sa odgodom, moguća je nepovratna priroda bubrežnih promjena i stalno povećana brzina filtracije.

    2. Strukturne promjene

    Ovaj period se ne prikazuje simptomima. Pored patoloških znakova svojstvenih prvom stadijumu procesa, uočene su početne strukturne promjene u bubrežnom tkivu:

    • glomerularna bazalna membrana počinje se zgušnjavati nakon 2 godine s pojavom dijabetesa,
    • nakon 2–5 godina opaža se ekspanzija mezangija.

    Predstavlja završni latentni stadij dijabetičke nefropatije. Praktično nema posebnih simptoma. Tok stadija događa se s normalnim ili blago povišenim SCFE i pojačanom bubrežnom cirkulacijom krvi. Pored toga:

    • krvni pritisak (BP) postepeno raste (do 3% godišnje). Međutim, periodični skokovi krvnog pritiska. Međutim, ovaj pokazatelj ne daje sto posto pouzdanosti da je došlo do promjena u bubrezima,
    • protein se nalazi u urinu, što ukazuje na 20 puta veći rizik od razvoja patologija u bubrezima. Uz neblagovremeni tretman, količina albumina u urinu će se povećavati na 15% godišnje.

    Četvrti ili stadij mikroalbuminurije (30-300 mg / dan) uočava se 5 godina nakon nastanka dijabetesa.

    Prve tri faze dijabetičke nefropatije mogu se izlečiti ako se pruži pravovremena medicinska intervencija i popravi šećer u krvi. Kasnije se struktura bubrega ne posuđuje za potpunu obnovu, a cilj liječenja bit će spriječiti to stanje. Situacija se pogoršava nedostatkom simptoma. Često je potrebno pribjeći laboratorijskim metodama uskog fokusa (biopsija bubrega).

    4. Teška dijabetička nefropatija

    Stadij se manifestuje 10-15 godina nakon pojave dijabetesa. Karakterizira ga smanjenje brzine filtracije jagode na 10-15 ml / min.godišnje, zbog teškog oštećenja krvnih sudova. Manifestacija proteinurije (preko 300 mg / dan). Ta činjenica znači da je oko 50–70% glomerula podvrgnuto sklerozi i promene bubrega postale nepovratne. U ovoj fazi počinju se pojavljivati ​​svijetli simptomi dijabetičke nefropatije:

    • natečenost, pogađa prvo noge, zatim lice, trbušnu i grudnu šupljinu,
    • glavobolja
    • slabost, pospanost, letargija,
    • žeđ i mučnina
    • gubitak apetita
    • visok krvni pritisak, sa tendencijom povećanja godišnje za oko 7%,
    • duševne boli
    • kratkoća daha.

    Prekomjerno izlučivanje proteina u urinu i smanjena razina u krvi simptomi su dijabetičke nefropatije.

    Manjak proteina u krvi nadoknađuje se preradom vlastitih resursa, uključujući proteinske spojeve, koji pomažu u normalizaciji ravnoteže proteina. Dolazi do samouništenja tijela. Pacijent dramatično gubi na težini, ali ta činjenica i dalje nije previše uočljiva zbog povećanja edema. Pomoć diuretika postaje neučinkovita, a povlačenje tečnosti vrši se punkcijom.

    U fazi proteinurije uočava se u gotovo svim slučajevima retinopatija - patološke promjene u žilama očne jabučice, uslijed kojih je poremećena dotok krvi u mrežnicu, njena distrofija, optička atrofija i, kao rezultat toga, sljepoća. Stručnjaci razlikuju ove patološke promjene, poput sindroma bubrežne mrežnice.

    S proteinurijom se razvijaju kardiovaskularne bolesti.

    5. Uremija. Zatajenje bubrega

    Stadij karakterizira potpuna skleroza žila i ožiljaka. Unutarnji prostor bubrega stvrdne. Postoji pad GFR-a (manji od 10 ml / min). Pročišćavanje mokraće i krvi prestaje, povećava se koncentracija toksične dušične šljake u krvi. Manifest:

    • hipoproteinemija (nenormalno malo proteina u krvnoj plazmi),
    • hiperlipidemija (nenormalno velika količina lipida i / ili lipoproteina u krvi),
    • anemija (smanjeni sadržaj hemoglobina),
    • leukocitoza (povećana količina belih krvnih zrnaca),
    • izohipostenurija (ispuštanje iz pacijentovog tijela u jednakim intervalima, jednakih porcija urina, koji ima nisku relativnu gustoću). Zatim dolazi oligurija - smanjenje količine urina i anurije izlučenih kad urin uopće ne uđe u mjehur.

    Nakon 4–5 godina, faza prelazi u termalnu. Ovo je stanje nepovratno.

    Ako kronični zatajenje bubrega napreduje, moguće je pojavu Dan-Zabrody, koju karakterizira zamišljeno poboljšanje pacijentovog stanja. Smanjena aktivnost enzima inzulinaza i usporeno izlučivanje inzulina iz bubrega izazivaju smanjenu hiperglikemiju i glukozuriju.

    Nakon 20-25 godina od pojave dijabetesa, bubrežno zatajenje postaje hronično. Brži razvoj je moguć:

    • sa faktorima nasledne prirode,
    • arterijska hipertenzija
    • hiperlipidemija,
    • učestalo oticanje

    Preventivne mjere

    Sljedeća pravila pomoći će u izbjegavanju dijabetičke nefropatije koja se mora promatrati od trenutka dijabetesa:

    • Nadgledajte nivo šećera u vašem telu
    • Normalizirajte krvni pritisak, u nekim slučajevima i lijekovima.
    • Sprečavaju aterosklerozu.
    • Slijedite dijetu.

    Ne smijemo zaboraviti da se simptomi dijabetičke nefropatije ne manifestiraju dugo vremena i samo sustavni posjet liječniku i polaganje testova pomoći će izbjeći nepovratne posljedice.

    Rizik od razvoja dijabetičke nefropatije jednak je za dijabetes tipa 1 i dijabetes tipa 2. Epidemiologija dijabetičke nefropatije bolje je proučavana u T1DM jer oni vrlo često znaju pojavu dijabetesa. Mikroalbuminurija se razvija kod 20-30% pacijenata nakon 15 godina šećerne bolesti tipa 1. Pojava očiglednih znakova nefropatije bilježi se 10-15 godina nakon pojave T1DM.U pacijenata bez proteinurije, nefropatija se može razviti u 20-25 godina, mada je u ovom slučaju rizik od njenog razvoja mali i iznosi -1% godišnje.

    Kod T2DM učestalost mikroalbuminurije (30-300 mg / dan) nakon 10 godina bolesti je 25%, a makroalbuminurije (> 300 mg / dan) 5%.

    Simptomi i znakovi dijabetičke nefropatije

    Klinički dijagnostički znak dijabetičke nefropatije je proteinurija / mikroalbuminurija kod pacijenta sa šećernom bolešću. To jest, u kliničkoj praksi, studija albuminurije je dovoljna za dijagnozu dijabetičke nefropatije. Pored proteinurije i mikroalbuminurije, oslobađa se i nefrotski nivo izlučivanja proteina:> 3500 mg / g kreatinina, ili> 3500 mg / dan, ili> 2500 mg / min.

    Dakle, na osnovu prethodnog je logika konstruiranja kliničke dijagnoze u ovom slučaju sljedeća. Ako pacijent s dijabetesom pokaže bilo kakve znakove kronične bolesti bubrega, tada ima CKD, no ako se otkrije mikroalbuminurija / proteinurija, tada se dijagnoza CKD-a kombinira s dijagnozom dijabetičke nefropatije. I obrnutim redoslijedom: ako pacijent s dijabetesom nema mikroalbuminuriju / proteinuriju, tada nema dijabetičku nefropatiju, već samo CKD, ukoliko postoje znakovi kronične bolesti bubrega, osim proteinurije.

    Nadalje, kada se kod pacijenta pronađu laboratorijski ili instrumentalni dijagnostički znakovi CKD-a, stupanj bubrežne disfunkcije određuje se korištenjem općeprihvaćene klasifikacije stadijuma CKD-a prema stupnju glomerularne filtracije (GFR). Ponekad je kršenje GFR-a možda prvi, a ponekad i jedini dijagnostički znak CKD-a, budući da se lako izračunava prema rutinskoj studiji razine kreatinina u krvi, koju bolesnik s dijabetesom ispituje kako je planirano, posebno kad je primljen u bolnicu (vidjeti formula za izračunavanje u nastavku) .

    Brzina glomerularne filtracije (GFR) koja se smanjuje s napredovanjem CKD-a dijeli se na 5 stupnjeva, počevši od 90 ml / min / (1,73 kvadratnih metara tijela), a zatim s korakom od 30 do stupnja III i s korakom od 15 - od III do poslednja, faza V.

    GFR se može izračunati različitim metodama:

    • Cockcroft-Gault formula (mora se dovesti na standardnu ​​površinu karoserije 1,73 m 2)

    Primjer (žena stara 55 godina, težina 76 kg, kreatinin 90 µmol / l):

    GFR = x 0,85 = 76 ml / min

    GFR (ml / min / 1,73 m 2) = 186 x (kreatinin u serumu u mg%) 1L54x (dob) -0,203 x 0,742 (za žene).

    Budući da dijabetička nefropatija nema faze oštećene bubrežne funkcije, ova dijagnoza uvijek je praćena dijagnozom CKD-a I-IV. Na osnovu prethodnog, a u skladu s ruskim standardima, dijabetičaru s dijagnosticiranom mikroalbuminurijom ili proteinurijom dijagnosticira se dijabetička nefropatija (MD). Štaviše, kod pacijenta sa DN-om treba razjasniti funkcionalni stadij KBB-a nakon čega se sve dijagnoze DN-a dijele na dvije grupe:

    • dijabetička nefropatija, stanična mikroalbuminurija, CKD I (II, III ili IV),
    • dijabetička nefropatija, stadija proteinurija, CKD II (III ili IV),
    • dijabetička nefropatija, stadijum hroničnog zatajenja bubrega (oslabljena funkcija bubrega).

    Kada pacijent nema mikroalbuminuriju / proteinuriju, čini se da ne postoji dijagnoza dijabetičke nefropatije. Štaviše, najnovije međunarodne preporuke govore da se dijagnoza dijabetičke nefropatije može postaviti kod pacijenta s dijabetesom, kada on ima 30% smanjenje GFR-a 3-4 mjeseca nakon početka liječenja ACE inhibitorima.

    Čimbenici rizika i tipični tijek dijabetičke nefropatije

    Rizik od razvoja DN-a ne može se u potpunosti objasniti samo trajanjem dijabetesa, hipertenzije i kvalitetom kontrole hiperglikemije, pa stoga treba uzeti u obzir i vanjske i genetske faktore u patogenezi DN-a. Konkretno, ako je u obitelji bolesnika s dijabetesom bilo bolesnika s dijabetičkom nefropatijom (roditelji, braća ili sestre), tada se rizik od njegovog razvoja kod pacijenta značajno povećava i s T1DM i s T2DM. Posljednjih godina otkriveni su i geni za dijabetičku nefropatiju koji su, posebno, identificirani na kromosomima 7q21.3, Jupp 15.3 i drugima.

    Prospektivna ispitivanja pokazala su veću učestalost DN-a kod pojedinaca s ranije postavljenom dijagnozom arterijske hipertenzije, ali ostaje nejasno hoće li hipertenzija ubrzati razvoj DN-a ili je to marker izraženijeg uključivanja bubrega u patološki proces.

    Uloga efikasnosti kontrole glikemije u razvoju DN najbolje se pokazala u DM1 - naspram pozadine intenzivne inzulinske terapije uočen je obrnuti razvoj glomerularne hipertrofije i hiperfiltracije, kasnije se razvila mikroalbuminurija, proteinurija se stabilizovala i čak smanjivala, posebno uz dobru kontrolu glikemije duže od 2 godine. Dodatna potvrda efikasnosti glikemijske kontrole dobijena je u bolesnika sa šećernom bolešću nakon transplantacije ćelija gušterače, što omogućava normalizaciju glikemije. Uočili su obrnuti histološki (!) Razvoj znakova dijabetičke nefropatije, kada se euglikemija održavala 10 godina. Prisustvovao sam predavanju na kojem su predstavljeni ovi rezultati, a čini mi se posebno važnim da su se pokazali histološki znakovi jasnog poboljšanja počeli primjećivati ​​najkasnije nakon 5 godina savršene kompenzacije za dijabetes melitus i, štoviše, tipične za šećernu bolest nodularne glomeruloskleroze . Stoga je ključ ne samo prevencije, već i obrnutog razvoja čak i daleko naprednog stadija DN-a dugoročna, trajna normalizacija metabolizma. Budući da je kod ogromne većine bolesnika sa šećernom bolešću još uvijek nedostupan, razmatraju se alternativni načini prevencije i liječenja komplikacija dijabetesa.

    DN se često razvija na pozadini gojaznosti, a smanjenje pretile tjelesne težine smanjuje proteinuriju i poboljšava rad bubrega. Ali ostaje nejasno jesu li ti učinci neovisni o poboljšanju metabolizma ugljikohidrata i snižavanju krvnog tlaka povezanih s gubitkom težine u pretilosti.

    Hipoglikemijska terapija

    U fazi teške dijabetičke nefropatije i dalje je izuzetno važno postići optimalnu nadoknadu za metabolizam ugljikohidrata (HLA 1c

    • Glicvidonum unutar 15-60 mg 1-2 puta dnevno ili
    • Gliklazid oralno 30-120 mg jednom dnevno ili
    • Repaglinid unutar 0,5-3,5 mg 3-4 puta dnevno.

    Upotreba ovih lijekova moguća je čak i u početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega (nivo kreatinina u serumu do 250 µmol / l), pod uvjetom da se glikemija na odgovarajući način kontrolira. Sa GFR-om

    Antihipertenzivna terapija

    Uz nedovoljnu efikasnost antihipertenzivne monoterapije, propisana je kombinirana terapija:

    • Perindopril oralno 2-8 mg 1 put dnevno, kontinuirano ili
    • Ramipril oralno 1,25-5 mg 1 put dnevno, kontinuirano ili
    • Trandolapril oralno 0,5 -4 mg 1 put dnevno, kontinuirano ili
    • Fosinopril oralno 10-20 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
    • Hinapril unutar 2,5 - 40 mg jednom dnevno, stalno
    • Enalapril vspr 2,5-10 mg 2 puta dnevno, stalno.
    • Atenolol oralno 25-50 mg 2 puta dnevno, kontinuirano ili
    • Verapamil oralno 40-80 mg 3-4 puta dnevno, kontinuirano ili
    • Diltiazem unutar 60-180 mg 1-2 puta u udarcima, stalno ili
    • Metoprolal unutar 50-100 mg 2 puta dnevno, kontinuirano ili
    • Moksonidin oralno 200 mcg jednom dnevno, kontinuirano ili
    • Nebivolol oralno 5 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
    • Furosemid unutar 40-160 mg ujutro na prazan stomak 2-3 puta nedeljno, stalno.

    Moguće su i kombinacije više lijekova, na primjer:

    • Captopril oralno 12,5-25 mg 3 puta dnevno, kontinuirano ili
    • Perindopril oralno 2 -8 mg 1 put dnevno, kontinuirano ili
    • Ramipril oralno 1,25-5 mg 1 put dnevno, kontinuirano ili
    • Trandolapril oralno 0,5-4 mg 1 put dnevno, kontinuirano ili
    • Fosinopril oralno 10-20 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
    • Hinapril oralno 2,5-40 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
    • Enalapril oralno 2,5-10 mg 2 puta dnevno, stalno
    • Amlodipin oralno 5-10 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
    • Indapamid oralno 2,5 mg jednom dnevno (ujutro na prazan stomak), kontinuirano ili
    • Furosemid unutar 40-160 mg na prazan stomak 2-3 puta nedeljno, stalno
    • Atenolol oralno 25-50 mg 2 puta dnevno, kontinuirano ili
    • Bisoprolol unutar 5-10 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
    • Metoprolol unutar 50-100 mg 2 puta dnevno, stalno ili
    • Moksonidin oralno 200 mcg jednom dnevno, kontinuirano ili
    • Nebivolol unutar 5 mg jednom dnevno, stalno.

    Na nivou kreatinina u serumu od 300 µmol / L, ACE inhibitori se otkazuju pre dijalize.

    Ispravljanje poremećaja metabolizma i elektrolita kod hroničnog zatajenja bubrega

    Kad se pojavi proteinurija, propisana je dijeta sa malo proteina i malo soli, ograničenje unosa životinjskih proteina na 0,6-0,7 g / kg tjelesne mase (u prosjeku do 40 g proteina), uz dovoljan unos kalorija (35-50 kcal / kg / dan), ograničavajući sol na 3-5 g / dan.

    Pri nivou kreatinina u krvi od 120-500 µmol / L provodi se simptomatska terapija hroničnog zatajenja bubrega, uključujući liječenje bubrežne anemije, osteodistrofiju, hiperkalemiju, hiperfosfatemiju, hipokalcemiju itd. S razvojem kroničnog zatajenja bubrega, poznate su poteškoće u kontroli metabolizma ugljikohidrata povezane s promjenom potreba za inzulinom. Ova kontrola je prilično složena i treba je provoditi pojedinačno.

    Sa hiperkalemijom (> 5,5 meq / l) pacijentima se propisuju:

    • Hidrohrotiazid oralno 25-50 mg ujutro na prazan stomak ili
    • Furosemid unutar 40-160 mg ujutro na prazan stomak 2-3 puta tjedno.
    • Natrij polistirensulfonat oralno 15 g 4 puta dnevno do dostizanja i održavanja nivoa kalijuma u krvi ne više od 5,3 meq / l.

    Nakon dostizanja nivoa kalijuma u krvi od 14 meq / l, lijek se može zaustaviti.

    U slučaju koncentracije kalijuma u krvi većoj od 14 meq / l i / ili znakova teške hiperkalemije na EKG-u (produljenje PQ intervala, proširenje QRS kompleksa, glatkoća P talasa), pod nadzorom EKG-a pod hitno se primjenjuje:

    • Kalcijev glukonat, 10% -tna otopina, 10 ml intravenski u mlazu 2-5 minuta jednom, u nedostatku promjena na EKG-u, moguće je ponavljanje injekcije.
    • Rastvorljivi inzulin (ljudski ili svinjski) kratkotrajnog djelovanja 10-20 IU u otopini glukoze (25-50 g glukoze) intravenski (u slučaju normoglikemije), s hiperglikemijom se daje samo inzulin u skladu s razinom glikemije.
    • Soda bikarbona, 7,5% rastvor, 50 ml intravenski, tokom 5 minuta (u slučaju istodobne acidoze), u nedostatku efekta, ponovite davanje posle 10-15 minuta.

    Ako ove mjere nisu efikasne, vrši se hemodijaliza.

    U bolesnika sa azotemijom koriste se enterosorbenti:

    • Aktivirani ugljen unutar 1-2 g 3-4 dana, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
    • Povidon, prašak, unutar 5 g (rastvoren u 100 ml vode) 3 puta dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

    U slučaju kršenja metabolizma fosfora i kalcijuma (obično hiperfosfatemije i hipokalcemije) propisuje se dijeta, ograničava se fosfat u hrani na 0,6-0,9 g / dan, uz njegovu neučinkovitost, koriste se preparati kalcijuma. Ciljana razina fosfora u krvi je 4,5-6 mg%, kalcijuma - 10,5-11 mg%. U ovom slučaju je rizik od ektopične kalcifikacije minimalan. Upotreba gelova za vezanje aluminijum-fosfata trebala bi biti ograničena zbog visokog rizika od opijenosti. Inhibicija endogene sinteze 1,25-dihidroksivitamina D i rezistencija kostiju na paratireoidni hormon pogoršavaju hipokalcemiju, u borbi protiv kojih se propisuju metaboliti vitamina D. Kod teškog hiperparatiroidizma indicirano je hirurško uklanjanje hiperplastičnih paratireoidnih žlijezda.

    Pacijentima sa hiperfosfatemijom i hipokalcemijom propisuju se:

    • Kalcijum karbonat u početnoj dozi od 0,5-1 g elementarnog kalcijuma unutar 3 puta dnevno uz obroke, ako je potrebno, povećavajte dozu svaka 2-4 tjedna (do maksimalno 3 g 3 puta dnevno) do razine fosfora u krvi 4, 5-6 mg%, kalcijum - 10.5-11 mg%.
    • Kalcitriol 0,25-2 mcg oralno 1 put dnevno pod nadzorom kalcijuma u serumu dva puta nedeljno. U prisutnosti bubrežne anemije s kliničkim manifestacijama ili istodobnom kardiovaskularnom patologijom propisuje se.
    • Epoetin-beta supkutano 100-150 U / kg jednom tjedno dok hematocrit ne dostigne 33-36%, nivo hemoglobina je 110-120 g / l.
    • Željezni sulfat unutar 100 mg (u obliku željeznog željeza) 1-2 puta dnevno tokom 1 sata hrane, dugo vremena ili
    • Kompleks saharoze željeza (III) hidroksida (rastvor 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) prije infuzije, razrijediti 0,9% u otopini natrijum-hlorida (za svaki 1 ml lijeka 20 ml otopine), intravenski primenjuje se brzinom od 100 ml tokom 15 min 2-3 puta nedeljno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
    • Kompleks željezovog (III) hidroksida saharoze (rastvor 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravenski brzinom od 1 ml / min 2-3 puta tjedno, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

    Indikacije za ekstraorporalno liječenje kroničnog zatajenja bubrega u šećernoj bolesti određuju se ranije nego kod bolesnika s drugačijom bubrežnom patologijom, budući da se kod zadržavanja tekućine dijabetes melitus, poremećene ravnoteže dušika i elektrolita razvijaju kod viših vrijednosti GFR-a. S smanjenjem GFR-a manjim od 15 ml / min i povećanjem kreatinina na 600 μmol / l, potrebno je procijeniti indikacije i kontraindikacije za upotrebu metoda zamjenske terapije: hemodijalize, peritonealne dijalize i transplantacije bubrega.

    Lečenje uremije

    Povećanje serumskog kreatinina u rasponu od 120 do 500 µmol / L karakterizira konzervativni stadij hroničnog zatajenja bubrega. U ovoj fazi provodi se simptomatsko liječenje usmjereno na otklanjanje intoksikacije, zaustavljanje hipertenzivnog sindroma i ispravljanje poremećaja vode-elektrolita. Veće vrijednosti kreatinina u serumu (500 µmol / L i više) i hiperkalemije (više od 6,5-7,0 mmol / L) ukazuju na početak terminalnog stadija hroničnog zatajenja bubrega, što zahtijeva metode ekstrakorporalne dijalize prečišćavanja krvi.

    Liječenje bolesnika s dijabetesom u ovoj fazi provode zajednički endokrinolozi i nefrolozi. Pacijenti u terminalnom stadiju hroničnog zatajenja bubrega hospitalizirani su u specijaliziranim nefrološkim odjeljenjima opremljenim dijaliznim aparatima.

    Liječenje dijabetičke nefropatije u konzervativnoj fazi hroničnog zatajenja bubrega

    U bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 i 2 koji su na terapiji inzulinom, progresija kroničnog zatajenja bubrega često se karakterizira razvojem hipoglikemijskih stanja koja zahtijevaju smanjenje doze egzogenog inzulina (fenomen Zabrody). Razvoj ovog sindroma posljedica je činjenice da s ozbiljnim oštećenjem bubrežnog parenhima smanjuje aktivnost bubrežne insulinaze koja sudjeluje u razgradnji inzulina. Stoga se egzogeno primijenjeni inzulin sporo metabolizira, dugo cirkuliše u krvi, uzrokujući hipoglikemiju. U nekim slučajevima potreba za inzulinom smanjuje se toliko da su liječnici prisiljeni na neko vrijeme otkazati injekcije inzulina. Sve promjene u dozi inzulina treba obaviti samo uz obaveznu kontrolu nivoa glikemije. Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 koji su primali oralne hipoglikemijske lijekove, s razvojem hroničnog zatajenja bubrega, moraju biti prebačeni na inzulinsku terapiju. To je zbog činjenice da s razvojem hroničnog zatajenja bubrega naglo smanjuje izlučivanje gotovo svih preparata sulfonilureje (osim gliklazida i glicidona) i lijekova iz skupine biguanida, što dovodi do povećanja njihove koncentracije u krvi i povećanog rizika od toksičnih učinaka.

    Ispravljanje krvnog pritiska postaje glavni tretman progresivne bolesti bubrega, što može usporiti početak zatajenja bubrega u završnoj fazi.Cilj antihipertenzivne terapije, kao i proteinurni stadijum dijabetičke nefropatije, je održavanje krvnog pritiska na razini ne većoj od 130/85 mm Hg. ACE inhibitori smatraju se lijekovima prvog izbora, kao i u ostalim fazama dijabetičke nefropatije. Istovremeno treba zapamtiti potrebu oprezne upotrebe ovih lijekova s ​​izraženim stadijem hroničnog zatajenja bubrega (nivo kreatinina u serumu većem od 300 µmol / l) zbog mogućeg prolaznog pogoršanja funkcije bubrežne filtracije i razvoja hiperkalemije. U fazi kroničnog zatajenja bubrega, u pravilu monoterapija ne stabilizira razinu krvnog tlaka, pa se preporučuje provođenje kombinirane terapije antihipertenzivnim lijekovima koji pripadaju različitim skupinama (ACE inhibitori + petljanski diuretici + blokatori kalcijevih kanala + selektivni beta blokatori + lijekovi centralne akcije) . Često, samo 4-komponentni režim liječenja hipertenzije kod hroničnog zatajenja bubrega može postići željenu razinu krvnog tlaka.

    Osnovni princip za liječenje nefrotskog sindroma je uklanjanje hipoalbuminemije. Uz smanjenje koncentracije albumina u serumu ispod 25 g / l, preporučuje se infuzija otopina albumina. Istodobno se koriste diuretici u petlji, a doza primijenjenog furosemida (na primjer, lasix) može doseći 600-800 pa čak i 1000 mg / dan. Diuretici koji čuvaju kalijum (spironolakton, triamteren) u fazi hroničnog zatajenja bubrega ne koriste se zbog opasnosti od razvoja hiperkalemije. Tiazidni diuretici su takođe kontraindicirani kod zatajenja bubrega, jer doprinose smanjenju funkcije filtracije bubrega. Unatoč masovnom gubitku proteina u urinu s nefrotskim sindromom, potrebno je i dalje pridržavati se načela prehrane s malo proteina, u kojem sadržaj proteina životinjskog porijekla ne smije biti veći od 0,8 g na 1 kg tjelesne težine. Nefrotski sindrom karakterizira hiperholesterolemija, pa režim liječenja nužno uključuje lijekove za snižavanje lipida (najefikasniji lijekovi iz skupine statina). Prognoza bolesnika sa šećernom bolešću s dijabetičkom nefropatijom u fazi kroničnog zatajenja bubrega i s nefrotskim sindromom izuzetno je nepovoljna. Takvi se bolesnici moraju hitno pripremiti za ekstraorporealno liječenje hroničnog zatajenja bubrega.

    Pacijenti u fazi hroničnog zatajenja bubrega, kada kreatinin u serumu prelazi 300 µmol / l, zahtijevaju maksimalno ograničenje životinjskih proteina (na 0,6 g po 1 kg tjelesne težine). Samo u slučaju kombinacije kroničnog zatajenja bubrega i nefrotskog sindroma, dopušteno je konzumiranje proteina u količini od 0,8 g na kg tjelesne težine.

    Ako vam je potrebno cjeloživotno pridržavanje dijeta sa malo proteina kod bolesnika s pothranjenošću, mogu se pojaviti problemi povezani s katabolizmom vlastitih proteina. Iz tog razloga preporučuje se upotreba ketonskih analoga aminokiselina (na primjer, lijek ketosteril). U liječenju ovim lijekom potrebno je kontrolirati nivo kalcijuma u krvi budući da se često razvija hiperkalcemija.

    Anemija, koja se često javlja kod pacijenata sa hroničnim zatajivanjem bubrega, obično je povezana sa smanjenom sintezom bubrežnog eritropoetina - hormona koji obezbeđuje eritropoezu. U svrhu nadomjesne terapije koristi se rekombinantni humani eritropoetin (epoetin alfa, epoetin beta). Na pozadini liječenja, nedostatak željeza u serumu često se pojačava, pa je za efikasnije liječenje preporučljivo kombinirati terapiju eritropoetinom kombinirati s lijekovima koji sadrže željezo.Među komplikacijama terapije eritropoetinom primjećuje se razvoj teške arterijske hipertenzije, hiperkalemija i visok rizik od tromboze. Sve ove komplikacije lakše je kontrolirati ako se pacijent nalazi na liječenju na hemodijalizi. Stoga samo 7-10% pacijenata prima terapiju eritropoetinom u fazi pre-dijalize hroničnog zatajenja bubrega, a oko 80% započinje s ovim liječenjem kada je prebačeno na dijalizu. Uz nekontroliranu arterijsku hipertenziju i tešku koronarnu bolest srca, liječenje eritropoetinom je kontraindicirano.

    Razvoj hroničnog zatajenja bubrega karakterizira hiperkalemija (više od 5,3 mmol / L) uslijed smanjenja bubrežne ekskrecije. Iz tog razloga bolesnicima se savjetuje da iz prehrane isključe hranu bogatu kalijem (banane, suhe marelice, agrumi, grožđice, krompir). U slučajevima kada hiperkalemija dostigne vrijednosti koje prijete zastoju srca (više od 7,0 mmol / l), fiziološki antagonist kalija, 10% -tna otopina kalcijevog glukonata, daje se intravenski. Jone za razmenu jona se takođe koriste za uklanjanje kalijuma iz organizma.

    Poremećaji metabolizma fosfora i kalcijuma kod hroničnog zatajenja bubrega karakteriziraju razvoj hiperfosfatemije i hipokalcemije. Za ispravljanje hiperfosfatemije koristi se ograničenje konzumacije hrane bogate fosforom (riba, tvrdi i prerađeni sirevi, heljda i dr.) I unošenje lekova koji vezuju fosfor u crevima (kalcijum karbonat ili kalcijum acetat). Za ispravljanje hipokalcemije propisani su preparati kalcijuma, kolekalciferol. Po potrebi se vrši kirurško uklanjanje hiperplastičnih paratireoidnih žlijezda.

    Enterosorbenti su tvari koje mogu vezati toksične proizvode u crijevima i ukloniti ih iz tijela. Djelovanje enterosorbenata kod hroničnog zatajenja bubrega ima za cilj, s jedne strane, da izazovu obrnutu apsorpciju uremijskih toksina iz krvi u crijeva, a s druge, da smanji protok crijevnih toksina iz crijeva u krv. Kao enterosorbenti možete koristiti aktivni ugljen, povidon (na primjer, enterodesis), minisorb, jono-izmjenjivačke smole. Enterosorbenti se moraju uzimati između obroka, 1,5-2 sata nakon uzimanja glavnih lijekova. Prilikom liječenja sorbentima važno je pratiti pravilnost aktivnosti crijeva, ako je potrebno, propisati laksative ili izvršiti klistire za čišćenje.

    Istodobna transplantacija bubrega i gušterače

    Ideja takve kombinirane operacije opravdana je mogućnošću potpune kliničke rehabilitacije pacijenta jer uspješna transplantacija organa uključuje otklanjanje manifestacija bubrežnog zatajenja i samog dijabetesa melitusa, što je uzrokovalo patologiju bubrega. Istovremeno je stopa preživljavanja bolesnika sa šećernom bolešću i transplantacijom nakon takvih operacija niža nego kod izolirane transplantacije bubrega. To je zbog velikih tehničkih poteškoća u izvođenju operacije. Ipak, do kraja 2000. godine u Sjedinjenim Američkim Državama obavljeno je više od 1000 kombiniranih transplantacija bubrega i gušterače. Trogodišnje preživljavanje pacijenata iznosilo je 97%. Značajno poboljšanje kvalitete života pacijenata, obustava napredovanja oštećenja na ciljnim organima kod šećerne bolesti i neovisnost o inzulinu otkriveni su u 60-92% bolesnika. Kako se nove tehnologije poboljšavaju u medicini, moguće je da će u narednim godinama ova vrsta nadomjesne terapije zauzeti vodeću poziciju.

    Obnavljanje selektivnosti podruma glomerula

    Poznato je da važnu ulogu u razvoju dijabetičke nefropatije igra oslabljena sinteza glikozaminoglikan heparan sulfata, koji je dio bazalne membrane glomerula i osigurava bubrežni filter koji selektivno nabija.Nadoknađivanje rezervi ovog spoja u vaskularnim membranama moglo bi vratiti oštećenu propustljivost membrane i smanjiti gubitak proteina u urinu. Prvi pokušaji upotrebe glikozaminoglikana za liječenje dijabetičke nefropatije napravili su G. Gambaro i sur. (1992) kod štakora sa streptozotocin dijabetesom. Utvrđeno je da njegovo rano imenovanje - na prvenac šećerne bolesti - sprečava razvoj morfoloških promjena u bubrežnom tkivu i pojavu albuminurije. Uspješne eksperimentalne studije omogućile su nam da pređemo na klinička ispitivanja lijekova koji sadrže glikozaminoglikane radi prevencije i liječenja dijabetičke nefropatije. U novije vrijeme na ruskom farmaceutskom tržištu pojavio se lijek glikozaminoglikana Alfa Wassermanna (Italija) Vesel Due F (INN - sulodeksid). Lijek sadrži dva glikozaminoglikana - heparin niske molekularne težine (80%) i dermatan (20%).

    Naučnici su istraživali nefroprotektivnu aktivnost ovog lijeka kod pacijenata sa šećernom bolešću tipa 1 s različitim fazama dijabetičke nefropatije. U bolesnika sa mikroalbuminurijom izlučivanje albumina u urinu značajno se smanjilo 1 nedelju od početka lečenja i ostalo je na dostignutoj razini 3–9 meseci nakon prekida lečenja. U bolesnika s proteinurijom izlučivanje proteina u urinu značajno se smanjilo 3-4 tjedna nakon početka liječenja. Postignuti efekat je trajao i nakon prekida lijeka. Nisu primijećene komplikacije liječenja.

    Stoga se lijekovi iz skupine glikozaminoglikana (posebno sulodeksid) mogu smatrati učinkovitim, lišen nuspojava heparina i jednostavnim u korištenju patogenetskog liječenja dijabetičke nefropatije.

    Uticaj na neenzimske glikozilirane proteine

    Neenzimski glikozilirani strukturni proteini membrane podloga glomerula u uvjetima hiperglikemije dovode do kršenja njihove konfiguracije i gubitka normalne selektivne propusnosti za proteine. Obećavajući smjer u liječenju vaskularnih komplikacija dijabetesa je potraga za lijekovima koji mogu prekinuti reakciju neenzimske glikozilacije. Zanimljiv eksperimentalni nalaz bila je otkrivena sposobnost acetilsalicilne kiseline da smanjuje glikozilirane proteine. Međutim, njegovo imenovanje kao inhibitora glikozilacije nije našlo široku kliničku distribuciju, jer doze na koje lijek ima učinak treba biti prilično velike, što je prepuno razvoju nuspojava.

    Za prekid reakcije neenzimske glikozilacije u eksperimentalnim studijama od kraja 80-ih godina 20. stoljeća, uspješno se koristi lijek aminoguanidin, koji nepovratno reagira s karboksilnim skupinama reverzibilnih produkata glikozilacije, zaustavljajući ovaj proces. U novije vreme sintetizovan je specifičniji inhibitor stvaranja krajnjih produkata glikozilacije piridoksamina.

    Opće informacije

    Dijabetička nefropatija je bolest koju karakteriziraju patološka oštećenja bubrežnih žila, a razvija se na pozadini šećerne bolesti. Važno je pravovremeno dijagnosticirati bolest, jer postoji visoki rizik od razvoja zatajenja bubrega. Ovaj oblik komplikacija jedan je od najčešćih uzroka smrti. Nisu sve vrste dijabetesa praćene nefropatijom, već samo prvi i drugi tip. Takvo oštećenje bubrega javlja se kod 15 od 100 dijabetičara. Muškarci su skloniji razvoju patologije. Kod pacijenta koji ima dijabetes, s vremenom se bubrežno tkivo ožilja, što dovodi do kršenja njihovih funkcija.

    Samo pravovremena, rana dijagnoza i adekvatni terapijski postupci pomoći će izliječenju bubrega koji imaju dijabetes. Klasifikacija dijabetičke nefropatije omogućava praćenje razvoja simptoma u svakoj fazi bolesti.Važno je uzeti u obzir činjenicu da rane faze bolesti nisu popraćene izraženim simptomima. Budući da je gotovo nemoguće pomoći pacijentu u termičkom stadijumu, osobe koje pate od dijabetesa trebaju pažljivo pratiti njihovo zdravlje.

    Patogeneza dijabetičke nefropatije. Kada osoba započne dijabetes, bubrezi počinju intenzivnije funkcionirati, što se objašnjava činjenicom da se kroz njih filtrira povećana količina glukoze. Ova supstanca nosi puno tekućine, što povećava opterećenje bubrežnih glomerula. U ovom trenutku glomerularna membrana postaje gušća, kao i susjedno tkivo. Ovi procesi s vremenom dovode do istiskivanja tubula iz glomerula, što narušava njihovu funkcionalnost. Ovi glomeruli zamjenjuju se drugim. Vremenom se razvija zatajenje bubrega i počinje samo-trovanje organizma (uremija).

    Uzroci nefropatije

    Oštećenja bubrega kod dijabetesa ne nastaju uvijek. Ljekari ne mogu sa potpunom sigurnošću reći šta je uzrok komplikacija ove vrste. Dokazano je da samo šećer u krvi ne utječe direktno na patologiju bubrega kod dijabetesa. Teoretičari sugeriraju da je dijabetička nefropatija posljedica sljedećih problema:

    Stadiji i njihovi simptomi

    Dijabetes melitus i hronična bolest bubrega ne razvijaju se za nekoliko dana, potrebno je 5-25 godina. Klasifikacija po fazama dijabetičke nefropatije:

    1. Početna faza. Simptomi su potpuno odsutni. Dijagnostički postupci pokazat će pojačan protok krvi u bubrezima i njihov intenzivni rad. Poliurija kod dijabetesa može se razviti od prvog stadija.
    2. Druga faza. Simptomi dijabetičke nefropatije još se ne pojavljuju, ali bubrezi se počinju mijenjati. Zidovi glomerula se zadebljavaju, raste vezivno tkivo, a filtracija se pogoršava.
    3. Preephrotic stage. Možda pojava prvog znaka u obliku periodično rastućeg pritiska. U ovoj fazi promjene bubrega su i dalje reverzibilne, njihov rad je sačuvan. Ovo je posljednja pretklinička faza.
    4. Nefrotski stadij. Pacijenti se stalno žale na visoki krvni pritisak, oticanje počinje. Trajanje faze - do 20 godina. Pacijent se može žaliti na žeđ, mučninu, slabost, donji deo leđa, bolove u srcu. Osoba gubi na težini, pojavljuje se kratkoća daha.
    5. Terminalni stadij (uremija). Bubrežni zatajenje kod dijabetesa počinje upravo u ovoj fazi. Patologiju prate visoki krvni pritisak, edemi, anemija.

    Oštećenja na sudovima bubrega kod dijabetesa očituju se oticanjem, bolovima u donjem dijelu leđa, gubitkom težine, apetitom, bolnim mokrenjem.

    Znakovi hronične dijabetičke nefropatije:

  • glavobolje
  • miris amonijaka iz usne šupljine,
  • bol u srcu
  • slabost
  • bol tokom mokrenja
  • gubitak snage
  • oticanje
  • bol u donjem dijelu leđa
  • nedostatak želje za jelom
  • pogoršanje kože, suvoća,
  • gubitak kilograma.

    Vratite se na sadržaj

    Dijagnostičke metode dijabetesa

    Problemi s bubrezima dijabetičara nisu neuobičajeni, pa stoga pri svakom pogoršanju, bolovima u leđima, glavobolji ili bilo kakvoj nelagodi bolesnik treba odmah konzultirati liječnika. Specijalist prikuplja anamnezu, pregleda pacijenta, nakon čega može postaviti preliminarnu dijagnozu, kako bi se potvrdilo koje je potrebno podvrći temeljitoj dijagnozi. Za potvrdu dijagnoze dijabetičke nefropatije potrebno je podvrći sljedeće laboratorijske testove:

  • analiza urina za kreatinin,
  • test šećera u urinu,
  • analiza urina za albumin (mikroalbumin),
  • krvni test za kreatinin.

    Albumin Assay

    Albuminom se naziva protein malog prečnika. Kod zdrave osobe bubrezi ga praktički ne prenose u urin, zbog toga, povreda njihovog rada dovodi do povećane koncentracije proteina u urinu.Treba imati na umu da ne samo bubrežni problemi utječu na povećanje albumina, stoga se na osnovu samo ove analize postavlja dijagnoza. Više informativno analizira odnos albumina i kreatinina. Ako ne započnete liječenje u ovoj fazi, bubrezi će s vremenom početi pogoršati rad, što će dovesti do proteinurije (proteini velike veličine vizualiziraju se u urinu). To je karakterističnije za dijabetičku nefropatiju u 4. stadijumu.

    Test šećera

    Određivanje glukoze u urinu pacijenata sa dijabetesom treba stalno uzimati. To omogućava promatranje postoji li opasnost za bubrege ili druge organe. Preporučuje se praćenje indikatora svakih šest mjeseci. Ako je razina šećera dugo vremena visoka, bubrezi ga ne mogu zadržati i on ulazi u mokraću. Bubrežni prag je razina šećera da bubrezi više ne mogu držati tvar. Bubrežni prag određuje se pojedinačno za svakog liječnika. S godinama se ovaj prag može povećavati. Da biste kontrolirali pokazatelje glukoze, preporučuje se pridržavanje dijeta i drugih savjeta stručnjaka.

    Medicinska ishrana

    Kada bubrezi zataje, samo medicinska ishrana neće pomoći, ali u ranim fazama ili za sprečavanje problema s bubrezima aktivno se koristi bubrežna dijeta za dijabetes. Dijetalna prehrana pomoći će normalizaciji razine glukoze i održavanju zdravlja pacijenata. U ishrani ne bi trebalo biti puno proteina. Preporučuju se sledeće namirnice:

    Jelovnik je razvio lekar. Individualne karakteristike svakog organizma se uzimaju u obzir. Važno je pridržavati se standarda upotrebe soli, ponekad se preporučuje potpuno odustajanje od ovog proizvoda. Preporučuje se zamjena mesa sojom. Važno je biti u mogućnosti to odabrati pravilno, jer je soja često genetski modificirana, što neće donijeti koristi. Potrebno je kontrolirati nivo glukoze jer se njen utjecaj smatra presudnim za razvoj patologije.

    Kako liječiti dijabetičku nefropatiju?

    Liječenje bubrega za dijabetes započinje nakon dijagnoze. Suština terapije je u sprečavanju daljeg razvoja patoloških procesa i odgađanja napredovanja bolesti. Svebolesti koje se razvijaju u pozadini dijabetesa ne mogu se liječiti bez praćenja nivoa šećera u krvi. Važno je stalno pratiti pritisak. Ako je pacijent na dijeti, poslušajte preporuke liječnika, možda uopće neće naići na dijabetičku nefropatiju jer je razvoju patologije potrebno najmanje 6 godina od pojave dijabetesa. U ovoj fazi može biti dovoljna samo dijeta.

    Dijabetička oštećenja žila bubrega uklanjaju se diureticima, beta blokatorima, normalizatorima pritiska, antagonistima kalcijuma.

    Kako bolest napreduje, sve dok bubrezi ne uspiju, liječenje lijekovima često je dovoljno. Koriste se ACE inhibitori. Ovi lijekovi snižavaju krvni pritisak. Dobri su zaštitnici srca i bubrega. Bolje je koristiti lijekove s produženim izlaganjem. Ponekad se izvodi i lečenje nefropatije kod dijabetesa:

  • diuretici
  • antagonisti kalcijuma
  • kombinirani lijekovi za hipertenziju,
  • blokatori angiotenzina,
  • beta blokatori.

    Ako se bolest dijagnosticira u kasnijim fazama, liječenje dijabetičke nefropatije provodi se hemodijalizom ili peritonealnom dijalizom. Ti se postupci provode ako se funkcije tijela nisu mogle održavati. U svakom slučaju, takvim bolesnicima je potrebna transplantacija bubrega, nakon čega gotovo svi pacijenti imaju potpuno izlječenje od zatajenja bubrega.

    Dijabetička nefropatija: simptomi, stadijumi i liječenje

    Dijabetička nefropatija je uobičajeni naziv za većinu bubrežnih komplikacija dijabetesa. Ovaj termin opisuje dijabetičke lezije filtrirajućih elemenata bubrega (glomerula i tubula), kao i žila koje ih hrane.

    Dijabetička nefropatija je opasna jer može dovesti do posljednjeg (terminalnog) stadija zatajenja bubrega. U tom slučaju pacijent će morati na dijalizu ili transplantaciju bubrega.

    Razlozi razvoja dijabetičke nefropatije:

  • visok šećer u krvi kod pacijenta,
  • loš holesterol i trigliceridi u krvi,
  • visokog krvnog pritiska (pročitajte web stranicu „sestre“ za hipertenziju),
  • anemija, čak i relativno „blaga“ (hemoglobin u krvi Stadijum dijabetičke nefropatije. Analize i dijagnoza

    Gotovo sve dijabetičare treba testirati godišnje kako bi se pratila rad bubrega. Ako se razvije dijabetička nefropatija, tada je vrlo važno otkriti je u ranoj fazi, dok pacijent još ne osjeća simptome. Što prije započne liječenje dijabetičke nefropatije, to je veća šansa za uspjeh, odnosno da će pacijent moći živjeti bez dijalize ili transplantacije bubrega.

    2000. godine, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije odobrilo je klasifikaciju dijabetičke nefropatije po fazama. Uključio je sljedeće formulacije:

  • stadij mikroalbuminurije,
  • stadija proteinurija sa očuvanom funkcijom bubrega koji izlučuje azot,
  • stadijum hroničnog zatajenja bubrega (lečenje dijalizom ili transplantacija bubrega).

    Kasnije su stručnjaci počeli koristiti detaljniju inozemnu klasifikaciju bubrežnih komplikacija dijabetesa. U njemu se ne razlikuju 3, već 5 stadija dijabetičke nefropatije. Više pojedinosti potražite u fazama hronične bolesti bubrega. Koji stadijum dijabetičke nefropatije kod određenog pacijenta ovisi o njegovoj brzini glomerularne filtracije (detaljno je opisano kako se određuje). Ovo je najvažniji pokazatelj koji pokazuje koliko je dobro očuvan rad bubrega.

    U fazi dijagnosticiranja dijabetičke nefropatije važno je da ljekar shvati je li oštećenje bubrega izazvano dijabetesom ili drugim uzrocima. Diferencijalna dijagnoza dijabetičke nefropatije s drugim bubrežnim bolestima treba postaviti:

  • hronični pijelonefritis (infektivna upala bubrega),
  • tuberkuloza bubrega,
  • akutni i hronični glomerulonefritis.

    Znakovi hroničnog pijelonefritisa:

  • simptomi intoksikacije (slabost, žeđ, mučnina, povraćanje, glavobolja),
  • bol u donjem delu leđa i u trbuhu sa strane zahvaćenog bubrega,
  • visok krvni pritisak
  • u? pacijenti - brzo, bolno mokrenje,
  • testovi pokazuju prisustvo belih krvnih zrnaca i bakterija u urinu,
  • karakteristična slika s ultrazvukom bubrega.

    Značajke tuberkuloze bubrega:

  • u urinu - leukociti i mikobakterijska tuberkuloza,
  • s ekskretorskom urografijom (rendgenski bubreg s intravenskim davanjem kontrastnog medija) - karakteristična slika.

    Dijeta kod bubrežnih komplikacija dijabetesa

    U mnogim slučajevima koji imaju dijabetičke probleme s bubrezima, ograničavanje unosa soli pomaže nižem krvnom tlaku, smanjuje oticanje i usporava napredovanje dijabetičke nefropatije. Ako je vaš krvni pritisak normalan, tada jedite ne više od 5-6 grama soli dnevno. Ako već imate hipertenziju, ograničite unos soli na 2-3 grama dnevno.

    Sada je najvažnija stvar. Zvanična medicina preporučuje „izbalansiranu“ dijetu za dijabetes, a čak i manji unos proteina za dijabetičku nefropatiju. Predlažemo da razmislite o korištenju dijeta sa niskim udjelom ugljikohidrata kako biste učinkovito snizili šećer u krvi na normalu. To se može postići brzinom glomerularne filtracije iznad 40-60 ml / min / 1,73 m2. U članku „Dijeta za bubrege sa dijabetesom“ detaljno je opisana ova važna tema.

    Glavni način prevencije i liječenja dijabetičke nefropatije je spuštanje šećera u krvi i njegovo održavanje blizu normalnog za zdrave ljude. Iznad, naučili ste kako to možete učiniti sa dijetom sa malo ugljenih hidrata.Ako je pacijentova razina glukoze u krvi kronično povišena ili se cijelo vrijeme kreće od visoke do hipoglikemije, tada će sve ostale aktivnosti biti od male koristi.

    Uticaj na metabolizam glukoze u poliolu

    Pojačani metabolizam glukoze duž poliološkog puta pod utjecajem enzima aldoza reduktaze dovodi do nakupljanja sorbitola (osmotski aktivne tvari) u tkivima koja nisu ovisna o inzulinu, što također doprinosi razvoju kasnih komplikacija šećerne bolesti. Da bi prekinuo ovaj proces, klinika koristi lijekove iz skupine inhibitora aldoze reduktaze (tolrestat, statil). Brojna istraživanja pokazala su smanjenje albuminurije kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 koji su primali inhibitore aldoze reduktaze. Međutim, klinička učinkovitost ovih lijekova je izraženija u liječenju dijabetičke neuropatije ili retinopatije, a manje u liječenju dijabetičke nefropatije. Možda je to posljedica činjenice da poliološki put metabolizma glukoze igra manju ulogu u patogenezi oštećenja bubrega dijabetičara od žila drugih tkiva koja nisu ovisna o inzulinu.

    Lijekovi za liječenje dijabetičke nefropatije

    Za kontrolu arterijske hipertenzije, kao i intrakranijalne hipertenzije u bubrezima, dijabetesu su često propisani lijekovi - ACE inhibitori. Ti lijekovi ne samo da snižavaju krvni pritisak, već štite i bubrege i srce. Njihova upotreba smanjuje rizik od terminalnog zatajenja bubrega. Vjerovatno su ACE inhibitori produženog djelovanja bolji od kaptoprila. koje bi trebalo uzimati 3-4 puta dnevno.

    Ako pacijent razvije suhi kašalj kao rezultat uzimanja lijeka iz skupine ACE inhibitora, tada se lijek zamjenjuje blokatorom angiotenzin-II receptora. Lijekovi iz ove skupine skuplji su od ACE inhibitora, ali mnogo je manje vjerovatno da će izazvati nuspojave. Oni štite bubrege i srce s približno jednakom učinkovitošću.

    Ciljani krvni pritisak za dijabetes je 130/80 i niži. Uobičajeno je da se kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 može postići samo kombinacijom lijekova. Može se sastojati od ACE inhibitora i lekova „od pritiska“ drugih grupa: diuretika, beta blokatora, antagonista kalcijuma. ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina zajedno se ne preporučuju. O kombiniranim lijekovima za hipertenziju koji se preporučuju za upotrebu kod dijabetesa možete pročitati ovdje. Konačnu odluku, koje tablete propisati, donosi samo liječnik.

    Kako problemi sa bubrezima utiču na negu dijabetesa

    Ako se pacijentu dijagnosticira dijabetička nefropatija, tada se metode liječenja dijabetesa značajno razlikuju. Jer mnogi lijekovi trebaju biti otkazani ili im se doziranje smanjiti. Ako se stopa glomerularne filtracije znatno smanji, tada treba smanjiti doziranje inzulina, jer ga slabi bubrezi izlučuju mnogo sporije.

    Imajte na umu da se popularni lijek za dijabetes tipa 2 (siofor, glukofag) može upotrebljavati samo pri stopama glomerularne filtracije iznad 60 ml / min / 1,73 m2. Ako je pacijentova funkcija bubrega oslabljena, tada se povećava rizik od laktične acidoze, vrlo opasne komplikacije. U takvim situacijama metformin se ukida.

    Ako su pacijentove analize pokazale anemiju, tada se mora liječiti, a to će usporiti razvoj dijabetičke nefropatije. Pacijentu su propisani lijekovi koji potiču eritropoezu, tj. Proizvodnju crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži. To ne samo da smanjuje rizik od zatajenja bubrega, već i generalno poboljšava kvalitetu života. Ako dijabetičar još nije na dijalizi, mogu se propisati i dodaci gvožđu.

    Ako profilaktički tretman dijabetičke nefropatije ne pomogne, tada se razvija zatajenje bubrega. U ovoj situaciji pacijent mora na dijalizu, a ako je moguće, tada izvršiti i transplantaciju bubrega.O pitanju transplantacije bubrega imamo zaseban članak. te hemodijalizu i peritonealnu dijalizu ukratko ćemo govoriti u nastavku.

    Prvi znakovi i simptomi

    Karakteristična karakteristika dijabetičke nefropatije je postepeni razvoj negativnih znakova, sporo napredovanje patologije. U većini slučajeva oštećenje bubrega pogađa pacijente sa šećernom bolešću tokom 15-20 godina. Faktori koji izazivaju: fluktuacije pokazatelja glukoze, učestali višak normi u pogledu razine, nedisciplina pacijenta, neadekvatna kontrola pokazatelja šećera.

    Stadijum dijabetičke nefropatije:

    • asimptomatski. Nepostojanje izražene kliničke slike. Analize pokazuju porast glomerularne filtracije, pokazatelji mikroalbumina u urinu ne dosežu i 30 mg dnevno. U nekim pacijentima ultrazvuk će otkriti hipertrofiju u obliku zrna, povećanje brzine protoka krvi u bubrezima,
    • druga faza je početak strukturalnih promjena. Poboljšano je stanje bubrežnih glomerula, očuvana je pojačana filtracija tekućine i nakupljanje urina, analize pokazuju ograničenu količinu proteina,
    • treća faza je prestafrotična. Koncentracija mikroalbumina raste (od 30 do 300 mg dnevno), proteinurija se razvija rijetko, pojavljuju se skokovi krvnog pritiska. Najčešće su glomerularna filtracija i brzina protoka krvi normalni ili su odstupanja beznačajna,
    • četvrta faza. Perzistentna proteinurija, testovi pokazuju stalno prisustvo proteina u urinu. Periodično se u mokraći pojavljuju hialinski cilindri i primjena krvi. Trajna arterijska hipertenzija, oticanje tkiva, oštećena krvna slika. Transkript analize ukazuje na porast holesterola, ESR-a, beta i alfa-globulina. Razina uree i kreatinina lagano variraju,
    • peta, najteža faza. S perzistentnom uremijom razvoj nefroskleroze, sposobnost koncentracije i filtracije organa u obliku graha naglo se smanjuje i razvija se azotermija. Protein u krvi je ispod normalnog, oteklina se povećava. Specifični rezultati ispitivanja: ne određuje se prisutnost bjelančevina, cilindara, krvi u urinu, šećera u urinu. Kod dijabetičara krvni tlak značajno raste: do 170-190 ili više (gornji) za 100-120 mm RT. Čl. (dno). Specifična karakteristika nefrosklerotičke faze je smanjenje gubitka inzulina u urinu, smanjenje potrebe za egzogenom proizvodnjom hormona i koncentracije glukoze, te rizik. U petom stadiju dijabetičke nefropatije razvija se opasna komplikacija - zatajenje bubrega (hronična raznolikost).

    Napomena! Naučnici vjeruju da se dijabetička nefropatija razvija kad djeluju faktori iz tri kategorije. Teško je probiti začarani krug s nedovoljnom kontrolom vrijednosti šećera: očituje se negativan učinak svih mehanizama što dovodi do hroničnog zatajenja bubrega, ozbiljnih kršenja općeg stanja.

    Opća pravila i efikasno označavanje

    Identifikacija bilo koje količine proteina u urinu razlog je za dubinski pregled i početak terapije. Važno je stabilizirati funkcioniranje bubrega, sve dok se ne formiraju kritična područja fibroze.

    Glavni ciljevi terapije:

    • zaštititi prirodne filtere od utjecaja negativnih faktora u pozadini,
    • smanjiti krvni pritisak, smanjiti opterećenje na žilama bubrega,
    • vratiti funkcionalnost organa u obliku graha.

    Pri otkrivanju mikroalbuminurije (proteina u urinu) složeno liječenje osigurava reverzibilnost patoloških procesa, vraća pokazatelje na optimalne vrijednosti. Pravilnim provođenjem terapije vraća se kumulativna, filtracijska, ekskretorna funkcija prirodnih filtera.

    Za stabilizaciju pritiska dijabetičar uzima kompleks lijekova:

    • kombinacija ACE inhibitora i blokatora angiotenzinskih receptora,
    • diuretici za uklanjanje viška vode i natrijuma, smanjenje oticanja,
    • beta blokatori.Lijekovi snižavaju krvni pritisak i volumen krvi sa svakom kontrakcijom srčanog mišića, smanjuju rad srca,
    • blokatori tubula kalcijuma. Glavna svrha lijekova je da olakša protok krvi kroz bubrežne žile tj.
    • kako vam je propisao liječnik, morate uzimati sredstva za razrjeđivanje krvi: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Važno je promatrati dnevnu dozu, trajanje tečaja, pravila liječenja, kako bi se izbjegao rizik od krvarenja u želucu.
    • kontrolirajte indikatore šećera, uzmite lijekove koji normaliziraju pokazatelje glukoze, nabavite optimalni. Važno je sprečiti hiperglikemiju protiv koje se razvija dijabetička nefropatija,
    • prestati pušiti, piti alkohol,
    • slijedite dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata, napustite učestalo konzumiranje proteinske hrane,
    • izvodite vježbe za sprečavanje pretilosti, normalizaciju stanja krvnih žila,
    • manje nervozni
    • prema dogovoru s kardiologom zamenite nefrotoksične lekove nježnijim imenima,
    • sprečavaju visoki holesterol i trigliceridi: konzumirajte manje životinjskih masti, uzmite tablete za stabilizaciju lipidnog faktora: finofibrat, lipodemin, atorvastatin, simvastatin,
    • budite sigurni da izmjerite nivo glukoze tokom dana: u kasnijim fazama dijabetičke nefropatije često se razvija hipoglikemija.

    Saznajte o uzrocima i mogućnostima liječenja neoplazme.

    Pravila i značajke primjene Metformin tableta za dijabetes prvog i drugog tipa opisane su na stranici.

    • preventivne mjere zamjenjuju se aktivnim terapijskim metodama na pozadini razvoja treće faze dijabetičke nefropatije. Važno je stabilizirati holesterol, dramatično smanjiti proizvodnju životinjskih proteina i soli. Za normalizaciju rada srca i krvnih sudova potrebno je liječenje arterijske hipertenzije, ACE inhibitori, lijekovi koji stabiliziraju krvni tlak,
    • ako se pacijent počeo pregledavati u DN 4 stupnja, važno je slijediti bez-solnu i nisko proteinsku dijetu, dobiti ACE inhibitore, budite sigurni da ćete sniziti razinu triglicerida i „lošeg“ kolesterola koristeći gore spomenute lijekove,
    • u teškom, petom stadijuu DN, lekari nadopunjuju terapijske mere sa drugim vrstama terapije. Pacijent prima vitamin D3 za prevenciju osteoporoze, eritropoetin radi optimizacije rada. Razvoj hroničnog zatajenja bubrega razlog je za propisivanje peritonealnog pročišćavanja krvi, hemodijalize ili transplantacije bubrega.

    Dijabetička nefropatija - recepti tradicionalne medicine

    ● Da biste poboljšali funkciju bubrega, uzmite kolekciju, koja uključuje cvijeće u jednakim dijelovima po težini i, poljski lov,. Sve samljeti i dobro izmešati:

    - Jednu kašiku mješavine preliti sa 200 ml kipuće vode, ostaviti da se ukuhava jedan sat i piti ⅓ čaše tri do četiri puta na dan tokom tri tjedna, nakon kraće pauze ponoviti kurs liječenja.

    ● Možete upotrijebiti drugu opciju za prikupljanje lijekova: ulijte 300 ml vode 2 kašike, stavite da proključa, uklonite iz šporeta, sipajte u termos i ostavite pola sata.

    Pijte u toplom obliku 3-4 puta dnevno, 50 ml prije jela tokom dvije sedmice.

    ● Ova kolekcija poboljšava rad ne samo bubrega, već i jetre, smanjuje i glukozu u krvi:

    - 50 g suhih listova graha prelijte jednom litrom ključale vode, pustite da se kuha tri sata i pijte pola čaše 6 ili 7 puta dnevno tokom 2-4 nedelje.

    ● Postoji još jedna opcija:

    - sipati jednu žlicu trave 200 ml kipuće vode, inzistirati jedan sat, filtrirati i uzimati čaj od jeda najmanje dvije sedmice prije jela tri puta dnevno.

    Krenimo tome da živimo sretno do kraja života. Budite zdravi, Bog vas blagoslovio!

    U članku su korišteni materijali ljekara-endokrinologa najviše kategorije O. V. Mashkova.

    Dijabetička nefropatija je proces patoloških promjena na bubrežnim žilama, što je uzrokovano dijabetesom.Ova bolest dovodi do razvoja hroničnog zatajenja bubrega, postoji veliki rizik od smrti. Dijagnoza se postavlja ne samo fizičkim pregledom pacijenta, već su potrebne i metode laboratorijsko-instrumentalnog pregleda.

    U većini slučajeva liječenje dijabetičke nefropatije provodi se liječenjem lijekovima i dijetom. U složenijim slučajevima pacijentima se propisuje hemodijaliza; može biti potrebna i transplantacija bubrega.

    Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije, dijabetička nefropatija ima dva značenja. Dakle, ICD-10 kod bit će E10-14.2 (dijabetes melitus s oštećenjem bubrega) i N08.3 (glomerularne lezije u šećernoj bolesti).

    Primjećuje se da se razvoj takve komplikacije najčešće dijagnosticira o vrsti ovisnoj o inzulinu. U 40-50% slučajeva dijabetička nefropatija je fatalna.

    Dijabetička nefropatija uzrokovana je patološkim promjenama bubrežnih žila. Treba napomenuti da u medicini postoji nekoliko teorija o mehanizmu razvoja ovakvog patološkog procesa, naime:

    • metabolička teorija - prema njoj glavni etiološki faktor je,
    • hemodinamička teorija - u ovom se slučaju podrazumijeva da je provocirajući faktor
    • genetska teorija - u ovom slučaju kliničari tvrde da je razvoj takve komplikacije dijabetesa posljedica genetske predispozicije.

    Pored toga, treba izdvojiti grupu faktora koje ne treba smatrati izravnom predispozicijom, ali oni značajno povećavaju rizik od razvoja takve komplikacije kod djeteta ili odrasle osobe s dijabetesom:

    • arterijska hipertenzija
    • nekontrolisana hiperglikemija,
    • pretežak
    • infekcije mokraćnih puteva
    • uzimanje nefrotoksičnih lekova,
    • pušenje i alkoholizam,
    • nepoštivanje ishrane, što je obavezno kod dijabetesa.

    Klasifikacija

    U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuju se 5 stepeni:

    • prvi stepen - hiperfunkcija bubrega. U ranoj fazi posude organa donekle se povećavaju, međutim, u urinu nema proteina, nema vanjskih kliničkih znakova razvoja patološkog procesa,
    • drugi stepen - početne strukturne promjene u bubrezima. U prosjeku ova faza razvoja bolesti počinje dvije godine nakon pojave dijabetesa. Zidovi žila bubrega se debljaju, međutim, nema simptomatologije tj.
    • treći stepen - početna dijabetička nefropatija. Povećana količina proteina otkriva se u urinu, ali nema vanjskih znakova razvoja bolesti tj.
    • četvrti stepen - Teška dijabetička nefropatija. Po pravilu ova faza razvoja bolesti počinje nakon 10-15 godina. Postoji izrazita klinička slika, velika količina proteina se izlučuje urinom,
    • peti stepen - terminalni stupanj. U tom se slučaju osoba može spasiti samo hemodijalizom ili transplantacijom pogođenog organa.

    Treba napomenuti da su prva 3 stepena razvoja bolesti predklinička, mogu se uspostaviti jedino dijagnostičkim postupcima, jer nemaju vanjske manifestacije. Zbog toga pacijenti koji imaju dijabetes moraju redovito podvrgavati preventivnim pregledima od strane ljekara.

    Uticaj na aktivnost endotelnih ćelija

    U eksperimentalnim i kliničkim studijama uloga endotelina-1 kao posrednika u progresiji dijabetičke nefropatije jasno je utvrđena. Stoga se pažnja mnogih farmaceutskih kompanija okrenula sintezi lijekova koji mogu blokirati povećanu proizvodnju ovog faktora. Trenutno su eksperimentalna ispitivanja lijekova koji blokiraju receptore za endotelin-1.Prvi rezultati ukazuju na manju efikasnost ovih lijekova u usporedbi s ACE inhibitorima.

    Procjena efikasnosti liječenja

    Kriteriji za djelotvornost prevencije i liječenja dijabetičke nefropatije uključuju opće kriterije za učinkovito liječenje dijabetes melitusa, kao i prevenciju klinički izraženih stadija dijabetičke nefropatije i usporavanje smanjenja funkcije filtriranja bubrega i napredovanje kroničnog zatajenja bubrega.

    Među svim komplikacijama koje dijabetes prijete osobi, vodeće mjesto zauzima dijabetička nefropatija. Prve promjene u bubrezima pojavljuju se već u prvim godinama nakon dijabetesa, a konačna faza je hronično zatajenje bubrega (CRF). Ali pažljivo poštovanje preventivnih mjera, pravovremena dijagnoza i adekvatan tretman pomažu da se odloži razvoj ove bolesti u najvećoj mogućoj mjeri.

    Hemodijaliza i peritonealna dijaliza

    Tokom postupka hemodijalize, kateter se ubacuje u pacijentovu arteriju. Povezana je s uređajem za vanjsko filtriranje koji pročišćava krv umjesto bubrega. Nakon čišćenja, krv se vraća u pacijentov krvotok. Hemodijaliza se može izvršiti samo u bolničkom okruženju. Može izazvati pad krvnog pritiska ili infekciju.

    Peritonealna dijaliza je kada epruveta nije umetnuta u arteriju, već u trbušnu šupljinu. Tada se velikom količinom tekućine unosi u nju metodom kapanja. To je posebna tekućina koja odvodi otpad. Uklanjaju se kako tekućina istječe iz šupljine. Peritonealna dijaliza mora se obavljati svakog dana. Ona nosi rizik od infekcije na mjestima gdje cijev ulazi u trbušnu šupljinu.

    Kod dijabetes melitusa, zadržavanje tekućine, poremećaji u dušičnoj i elektrolitnoj ravnoteži razvijaju se s većom brzinom glomerularne filtracije. To znači da pacijenti s dijabetesom trebaju preći na dijalizu ranije nego pacijenti s drugim bubrežnim patologijama. Izbor metode dijalize ovisi o preferencijama liječnika, ali za pacijente nema mnogo razlike.

    Kada započeti renalnu nadomjesnu terapiju (dijalizu ili transplantaciju bubrega) u bolesnika sa šećernom bolešću:

  • Brzina glomerularne filtracije bubrega je 6,5 mmol / l), što se ne može smanjiti konzervativnim metodama liječenja,
  • Jako zadržavanje tekućine u tijelu s rizikom od razvoja plućnog edema,
  • Očigledni simptomi pothranjenosti proteina i energije.

    Ciljni pokazatelji za krvne pretrage pacijenata sa šećernom bolešću koji se liječe dijalizom:

  • Glikovani hemoglobin - manje od 8%,
  • Hemoglobin u krvi - 110-120 g / l,
  • Paratiroidni hormon - 150-300 pg / ml,
  • Fosfor - 1,13–1,78 mmol / L,
  • Ukupni kalcijum - 2,10–2,37 mmol / l,
  • Work Sa? P = Manje od 4,44 mmol2 / L2.

    Ako se bubrežna anemija razvije kod dijabetičara na dijalizi, propisuju se stimulansi eritropoeze (epoetin-alfa, epoetin-beta, metoksipolietilen glikol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alfa), kao i željezne tablete ili injekcije. Pokušavaju održati krvni tlak ispod 140/90 mm Hg. Čl. ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II ostaju lijekovi izbora za liječenje hipertenzije. Pročitajte članak „Hipertenzija kod dijabetesa tipa 1 i 2“ detaljnije.

    Hemodijaliza ili peritonealna dijaliza trebaju biti razmatrani samo kao privremeni korak u pripremi za transplantaciju bubrega. Nakon presađivanja bubrega za vrijeme funkcioniranja transplantacije, pacijent se potpuno izliječi od zatajenja bubrega. Dijabetička nefropatija se stabilizuje, preživljavanje pacijenata raste.

    Kada planiraju transplantaciju bubrega za dijabetes, ljekari pokušavaju procijeniti koliko je vjerovatno da će pacijent imati kardiovaskularnu nesreću (srčani udar ili moždani udar) tokom ili nakon operacije. Radi toga se pacijent podvrgava različitim pregledima, uključujući EKG sa opterećenjem.

    Često rezultati ovih ispitivanja pokazuju da su ateroskleroza previše pogođena žila koja hrane srce i / ili mozak. Pogledajte članak „Stenoza bubrežne arterije“ za detalje. U tom se slučaju prije presađivanja bubrega preporučuje hirurško obnoviti prohodnost ovih žila.

    Mogu li se zauvijek riješiti dijabetesa?

    Statistika morbiditeta je svake godine sve tužnija! Rusko udruženje za dijabetes tvrdi da jedna od deset osoba u našoj zemlji ima dijabetes. Ali surova istina je da zastrašujuća nije samo bolest, već njene komplikacije i stil života u koji vodi. Kako prevladati ovu bolest, ispričano je u intervjuu. Saznajte više. "

    Uzroci bolesti

    Poremećena funkcija bubrega jedna je od najranijih posljedica dijabetesa. Napokon, upravo bubrezi imaju glavni posao čišćenja krvi od suvišnih nečistoća i toksina.

    Kad nivo glukoze u krvi naglo skoči kod dijabetičara, on djeluje na unutarnje organe kao opasan toksin. Bubrezi se sve teže nose sa svojim zadatkom filtracije. Kao rezultat toga, protok krvi slabi, u njemu se akumuliraju natrijevi ioni koji provociraju sužavanje bubrežnih žila. Pritisak u njima raste (hipertenzija), bubrezi se počinju razgrađivati ​​što uzrokuje još veći porast tlaka.

    Ali, uprkos tako začaranom krugu, oštećenje bubrega se ne razvija kod svih bolesnika s dijabetesom.

    Stoga liječnici razlikuju 3 osnovne teorije koje imenuju uzroke razvoja bolesti bubrega.

    1. Genetski. Jedan od prvih razloga zašto osoba razvije dijabetes danas se naziva nasljedna predispozicija. Isti mehanizam se pripisuje nefropatiji. Čim osoba razvije dijabetes, misteriozni genetski mehanizmi ubrzavaju razvoj vaskularnih oštećenja u bubrezima.
    2. Hemodinamička. Kod dijabetesa uvijek postoji kršenje bubrežne cirkulacije (ista hipertenzija). Kao rezultat toga, velika količina albuminskih proteina nalazi se u urinu, posude pod takvim pritiskom se uništavaju, a oštećena mjesta povlači ožiljak (skleroza).
    3. Razmjena. Ova teorija dodjeljuje glavnu destruktivnu ulogu povišene glukoze u krvi. Na sve žile u tijelu (uključujući bubrege) utječu „slatki“ toksini. Vaskularni krvotok je poremećen, mijenjaju se normalni metabolički procesi, masti se talože u žilama, što dovodi do nefropatije.

    Dijabetička nefropatija i dijabetes

    Liječenje dijabetičke nefropatije ne može se odvojiti od liječenja uzroka - samog dijabetesa. Ta dva procesa treba ići paralelno i prilagođavati se u skladu s rezultatima analiza bolesnika-dijabetičara i stadijuma bolesti.

    Glavni zadaci oba dijabetesa i oštećenja bubrega su isti - svakodnevno praćenje glukoze i krvnog pritiska. Glavna nefarmakološka sredstva jednaka su u svim fazama dijabetesa. Ovo je kontrola nad nivoom težine, terapijska ishrana, smanjenje stresa, odbacivanje loših navika, redovna fizička aktivnost.

    Situacija s uzimanjem lijekova je nešto složenija. U ranim fazama dijabetesa i nefropatije glavna grupa lijekova je za korekciju pritiska. Ovdje je potrebno odabrati lijekove koji su sigurni za bolesne bubrege, koji se rješavaju zbog drugih komplikacija dijabetesa, a imaju i kardioprotektivna i nefroprotektivna svojstva. Ovo su većina ACE inhibitora.

    U slučaju dijabetesa ovisnog o insulinu, dozvoljeno je da se ACE inhibitore zamijene antagonistima angiotenzina II ako postoje nuspojave iz prve skupine lijekova.

    Kad testovi već pokazuju proteinuriju, u liječenju dijabetesa treba razmotriti smanjenu funkciju bubrega i ozbiljnu hipertenziju.Posebna ograničenja vrijede za dijabetičare s patologijom tipa 2: za njih se popis dopuštenih oralnih hipoglikemijskih agenasa (PSSS) koje treba uzimati stalno smanjuje. Najsigurniji lijekovi su Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. Ako GFR tijekom nefropatije padne do 30 ml / min ili niži, prijelaz pacijenata na primjenu inzulina je nužan.

    Dijabetička nefropatija: šta je to?

    Dijabetička nefropatija (DN) je patologija bubrežne funkcije koja se razvila kao kasna komplikacija dijabetesa.Kao rezultat DN, smanjuje se sposobnost filtriranja bubrega, što dovodi do nefrotskog sindroma, a kasnije i do zatajenja bubrega.

    Zdrava bubrežna i dijabetička nefropatija

    Štoviše, muškarci i dijabetičari koji ovise o insulinu vjerovatnije su od onih koji pate od dijabetesa koji nije ovisan o insulinu. Vrhunac razvoja bolesti je prelazak u stadij hroničnog zatajenja bubrega (CRF), koji se obično javlja kod dijabetesa od 15 do 20 godina.

    Navodeći korijenski uzrok razvoja dijabetičke nefropatije, često se spominje i hronična hiperglikemija. u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom. U stvari, ta bolest nije uvijek posljedica dijabetesa.

    3. Dijabetička nefropatija

    Predstavlja završni latentni stadij dijabetičke nefropatije. Praktično nema posebnih simptoma. Tok stadija događa se s normalnim ili blago povišenim SCFE i pojačanom bubrežnom cirkulacijom krvi. Pored toga:

  • krvni pritisak (BP) postepeno raste (do 3% godišnje). Međutim, periodični skokovi krvnog pritiska. Međutim, ovaj pokazatelj ne daje sto posto pouzdanosti da je došlo do promjena u bubrezima,
  • protein se nalazi u urinu, što ukazuje na 20 puta veći rizik od razvoja patologija u bubrezima. Uz neblagovremeni tretman, količina albumina u urinu će se povećavati na 15% godišnje.

    Četvrti ili stadij mikroalbuminurije (30-300 mg / dan) uočava se 5 godina nakon nastanka dijabetesa.

    Prve tri faze dijabetičke nefropatije mogu se izlečiti ako se pruži pravovremena medicinska intervencija i popravi šećer u krvi. Kasnije se struktura bubrega ne posuđuje za potpunu obnovu, a cilj liječenja bit će spriječiti to stanje. Situacija se pogoršava nedostatkom simptoma. Često je potrebno pribjeći laboratorijskim metodama uskog fokusa (biopsija bubrega).

    Pogledajte video: Dijabetička nefropatija dijabetička bolest bubrega (Maj 2024).

  • Ostavite Svoj Komentar