Među svim komplikacijama koje dijabetes prijete osobi, vodeće mjesto zauzima dijabetička nefropatija.

Prve promjene u bubrezima pojavljuju se već u prvim godinama nakon dijabetesa, a konačna faza je hronično zatajenje bubrega (CRF).

Ali pažljivo poštovanje preventivnih mjera, pravovremena dijagnoza i adekvatan tretman pomažu da se odloži razvoj ove bolesti u najvećoj mogućoj mjeri.

Uzroci bolesti

Poremećena funkcija bubrega jedna je od najranijih posljedica dijabetesa. Napokon, upravo bubrezi imaju glavni posao čišćenja krvi od suvišnih nečistoća i toksina.

Kad nivo glukoze u krvi naglo skoči kod dijabetičara, on djeluje na unutarnje organe kao opasan toksin. Bubrezi se sve teže nose sa svojim zadatkom filtracije.

Kao rezultat toga, protok krvi slabi, u njemu se akumuliraju natrijevi ioni koji provociraju sužavanje bubrežnih žila.

Pritisak u njima raste (hipertenzija), bubrezi se počinju razgrađivati ​​što uzrokuje još veći porast tlaka.

Ali, uprkos tako začaranom krugu, oštećenje bubrega se ne razvija kod svih bolesnika s dijabetesom.

Stoga liječnici razlikuju 3 osnovne teorije koje imenuju uzroke razvoja bolesti bubrega.

1. Genetski. Jedan od prvih razloga zašto osoba razvije dijabetes danas se naziva nasljedna predispozicija. Isti mehanizam se pripisuje nefropatiji. Čim osoba razvije dijabetes, misteriozni genetski mehanizmi ubrzavaju razvoj vaskularnih oštećenja u bubrezima.
2. Hemodinamička. Kod dijabetesa uvijek postoji kršenje bubrežne cirkulacije (ista hipertenzija). Kao rezultat toga, velika količina albuminskih proteina nalazi se u urinu, posude pod takvim pritiskom se uništavaju, a oštećena mjesta povlači ožiljak (skleroza).
3. Razmjena. Ova teorija dodjeljuje glavnu destruktivnu ulogu povišene glukoze u krvi. Na sve žile u tijelu (uključujući bubrege) utječu „slatki“ toksini. Vaskularni krvotok je poremećen, mijenjaju se normalni metabolički procesi, masti se talože u žilama, što dovodi do nefropatije.

Klasifikacija

Danas ljekari u svom radu koriste općeprihvaćenu klasifikaciju prema stadijima dijabetičke nefropatije prema Mogensenu (razvijenu 1983.):

Ali često se u referentnoj literaturi nalazi i odvajanje stadija dijabetičke nefropatije na temelju promjena u bubrezima. Ovdje se razlikuju sljedeći stadiji bolesti:

1. Hiperfiltracija. U ovom trenutku se ubrzava protok krvi u bubrežnim glomerulama (oni su glavni filter), povećava se volumen mokraće, sami organi se malo povećavaju. Pozornica traje do 5 godina.
2. Mikroalbuminurija Ovo je neznatno povećanje razine albuminskih proteina u urinu (30-300 mg / dan), što konvencionalne laboratorijske metode još uvijek ne mogu utvrditi. Ako na vrijeme dijagnosticirate ove promjene i organizirate liječenje, faza može trajati oko 10 godina.
3. Proteinurija (drugim riječima - makroalbuminurija). Ovdje se brzina filtracije krvi kroz bubrege naglo smanjuje, često skoči bubrežni arterijski pritisak (BP). Nivo albumina u urinu u ovoj fazi može biti od 200 do više od 2000 mg / dan. Ova se faza dijagnosticira u 10-15-toj godini od početka bolesti.
4. Teška nefropatija. GFR se još više smanjuje, žile su prekrivene sklerotičnim promjenama. Dijagnosticira se 15-20 godina nakon prvih promjena bubrežnog tkiva.
5. Hronično zatajenje bubrega. Pojavljuje se nakon 20-25 godina života s dijabetesom.

Shema razvoja dijabetičke nefropatije

Prve tri faze bubrežne patologije prema Mogensenu (ili periodi hiperfiltracije i mikroalbuminurije) nazivaju se pretkliničkim. U ovom trenutku vanjski simptomi su potpuno odsutni, volumen urina je normalan. Samo u nekim slučajevima pacijenti mogu primijetiti periodično povećanje tlaka na kraju faze mikroalbuminurije.

U ovom trenutku samo posebni testovi za kvantitativno određivanje albumina u urinu dijabetičnog pacijenta mogu dijagnosticirati bolest.

Stadij proteinurije već ima specifične vanjske znakove:

• redovni skokovi krvnog pritiska,
• pacijenti se žale na oticanje (prvo oticanje lica i nogu, a zatim se voda nakuplja u šupljinama tijela),
• težina naglo pada i apetit opada (tijelo počinje trošiti rezerve bjelančevina kako bi nadoknadio nestašicu),
• jaka slabost, pospanost,
• žeđ i mučnina.

U završnoj fazi bolesti svi navedeni simptomi su sačuvani i pojačani. Znojenje postaje sve jače, u mokraći se primjećuju kapljice krvi. Krvni pritisak u bubrežnim žilama raste do opasnih brojki.

Dijagnoza dijabetesnog oštećenja bubrega temelji se na dva glavna pokazatelja. Ovi podaci su anamneza bolesnika s dijabetesom (vrsta dijabetes melitusa, koliko dugo traje bolest itd.) I pokazatelji laboratorijskih metoda istraživanja.

U pretkliničkoj fazi razvoja vaskularnog oštećenja bubrega, glavna metoda je kvantitativno određivanje albumina u urinu. Za analizu se uzima ili ukupni volumen urina dnevno, ili jutarnji urin (to jest, noćna porcija).

Pokazatelji albumina klasificiraju se kako slijedi:

Druga važna dijagnostička metoda je prepoznavanje funkcionalne bubrežne rezerve (povećani GFR kao odgovor na vanjsku stimulaciju, na primjer, unošenje dopamina, proteinsko opterećenje itd.). Norma se smatra povećanjem GFR-a za 10% nakon postupka.

Norma samog GFR indeksa je ≥90 ml / min / 1,73 m2. Ako ova cifra padne ispod, to ukazuje na smanjenje rada bubrega.

Takođe se koriste i dodatni dijagnostički postupci:

• Rebergov test (određivanje GFR-a),
• opšta analiza krvi i urina,
• Ultrazvuk bubrega pomoću Doplera (za određivanje brzine protoka krvi u žilama),
• biopsija bubrega (prema pojedinačnim indikacijama).

U ranim fazama, glavni zadatak u liječenju dijabetičke nefropatije je održavanje odgovarajuće razine glukoze i liječenje arterijske hipertenzije. Kada se razvije stadija proteinurije, sve terapijske mjere trebaju biti usmjerene na suzbijanje pada bubrežne funkcije i pojavu hroničnog zatajenja bubrega.

Koriste se sledeći lekovi:

• ACE inhibitori - enzim za konverziju angiotenzina za korekciju pritiska (Enalapril, Captopril, Fosinopril, itd.),
• lijekovi za korekciju hiperlipidemije, odnosno povećani nivo masti u krvi ("Simvastatin" i drugi statini),
• diuretici ("Indapamid", "Furosemid"),
• preparati gvožđa za korekciju anemije itd.

Posebna dijeta s malo proteina preporučuje se već u pretkliničkoj fazi dijabetičke nefropatije - s hiperfiltracijom bubrega i mikroalbuminurijom.

Tokom ovog perioda potrebno je smanjiti "dio" životinjskih proteina u svakodnevnoj prehrani na 15-18% ukupnog udjela kalorija. To je 1 g na 1 kg tjelesne težine dijabetičara. Dnevna količina soli takođe se mora drastično smanjiti - na 3-5 g.

Važno je ograničiti unos tečnosti kako biste smanjili oticanje.

Ako se stadij proteinurije razvio, posebna prehrana je već punopravna terapijska metoda. Ishrana se pretvara u malo proteina - 0,7 g proteina po 1 kg. Količinu konzumirane soli trebalo bi smanjiti što je više moguće, na 2-2,5 g dnevno, što će spriječiti jače oticanje i smanjiti pritisak.

U nekim slučajevima pacijentima koji imaju dijabetičku nefropatiju propisuju se ketonski analozi aminokiselina kako bi se tijelo isključilo iz cijepanja proteina iz vlastitih rezervi.

Hemodijaliza i peritonealna dijaliza

Umjetno pročišćavanje krvi hemodijalizom ("umjetni bubreg") i dijalizom obično se izvodi u kasnim fazama nefropatije, kada se nativni bubrezi više ne mogu nositi s filtracijom. Ponekad se hemodijaliza propiše u ranijoj fazi, kada je već dijagnosticirana dijabetička nefropatija, a organi je potrebno podržati.

Tokom hemodijalize, kateter se ubacuje u pacijentovu venu, povezan je s hemodijalizatorom - uređajem za filtriranje. I cijeli sustav čisti krv od toksina umjesto bubrega u trajanju od 4-5 sati.

Postupak peritonealne dijalize provodi se po sličnoj šemi, ali kateter za čišćenje se ne ubacuje u arteriju, već u peritoneum. Ova metoda se koristi kada hemodijaliza nije moguća iz različitih razloga.

Koliko su često potrebni postupci pročišćavanja krvi, odlučuje samo liječnik na temelju testova i stanja bolesnika s dijabetesom. Ako se nefropatija još nije prebacila na hronično zatajenje bubrega, jednom tjedno možete spojiti "umjetni bubreg". Kad funkcija bubrega već ponestane, hemodijaliza se radi tri puta sedmično. Peritonealna dijaliza može se obavljati svakodnevno.

Umjetno pročišćavanje krvi za nefropatiju potrebno je kada GFR indeks padne na 15 ml / min / 1,73 m2 i ispod se zabilježi abnormalno visoka razina kalijuma (više od 6,5 mmol / l). A isto tako, ako postoji i rizik od plućnog edema zbog nagomilane vode, kao i svih znakova pomanjkanja proteina i energije.

Prevencija

Za dijabetičare prevencija nefropatije treba da uključi nekoliko ključnih tačaka:

• podrška sigurnom nivou šećera u krvi (regulirajte fizičku aktivnost, izbjegavajte stres i stalno mjerite nivo glukoze),
• pravilna ishrana (ishrana sa niskim procentom proteina i ugljenih hidrata, odbacivanje cigareta i alkohola),
• praćenje odnosa lipida u krvi,
• praćenje nivoa krvnog pritiska (ako skoči iznad 140/90 mm Hg, hitno treba poduzeti mjere).

Sve preventivne mjere moraju biti usaglašene sa liječnikom. Terapijsku dijetu takođe treba provoditi pod strogim nadzorom endokrinologa i nefrologa.

Dijabetička nefropatija i dijabetes

Liječenje dijabetičke nefropatije ne može se odvojiti od liječenja uzroka - samog dijabetesa. Ta dva procesa treba ići paralelno i prilagođavati se u skladu s rezultatima analiza bolesnika-dijabetičara i stadijuma bolesti.

Glavni zadaci oba dijabetesa i oštećenja bubrega su isti - svakodnevno praćenje glukoze i krvnog pritiska. Glavna nefarmakološka sredstva jednaka su u svim fazama dijabetesa. Ovo je kontrola nad nivoom težine, terapijska ishrana, smanjenje stresa, odbacivanje loših navika, redovna fizička aktivnost.

Situacija s uzimanjem lijekova je nešto složenija. U ranim fazama dijabetesa i nefropatije glavna grupa lijekova je za korekciju pritiska. Ovdje je potrebno odabrati lijekove koji su sigurni za bolesne bubrege, koji se rješavaju zbog drugih komplikacija dijabetesa, a imaju i kardioprotektivna i nefroprotektivna svojstva. Ovo su većina ACE inhibitora.

U slučaju dijabetesa ovisnog o insulinu, dozvoljeno je da se ACE inhibitore zamijene antagonistima angiotenzina II ako postoje nuspojave iz prve skupine lijekova.

Kad testovi već pokazuju proteinuriju, u liječenju dijabetesa treba razmotriti smanjenu funkciju bubrega i ozbiljnu hipertenziju.

Posebna ograničenja vrijede za dijabetičare s patologijom tipa 2: za njih se popis dopuštenih oralnih hipoglikemijskih agenasa (PSSS) koje treba uzimati stalno smanjuje.

Najsigurniji lijekovi su Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. Ako GFR tijekom nefropatije padne do 30 ml / min ili niži, prijelaz pacijenata na primjenu inzulina je nužan.

Postoje i posebni režimi lijekova za dijabetičare ovisno o stadijumu nefropatije, pokazateljima albumina, kreatinina i GFR-a.

Dakle, ako kreatinindo poraste na 300 µmol / L, doziranje ATP inhibitora se prepolovi, ako skoči više, potpuno se poništi prije hemodijalize.

Osim toga, u modernoj medicini postoji neprekidna potraga za novim lijekovima i terapijskim režimima koji omogućavaju istovremeno liječenje dijabetesa i dijabetičke nefropatije uz minimalne komplikacije.
U videu o uzrocima, simptomima i liječenju dijabetičke nefropatije:

Oštećenje bubrega kod dijabetesa: liječenje proteinurije

Kod šećerne bolesti poremećaj proizvodnje inzulina je poremećen ili se razvija otpornost tkiva na njega. Glukoza ne može da uđe u organe i cirkuliše u krvi.

Manjak glukoze kao jednog od energetskih materijala dovodi do poremećaja u radu organa i sistema u organizmu, a višak toga u krvi oštećuje krvne sudove, živčana vlakna, jetru i bubrege.

Oštećenje bubrega kod dijabetesa najviši je stupanj opasnih komplikacija, neuspjeh njihove funkcije dovodi do potrebe hemodijalize i transplantacije bubrega. Samo tako se mogu spasiti životi pacijenata.

Kako su bubrezi oštećeni kod dijabetesa?

Pročišćavanje krvi iz otpada događa se kroz poseban bubrežni filter.

Njenu ulogu obavljaju bubrežni glomeruli.

Krv iz posuda oko glomerula prolazi pod pritiskom.

Većina tečnosti i hranjivih sastojaka se vraća, a metabolički proizvodi kroz uretere i mjehur ispuštaju se.

Pored čišćenja krvi, bubrezi obavljaju i takve vitalne funkcije:

1. Proizvodnja eritropoetina, koji utiče na stvaranje krvi.
2. Sinteza renina koji reguliše krvni pritisak.
3. Regulacija razmene kalcijuma i fosfora koji su uključeni u strukturu koštanog tkiva.

Glukoza u krvi uzrokuje glikovanje proteina. Na njih se u tijelu počinju stvarati antitijela. Uz to, kod takvih reakcija raste i porast broja trombocita u krvi i stvaranja sitnih krvnih ugrušaka.

Proteini u gliciranom obliku mogu curi kroz bubrege, a povećani pritisak ubrzava ovaj proces. Proteini se nakupljaju na zidovima kapilara i između njih u tkivu bubrega. Sve to utiče na propusnost kapilara.

U krvi pacijenata sa šećernom bolešću postoji višak glukoze, koji prolazeći kroz glomerulus sa sobom uzima puno tekućine. To povećava pritisak unutar glomerula. Stopa glomerularne filtracije raste. U početnoj fazi dijabetesa ona se povećava, a zatim postepeno počinje padati.

U budućnosti, zbog stalnog povećanog opterećenja bubrega s dijabetesom, neki od glomerula ne mogu podnijeti preopterećenja i umiru. To na kraju dovodi do smanjenja pročišćavanja krvi i razvoja simptoma zatajenja bubrega.

Bubrezi imaju veliku zalihu glomerula, pa je taj proces prilično spor, a prvi simptomi oštećenja bubrega kod dijabetesa obično se otkrivaju najranije pet godina od početka bolesti. Tu spadaju:

• Opća slabost, kratkoća daha pri najmanjem naporu.
• Letargija i pospanost.
• Stalno oticanje nogu i ispod očiju.
• Povišen krvni pritisak.
• Pad šećera u krvi.
• Mučnina, povraćanje.
• Nestabilna stolica s naizmjeničnim opstipacijom i proljevom.
• Telični mišići su bolovi, grčevi nogu, posebno uveče.
• Svrab na koži.
• Ukus metala u ustima.
• Može doći do mirisa urina iz usta.

Koža postaje blijeda, žućkaste ili zemljane nijanse.

Laboratorijska dijagnoza oštećenja bubrega

Određivanje brzine glomerularne filtracije (Rebergov test). Da bi se odredio volumen urina koji se oslobađa u minuti, dnevno se prikuplja urin. Neophodno je da se tačno zna vreme u kome se obavlja prikupljanje urina. Potom se izračunava brzina filtracije pomoću formula.

Normalna brzina rada bubrega je veća od 90 ml u minuti, do 60 ml - funkcija je blago oslabljena, do 30 - umjereno oštećenje bubrega. Ako brzina padne na 15, tada se postavlja dijagnoza hroničnog zatajenja bubrega.

Analiza urina za albumin. Albumin je najmanji od svih proteina koji se izlučuju mokraćom. Zbog toga, otkrivanje mikroalbuminurije u urinu znači da su bubrezi oštećeni. Albuminurija se razvija s nefropatijom kod pacijenata sa šećernom bolešću, manifestuje se i prijetnjom infarkta miokarda i šloga.

Norma albumina u urinu je do 20 mg / l, do 200 mg / l dijagnosticirano je mikroalbuminurijom, iznad 200 - makroalbuminurijom i teškim oštećenjem bubrega.

Pored toga, albuminurija se može javiti s urođenom netolerancijom na glukozu, autoimunim bolestima, hipertenzijom. Može izazvati upalu, bubrežne kamence, ciste, hronični glomerulonefritis.

Da biste odredili stepen oštećenja bubrega kod dijabetesa, potrebno je izvršiti istraživanje:

1. Biohemijski test krvi za kreatinin.
2. Određivanje brzine glomerularne filtracije.
3. Analiza urina za albumin.
4. Analiza mokraće za kreatinin.
5. Krvni test za kreatinin. Konačni proizvod metabolizma proteina je kreatinin. Razina kreatinina može se povećati uz smanjenu funkciju bubrega i nedovoljno pročišćavanje krvi. Za bubrežnu patologiju kreatinin se može povećati intenzivnim fizičkim naporom, prevladavanjem mesne hrane u ishrani, dehidracijom i upotrebom lijekova koji oštećuju bubrege.

Normalne vrijednosti za žene su od 53 do 106 mikromol / l, za muškarce od 71 do 115 mikromol / l.

4. Analiza mokraće na kreatinin. Kreatinin iz krvi se izlučuje bubrezima. U slučaju oštećenja bubrežne funkcije, uz značajan fizički napor, infekcije, jedenje uglavnom mesnih proizvoda, endokrinih bolesti, povećava se nivo kreatinina.

Norma u mmol-u dnevno za žene je 5,3-15,9, za muškarce 7,1-17,7.

Procjena podataka iz ovih studija omogućava da se daju prognoze: kolika je vjerovatnoća da bubrezi nisu uspjeli i u kojoj je fazi kronična bolest bubrega (CKD). Takva je dijagnoza potrebna i zbog toga što se teški klinički simptomi počinju pojavljivati ​​u fazi kada su promjene u bubrezima već nepovratne.

Albuminurija se pojavljuje u početnoj fazi, tako da ako se započne liječenje, tada se može spriječiti hronično zatajenje bubrega.

Bubrežni tretman za dijabetes

Bubrezi se najučinkovitije liječe od dijabetesa u fazi kada albuminurija ne prelazi 200 mg / l.

Glavni tretman je kompenzacija dijabetesa, održavanje preporučene razine glikemije. Pored toga, propisani su lijekovi iz grupe enzima koji pretvaraju angiotenzin. Njihova svrha je prikazana čak i pri normalnom nivou pritiska.

Uzimanje malih doza takvih lijekova može smanjiti protein u urinu, spriječiti uništavanje bubrežnih glomerula. Lekar obično propisuje takve lekove:

Stadijska proteinurija zahtijeva ograničenje životinjskih proteina u ishrani. To se ne odnosi na djecu i trudnice. Svima drugima se savjetuje da se odreknu mesnih proizvoda, ribe, skute i sira.

Pri visokom krvnom pritisku treba izbjegavati slanu hranu, preporučuje se konzumiranje ne više od 3 g kuhinjske soli dnevno. Za dodavanje ukusa možete koristiti sok od limuna i začinsko bilje.

Za smanjenje pritiska u ovoj fazi se obično koriste lijekovi:

U slučaju rezistencije na njih se spajaju diuretici ili se koristi kombinirani lijek.

Ako se dijabetes i bubrezi ne liječe dugo, onda to vodi razvoju kroničnog zatajenja bubrega. S vremenom glomeruli u bubrežnom tkivu postaju sve manji i bubrezi počinju propadati.

Ovo stanje zahtijeva višestruko nadziranje nivoa šećera tokom dana, jer nadoknađivanjem dijabetesa može se spriječiti razvoj kome i infekcije koje često prate dijabetes u ovoj fazi.

Ako tablete ne daju efekta, takvi se pacijenti prebacuju na inzulinsku terapiju. Uz oštar pad nivoa šećera, hitna reanimacija potrebna je u klinici.

Dijabetička nefropatija u fazi hroničnog zatajenja bubrega zahtijeva promjene u prehrani. Uobičajeno ograničenje jednostavnih ugljikohidrata u ovoj fazi nije korisno. Uz to, u ishranu se uvode takva pravila:

1. U ovoj fazi životinjski proteini su ograničeni ili potpuno isključeni.
2. Pored toga, postoji rizik od povećanja kalijuma u krvi. Hrana sa visokim sadržajem kalijuma je isključena iz ishrane: krompir, grožđice, suve šljive, suhe marelice, datulje i crna ribizla.
3. U ishrani je potrebno i ograničiti hranu s visokim udjelom fosfora (riba, sir, heljda), u jelovnik unijeti kalcij iz fermentiranih mliječnih napitaka, sezam, celer.

Važno stanje u fazi bubrežne insuficijencije je kontrola pritiska i izlučivanje kalija uz pomoć diuretika - Furosemida, Uregit. Obavezno nadziranje pijane i povučene vode, smanjenje edema.

Anemija kod oštećenja bubrega zahtijeva upotrebu eritropoetina i lijekova koji sadrže željezo. Za vezanje toksina u crijevima koriste se sorbenti: Enterodesis, aktivni ugalj, Polysorb.

Daljnjim napredovanjem bubrežnog zatajenja pacijenti su povezani na aparat za pročišćavanje krvi. Indikacija za dijalizu je nivo kreatinina iznad 600 µmol / L. Takve sesije se provode pod kontrolom biohemijskih parametara i jedini su način da se održi vitalna aktivnost.

Izvodi se hemodijaliza ili peritonealna dijaliza. A u budućnosti je za takve bolesnike indicirana transplantacija bubrega, što može obnoviti radnu sposobnost i aktivnost pacijenata.

U videu u ovom članku nastavlja se tema bolesti bubrega kod dijabetesa.

Patološka anatomija glomeruloskleroze

Razlikuju se sljedeći morfološki oblici glomeruloskleroze:

• nodularni oblik se izražava stvaranjem sklerotičnih čvorova ovalnog oblika u bubrežnim glomerulama, a češće se opaža kod šećerne bolesti tipa I. Čvorići mogu zauzeti većinu bubrežnih glomerula, uzrokujući pojavu aneurizmi i patoloških zadebljanja u tkivima okolnih podrumskih membrana,
• difuzni oblik bolesti izražava se u jednoličnom zadebljanju tkiva glomerula i membrana bez stvaranja čvorova,
• eksudativni oblik prati stvaranje okruglih formacija na površini kapilara glomerula.

U nekim je slučajevima moguć istovremeni razvoj nodularnih i difuznih oblika patologije bubrega.

Tijekom razvoja dijabetes melitusa napreduje oštećenje bubrega, dolazi do degenerativnih promjena epitela, bazalne membrane nakupljaju paraproteine ​​i postaju hialinske, a tkiva se zamjenjuju vezivnim i masnim.

Kao rezultat dijabetičke nefropatije glomeruli umiru, bubrezi gube funkcionalnost, razvija se periglomerularna fibroza, a zatim i zatajenje bubrega.

Simptomi bolesti

Kod dijabetes melitusa sve se patološke promjene u bubrezima razvijaju na pozadini filtracije krvi s visokim sadržajem šećera - glavnim štetnim faktorom. Prekomjerna glukoza ima direktan toksičan učinak na tkiva organa, smanjujući njihove filtracijske sposobnosti.

Zbog povećane propusnosti membrane protein (albumin) koji, prirodnom funkcionalnošću, ostaje u krvi, ulazi u urin. Prisustvo povećane količine albumina u urinu jedan je od glavnih dijagnostičkih kriterija za dijabetičku nefropatiju.

Karakteristični znakovi bolesti bubrega uključuju:

• proteinurija - otkrivanje proteina u analizi urina,
• retinopatija - oštećenje mrežnice oka,
• hipertenzija - povišen krvni pritisak.

Kombinacija nabrojanih simptoma bubrežne patologije kod dijabetesa pojačava njihovu ozbiljnost, stoga služi kao kriterij za dijagnozu bolesti.

U početnoj fazi razvoja bolesti oštećenje bubrega je asimptomatsko. Kako bi izbjegli moguće komplikacije, ljekari preporučuju godišnji pregled svim pacijentima koji imaju dijabetes. Obavezna su ispitivanja krvi i urina za kreatinin, izračunavanje glomerularne filtracije i testovi urina za albumin.

Pacijenti koji su zbog svoje genetske predispozicije u riziku trebali bi obratiti pažnju na kombinaciju simptoma karakterističnih za dijabetes i glomerulosklerozu:

• povećanje količine urina (poliurija),
• letargija, slabost, kratkoća daha,
• svrab, kožne infekcije,
• visok krvni pritisak
• pojava ukusa metala u ustima,
• pojačana žeđ
• česti grčevi nogu
• oticanje
• gubitak kilograma bez vidljivog razloga
• sporo zarastanje rana
• proliv, mučnina ili povraćanje,
• infekcije mokraćnih puteva
• gubitak svijesti.

Pravodobnim liječničkim pregledom je jedini način da se ne propusti početak dijabetičkog oštećenja bubrega i spriječi razvoj nepovratnih promjena u tijelu.

Stadiji i kliničke manifestacije

Uz dijabetes, oštećenje bubrega razvija se u fazama:

• početna faza prolazi bez vidljivih znakova bolesti. Primarno oštećenje bubrega može biti naznačeno većom brzinom glomerularne filtracije i intenzitetom bubrežnog protoka krvi,
• uočene su različite kliničke manifestacije glomeruloskleroze tokom prijelazne faze. Struktura bubrežnih glomerula se postepeno mijenja, zidovi kapilara se zadebljavaju. Mikroalbumin je i dalje u granicama normale. intenzitet protoka krvi i stopa filtracije krvi ostaju na visokoj razini,
• pre-nefrotski stadijum oštećenja bubrega uslijed dijabetesa karakterizira porast razine albumina. Postoji periodično povećanje krvnog pritiska,
• s nefrotskom stadijom stabilno se opažaju svi karakteristični znakovi bubrežne patologije - proteinurija, smanjenje bubrežnog protoka i brzine filtracije krvi, trajno povećanje krvnog pritiska. Razina kreatinina u krvi lagano je povećana. Krvni testovi pokazuju porast pokazatelja - ESR, holesterol itd. Možda izgled krvi u testovima urina,
• Završna faza u razvoju dijabetičke patologije bubrega je nefrosklerotični stadijum (uremični). Karakterizira ga oštar pad funkcionalnosti bubrega, povećanje količine uree i kreatinina u krvnim pretragama na pozadini smanjenja pokazatelja proteina. U urinu ima krvi i proteina, razvija se jaka anemija. Stupanj povećanja krvnog pritiska dostiže granične vrijednosti. Razina glukoze u krvi može se smanjiti.

Posljednja faza razvoja komplikacija šećerne bolesti smatra se nepovratnom i dovodi do kroničnog zatajenja bubrega, u kojem se tijelo održava čišćenjem krvi dijalizom ili upotrebom transplantacije bubrega.

Kako dijabetes utječe na bubrege?

Promjene bubrega kod dijabetesa počinju sabijanjem zidova.

Organ ima glomerule koji filtriraju tečnost u ljudskom tijelu. Zbog sabijanja zidova organa, ovi glomeruli postaju manji (gube kapilare), patologija dovodi do činjenice da više ne mogu očistiti organizam. Tijelo ne uklanja pravu količinu tekućeg otpada iz tijela, a krvi postaje manje.

Bubrežni dijabetes uzrokuje patnju drugih organa. Često bolest prođe bez simptoma. To je zbog činjenice da u ljudskom tijelu postoje i drugi čvorovi koji pročišćavaju krv. Kada obavljaju svoje funkcije, osoba ima prve simptome, ali stanje organa je već loše.

Stoga je nužno rutinski dijagnosticirati bolesti ovog organa.

Uzroci bolesti bubrega kod dijabetesa

Glavni razlog zašto se organ razgrađuje je puno šećera u krvi, ali osim toga, na njih utječu i takvi faktori:

• brza hrana
• nasljednost
• visok krvni pritisak.

Postoje 3 vrste patologije organa. Oni se u tabeli smatraju:

Simptomi razvoja patologije

Edemi kao simptom bubrežnih problema.

Poremećaji bubrega mogu se prepoznati po slijedećim simptomima:

• visok krvni pritisak
• oticanje (dnevne noge, noćno lice i ruke),
• crveni urin
• učestalo mokrenje sa svrbežom i peckanjem,
• bol u leđima
• svrbež kože bez osipa.

Krv u mokraći s dijabetesom ukazuje na to da postoje hronične bolesti bubrega (CPD). Ostali klinički znakovi uključuju:

• Bijela krvna zrnca u mokraći. Jade je dijagnosticirana na taj način.
• Crvena krvna zrnca. U kombinaciji sa proteinom u urinu, crvena krvna zrnca pomažu u dijagnosticiranju glomerulonefritisa,
• Protein u urinu.

Dijagnoza bolesti

Možete dijagnosticirati CKD pomoću metoda:

• Klinička analiza urina. Dijagnosticirana albuminurija (pojava albumina u krvi u urinu).
• Izlučna urografija. Rentgen bubrega sa uvođenjem kontrastnog sredstva omogućava vam da procijenite veličinu i lokaciju organa i mokraćnog sustava.
• Ultrazvuk bubrega. Propisan je za bubrežne kamence, dijagnosticiraju se ciste.
• Punkcija biopsije bubrega. Čestica organa uzima se na analizu i ispituje se na prisustvo patoloških promjena.
• Skeniranje računarskog tomograma (CT). Procjenjuje stanje krvnih žila, prisustvo tumora i kamenja.

Liječenje bolesti

Liječnik propisuje liječenje, jedan od lijekova uključenih u kompleks liječenja je Captopril.

Liječenje bubrega za dijabetes komplicirano je činjenicom da su mnogi lijekovi kontraindicirani. ACE inhibitori (Benazepril, Captopril, Enalapril) su ti lekovi koji su dozvoljeni u lečenju ove bolesti. Oni snižavaju krvni pritisak i normaliziraju količinu albumina u krvi. Oni neće izliječiti dijabetes, ali će smanjiti vjerojatnost smrti od organskih bolesti za 50%.

Zbog ovih lijekova nastaje neravnoteža minerala (fosfora, kalijuma), što dovodi do drugih bolesti organa i srca. ACE inhibitori se ne koriste i propisani su blokatori receptora angiotenzina 2 ("Losartan", "Valsartan"). Ako tablete ne mogu pomoći, a nastaju i komplikacije, tada se propisuje dijaliza (umjetno čišćenje bubrega) ili transplantacija obolelog organa.

Postoje 2 vrste dijalize:

• Peritonealni. Puno tečnog leka ubrizgava se kateterom u trbušnu šupljinu. Uništava toksine i uklanja sve što je loše u tijelu. Provodi se 1 puta dnevno tijekom cijelog života pacijenta (ili prije transplantacije).
• Hemodijaliza Ova metoda se naziva i "umjetni bubreg". Cev se ubacuje u arteriju osobe, koja pumpa krv, filter je čisti i ponovo ulazi u ljudsko tijelo. Ova metoda dovodi do snažnog pada krvnog pritiska i ima visoki rizik od infekcije.

Ako su vlasti to odbile ili odbile, onda ne gubite vrijeme: pripreme više neće biti od pomoći. Liječenje bubrega za dijabetes postaje neefikasno.

Transplantacija bubrega jedini je način da se čovjeku produži život i normalizira njegovo stanje na duže vrijeme.

Ali operacija ima svoje nedostatke: organ se možda neće iskorijeniti, visoka cijena operacije, dijabetički učinak uništava novi organ, lijekovi koji slabe imunološki sustav dovode do pogoršanja dijabetesa.

Komplikacije

S prvim problemima s bubrezima dijabetičar bi trebao konzultirati doktora kako bi se spriječile negativne posljedice.

Promjene bubrega s dijabetesom doprinose velikom broju komplikacija. Bolest brzo napreduje i dovodi do sljedećih posljedica:

• retinopatija (sudovi fundusa su deformirani),
• neuropatija (poremećaj nervnog sistema),
• hronična infekcija genitourinarnog sistema,
• zatajenje bubrega.

Dijabetička kriza dovodi do činjenice da se razvijaju patologije bubrega. Oštećenje bubrega dijabetičara dovodi do pogoršanja njegovog stanja. Među simptomima su:

• bubrezi bole
• visoka tjelesna temperatura (upala bubrega),
• svrbež
• slabost.

Nefrotski sindrom kod dijabetesa

Dijabetička nefropatija je ozbiljno oštećenje bubrega, izraženo smanjenjem funkcionalne sposobnosti organa. Patološki sindrom razvija se zbog utjecaja različitih faktora koji djeluju kao suputnici dijabetes melitusa. Razlozi razvoja i moguće posljedice nefrotskog sindroma kod dijabetes melitusa bit će razmatrani u nastavku.

Razlozi razvoja nefrotskog sindroma.

Klinička slika

Dijabetička nefropatija napreduje prilično sporo, intenzitet ispoljavanja simptoma uvelike ovisi o radu unutrašnjih organa i intenzitetu prisutnih patoloških promjena.

U razvoju takvog kršenja razlikuje se nekoliko faza:

• mikroalbuminurija,
• proteinurija
• terminalni stadij hroničnog zatajenja bubrega.

Dugo vremena je patološki napredak asimptomatski. U početnoj fazi primjećuje se lagani porast veličine glomerula bubrega, povećava se bubrežni protok krvi i povećava stopa glomerularne filtracije.

Edem s nefrotskim sindromom.

Pažnja! Početne strukturne promjene u glomerularnom aparatu bubrega mogu se pratiti nekoliko godina nakon početka bolesti.

Klinički izražena dijabetička nefropatija kod dijabetesa melitusa tipa 1 može se vidjeti nakon 15-20 godina, karakterizira ga uporna proteinurija. Stopu glomerularne filtracije i bubrežni protok krvi teško je ispraviti. Razina kreatinina u mokraći ostaje normalna ili se neznatno povećava.

U terminalnoj fazi primjećuje se nagli pad funkcije filtracije i koncentracije bubrega. Zapažena je masivna proteinurija i niska stopa glomerularne filtracije.

Nefrotski sindrom napreduje, dok pacijentovi pokazatelji krvnog pritiska često brzo rastu. Nije isključen razvoj dispeptičkog sindroma, uremije i kroničnog zatajenja bubrega, pod uvjetom da postoje znakovi trovanja ljudskog tijela toksičnim produktima raspadanja.

Liječenje treba nadgledati specijalista.

Moderna medicina razlikuje 5 stadija, uzastopno zamjenjujući jedan drugoga dijabetičkom nefropatijom. Sličan postupak se može prilagoditi. Ako se liječenje započne pravovremeno, dinamika patologije nije prisutna.

Prve tri faze mogu se smatrati pretkliničkim. Kod njih pacijenti ne izražavaju pritužbe na manifestaciju pojedinih simptoma.

Utvrđivanje oštećenja bubrega moguće je samo ako se rade posebni laboratorijski testovi i mikroskopija bubrežnog tkiva. Vrlo je važno identificirati patološki proces u ranim fazama. Budući da je u naprednim slučajevima adekvatno liječenje nemoguće.

Ovaj članak će upoznati čitatelje s glavnim rizicima od manifestacije bubrežnih patologija kod dijabetičara.

Značajke liječenja

Šećer u krvi treba stalno pratiti.

Uputa za liječenje i sprječavanje pojave dijabetičke nefropatije su sljedeća:

Pažnja! Tijekom pregleda utvrđeno je da je hiperglikemija glavni pokretački faktor koji pruža izgled strukturnih i funkcionalnih promjena u bubrezima.

Studije su potvrdile da stalna kontrola glikemije dovodi do izrazitog smanjenja incidencije mikroalbuminurije i albuminurije kod ljudi koji imaju dijabetes. Ništa manje važna je i kontrola krvnog pritiska, potrebna je za prevenciju nefropatije i značajno smanjenje brzine njenog napretka.

Kod otkrivanja arterijske hipertenzije dijabetičar mora biti u skladu sa sljedećim pravilima:

• odbijanje jesti sol,
• povećana fizička aktivnost,
• obnavljanje normalne tjelesne težine,
• odbijanje pijenja alkohola,
• odustajanje od nikotinske ovisnosti,
• smanjenje unosa zasićenih masti,
• smanjenje mentalnog stresa.

Prilikom odabira antihipertenzivnih lijekova za osobe s dijabetesom, vrijedno je obratiti pažnju na utjecaj takvih lijekova na metabolizam ugljikohidrata i lipida. Takvi lijekovi trebaju imati minimalan rizik od nuspojava kod pacijenata tijekom primjene lijeka.

Kod šećerne bolesti često se koriste sljedeći lijekovi za smanjenje krvnog pritiska:

• Captopril (na slici),
• Ramipril
• Hinapril
• Perindopril,
• Thrandolapril,
• Fosinopril
• Enalapril.

Navedeni lijekovi su u obliku tableta namijenjenih za oralnu primjenu. Uputstvo koje reguliše postupak upotrebe za pacijente sa šećernom bolešću određuje lekar koji vodi pojedinačno.

Velika većina pacijenata s dijabetičkom nefropatijom od 4 stepena i više ima dislipidemiju. Ako se otkriju poremećaji metabolizma lipida, neophodna je korekcija. U početnoj fazi imputira se hipolipidemična dijeta. U naprednim slučajevima pribegavaju uzimanju lekova za snižavanje lipida.

Ako je koncentracija lipoproteina niske gustine u krvi pacijenta s dijabetesom veća od 3 mmol / L, naznačeni su statini.

U medicinskoj praksi se često koriste:

S izoliranom hipertrigliceridemijom indicirana je upotreba fibrata, odnosno fenofibrata ili ciprofibrata. Kontraindikacija za njihovo imenovanje je promjena GFR-a.

Značajke liječenja nefrotskog sindroma kod dijabetičara.

U fazi mikroalbuminurije oporavak se može postići smanjenjem potrošnje životinjskih proteina.

Pravilna prehrana

Odbijanje konzumacije soli.

U ranoj fazi oštećenja bubrega dijabetičarima, rezultat obnove funkcije organa u velikoj mjeri ovisi o pacijentovom ispunjavanju osnovnih normi pravilne prehrane. Često se pacijentima savjetuje da ograniče količinu konzumiranih proteina, a konzumirana masa ne smije biti veća od 12 15% ukupnog unosa kalorija.

S pojavom simptoma hipertenzije, unos soli treba smanjiti na 3-4 grama dnevno. Ukupni unos kalorija dnevno za muškarce treba iznositi 2500 kcal, za žene - 2000 kcal.

Uz dijabetičku nefropatiju u fazi proteinurije, dijeta je najbolja metoda simptomatske terapije. Količinu konzumacije soli treba minimizirati. Aditivi za aromatiziranje se ne dodaju jelima, preferiraju se i peciva bez soli.

Dijeta kao metoda lečenja.

Mikroalbuminurija je jedini reverzibilni stadij dijabetičke nefropatije, podložna kvalitetnom tretmanu. U fazi proteinurije, optimalan ishod je sprečavanje napredovanja bolesti do hroničnog zatajenja bubrega.

Dijabetička nefropatija i hronično zatajenje bubrega koji se razvijaju kao rezultat toga su značajna indikacija za hemodijalizu. Prihvatljiva opcija liječenja je transplantacija bubrega.

Terminalna faza ukazuje na razvoj stanja nespojivog sa životom. Hronično zatajenje bubrega koje se razvija kod dijabetesa tipa 1 čest je uzrok smrti u bolesnika mlađih od 50 godina.

Prevencija razvoja nefrotskog sindroma kod dijabetes melitusa sastoji se u redovnoj posjeti pacijenta endokrinologu. Pacijent bi se trebao sjetiti potrebe stalnog praćenja koncentracije šećera u krvi i pridržavanja savjeta koje je propisao specijalista. Cijena neusklađenosti s takvim preporukama često je previsoka za pacijenta.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija uzrokovana je patološkim promjenama bubrežnih žila i glomerula kapilarnih petlji (glomerula) koji obavljaju funkciju filtracije.

Uprkos različitim teorijama patogeneze dijabetičke nefropatije koje se razmatraju u endokrinologiji, glavni faktor i polazna osnova za njen razvoj je hiperglikemija.

Dijabetička nefropatija nastaje zbog dugotrajne neadekvatne kompenzacije poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Prema metaboličkoj teoriji dijabetičke nefropatije, stalna hiperglikemija postepeno dovodi do promjena u biokemijskim procesima: neenzimska glikozilacija proteinskih molekula bubrežnih glomerula i pad njihove funkcionalne aktivnosti, poremećaj homeostaze vode-elektrolita, metabolizam masnih kiselina, smanjen transport kisika, aktiviranje puta iskorištavanja glukoze i glukoze bubrežno tkivo, povećana propusnost bubrežnih vaskula.

Hemodinamička teorija u razvoju dijabetičke nefropatije igra glavnu ulogu u arterijskoj hipertenziji i oslabljenom intrarenalnom protoku krvi: neravnoteža u tonu dovodećih i nosećih arteriola i porast krvnog pritiska unutar glomerula.

Dugotrajna hipertenzija dovodi do strukturnih promjena u glomerulima: prvo, hiperfiltracija s ubrzanim primarnim stvaranjem urina i oslobađanjem proteina, zatim zamjena bubrežnog glomerularnog tkiva vezivnim (glomeruloskleroza) s potpunom glomerularnom okluzijom, smanjenje njihove sposobnosti filtracije i razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Genetska teorija zasniva se na prisutnosti bolesnika s dijabetičkom nefropatijom genetski determiniranih predispozicijskih faktora, koji se očituju u metaboličkim i hemodinamičkim poremećajima. U patogenezi dijabetičke nefropatije sudjeluju sva tri mehanizma razvoja i usko djeluju jedni s drugima.

Čimbenici rizika za dijabetičku nefropatiju su arterijska hipertenzija, produljena nekontrolirana hiperglikemija, infekcije mokraćnih putova, poremećen metabolizam masti i prekomjerna težina, muški spol, pušenje i upotreba nefrotoksičnih lijekova.

Dijabetička nefropatija je bolest koja sporo napreduje, njena klinička slika ovisi o stadijumu patoloških promjena. U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuju se stadiji mikroalbuminurije, proteinurija i terminalni stadij hroničnog zatajenja bubrega.

Dugo vremena je dijabetička nefropatija asimptomatska, bez ikakvih vanjskih manifestacija.

U početnoj fazi dijabetičke nefropatije primjećuje se povećanje veličine glomerula bubrega (hiperfunkcionalna hipertrofija), povećani bubrežni protok krvi i povećanje brzine glomerularne filtracije (GFR).

Nekoliko godina nakon debatiranja dijabetesa uočavaju se početne strukturne promjene u glomerularnom aparatu bubrega. Ostaje veliki volumen glomerularne filtracije; izlučivanje albumina u urinu ne prelazi normalne vrijednosti (

Početna dijabetička nefropatija razvija se više od 5 godina nakon početka patologije i očituje se stalnom mikroalbuminurijom (> 30-300 mg / dan ili 20-200 mg / ml u jutarnjem urinu).

Može se primijetiti periodično povećanje krvnog tlaka, posebno tijekom fizičkih napora.

Pogoršanje bolesnika sa dijabetičkom nefropatijom primjećuje se tek u kasnim fazama bolesti.

Klinički izražena dijabetička nefropatija razvija se nakon 15-20 godina sa šećernom bolešću tipa 1, a karakterizira ga trajna proteinurija (razina proteina u urinu> 300 mg / dan), što ukazuje na nepovratnost lezije.

Bubrežni protok krvi i GFR su smanjeni, arterijska hipertenzija postaje konstantna i teško ju je ispraviti. Nefrotski sindrom se razvija, što se manifestuje hipoalbuminemijom, hiperholesterolemijom, perifernim i šupljinskim edemom.

Nivo kreatinina i uree u krvi je normalan ili blago povišen.

U terminalnoj fazi dijabetičke nefropatije dolazi do naglog pada funkcije filtracije i koncentracije bubrega: masivna proteinurija, nizak GFR, značajno povećanje uree u krvi i kreatinina u krvi, razvoj anemije, jak edem.

U ovoj fazi se mogu značajno smanjiti hiperglikemija, glukozurija, izlučivanje endogenog inzulina mokraćom, te potreba za egzogenim inzulinom.

Nefrotski sindrom napreduje, krvni tlak dostiže visoke vrijednosti, razvijaju se dispeptički sindrom, uremija i hronično zatajenje bubrega sa znakovima samootrovne tjelesne tvari metaboličkim produktima i oštećenjima različitih organa i sustava.

Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije je kritični zadatak.Da bi se postavila dijagnoza dijabetičke nefropatije, provode se biohemijski i opći test krvi, biohemijska i opća analiza urina, Rehbergov test, Zimnicki test i ultrazvuk bubrežnih žila.

Glavni markeri rane faze dijabetičke nefropatije su mikroalbuminurija i brzina glomerularne filtracije. Godišnjim pregledom bolesnika sa šećernom bolešću ispituje se dnevno izlučivanje albumina u urinu ili omjer albumin / kreatinin u jutarnjem dijelu.

Prelaz dijabetičke nefropatije u stadij proteinurije određuje se prisustvom proteina u općoj analizi urina ili izlučivanju albumina s urinom većim od 300 mg / dan. Dolazi do povećanja krvnog pritiska, znakova nefrotskog sindroma.

Kasnu fazu dijabetičke nefropatije nije teško dijagnosticirati: dodaje se masivna proteinurija i smanjenje GFR-a (manje od 30 - 15 ml / min), porast razine kreatinina i uree u krvi (azotemija), anemija, acidoza, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hiperlipidemija i natečenost lica. i cijelog tijela.

Važno je provesti diferencijalnu dijagnozu dijabetičke nefropatije s drugim bubrežnim bolestima: hroničnim pijelonefritisom, tuberkulozom, akutnim i kroničnim glomerulonefritisom.

U tu se svrhu može izvršiti bakteriološki pregled mokraće na mikrofloru, ultrazvuk bubrega, ekskretorna urografija.

U nekim slučajevima (s rano razvijenom i brzo rastućom proteinurijom, naglim razvojem nefrotskog sindroma, perzistentnom hematurijom), radi razjašnjenja dijagnoze provodi se aspiracijskom biopsijom bubrega sitnom iglom.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Glavni cilj liječenja dijabetičke nefropatije je sprečavanje i odgađanje daljnjeg napredovanja bolesti do kroničnog zatajenja bubrega, smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija (IHD, infarkt miokarda, moždani udar). Uobičajeno u liječenju različitih stadija dijabetičke nefropatije je stroga kontrola šećera u krvi, krvnog pritiska, nadoknade za poremećaje metabolizma minerala, ugljikohidrata, proteina i lipida.

Lijekovi prvog izbora u liječenju dijabetičke nefropatije su inhibitori angiotenzin-pretvarajućeg enzima (ACE): antagonisti enalaprila, ramiprila, trandolaprila i angiotenzina (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, koji normaliziraju sistemsku i intraokularnu dispepsiju. Lijekovi se propisuju čak i s normalnim krvnim tlakom u dozama koje ne dovode do razvoja hipotenzije.

Počevši od faze mikroalbuminurije, indicirana je dijeta bez proteina, bez soli: ograničavanje unosa životinjskih proteina, kalijuma, fosfora i soli. Za smanjenje rizika od nastanka kardiovaskularnih bolesti potrebna je korekcija dislipidemije usljed ishrane s malo masnoće i uzimanjem lijekova koji normaliziraju spektar lipida u krvi (L-arginin, folna kiselina, statini).

U terminalnoj fazi dijabetičke nefropatije potrebne su detoksikacijske terapije, korekcija liječenja dijabetes melitusa, unos sorbenata, anti-azotemskih sredstava, normalizacija razine hemoglobina, prevencija osteodistrofije. S oštrim pogoršanjem bubrežne funkcije, postavlja se pitanje provođenja hemodijalize, kontinuirane peritonealne dijalize ili operativnog liječenja transplantacijom bubrega donora.

Predviđanje i prevencija dijabetičke nefropatije

Mikroalbuminurija uz pravovremeno prikladan tretman jedini je reverzibilni stadij dijabetičke nefropatije. U fazi proteinurije moguće je spriječiti napredovanje bolesti do CRF, dok dostizanje krajnje faze dijabetičke nefropatije dovodi do stanja nespojivog sa životom.

Trenutno su dijabetička nefropatija i CRF koji se razvijaju kao posljedica te vodeće indikacije za nadomjesnu terapiju - hemodijalizu ili transplantaciju bubrega. CRF zbog dijabetičke nefropatije uzrokuje 15% svih smrti kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 mlađih od 50 godina.

Prevencija dijabetičke nefropatije sastoji se u sistematskom promatranju pacijenata sa šećernom bolešću od strane endokrinologa-dijabetologa, pravovremenom korekcijom terapije, stalnim samokontrolom nivoa glikemije, pridržavanjem preporuka liječnika.

Pogledajte video: Proteini u urinu mokraći Proteinurija (Novembar 2024).