Mehanizmi nefropatije u šećernoj bolesti, njegova dijagnoza i liječenje

Dijabetička nefropatija - specifične patološke promjene na bubrežnim žilama koje se javljaju u obje vrste dijabetes melitusa i dovode do glomeruloskleroze, smanjene funkcije bubrežne filtracije i razvoja hroničnog zatajenja bubrega (CRF). Dijabetička nefropatija klinički se manifestuje mikroalbuminurijom i proteinurijom, arterijskom hipertenzijom, nefrotskim sindromom, znakovima uremije i hroničnom zatajivanjem bubrega. Dijagnoza dijabetičke nefropatije temelji se na utvrđivanju razine albumina u mokraći, očistku endogenog kreatinina, proteinskog i lipidnog spektra u krvi, podacima ultrazvuka bubrega, ultrazvuku bubrežnih žila. U liječenju dijabetičke nefropatije naznačeni su način prehrane, korekcija ugljikohidrata, proteina, metabolizma masti, uzimanje ACE i ARA inhibitora, detoksikacijska terapija i, ako je potrebno, hemodijaliza, transplantacija bubrega.

Opće informacije

Dijabetička nefropatija je kasna komplikacija dijabetesa tipa 1 i 2 i jedan od glavnih uzroka smrti kod pacijenata s ovom bolešću. Oštećenja velikih i malih krvnih žila koje nastaju tokom dijabetesa (dijabetička makroangiopatija i mikroangiopatija) doprinose oštećenju svih organa i sistema, prije svega bubrega, očiju i živčanog sistema.

Dijabetička nefropatija primjećuje se kod 10-20% bolesnika sa šećernom bolešću, češće nefropatija usložnjava tijek inzulinsko ovisne vrste bolesti. Dijabetička nefropatija se češće otkriva kod muških bolesnika i kod osoba sa šećernom bolešću tipa 1, koja se razvila u pubertetu. Vrhunac razvoja dijabetičke nefropatije (stadijum CRF) opaža se sa trajanjem dijabetesa od 15-20 godina.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija uzrokovana je patološkim promjenama bubrežnih žila i glomerula kapilarnih petlji (glomerula) koji obavljaju funkciju filtracije. Uprkos različitim teorijama patogeneze dijabetičke nefropatije koje se razmatraju u endokrinologiji, glavni faktor i polazna osnova za njen razvoj je hiperglikemija. Dijabetička nefropatija nastaje zbog dugotrajne neadekvatne kompenzacije poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Prema metaboličkoj teoriji dijabetičke nefropatije, stalna hiperglikemija postepeno dovodi do promjena u biokemijskim procesima: neenzimska glikozilacija proteinskih molekula bubrežnih glomerula i pad njihove funkcionalne aktivnosti, poremećaj homeostaze vode-elektrolita, metabolizam masnih kiselina, smanjen transport kisika, aktiviranje puta iskorištavanja glukoze i glukoze bubrežno tkivo, povećana propusnost bubrežnih vaskula.

Hemodinamička teorija u razvoju dijabetičke nefropatije igra glavnu ulogu u arterijskoj hipertenziji i oslabljenom intrarenalnom protoku krvi: neravnoteža u tonu dovodećih i nosećih arteriola i porast krvnog pritiska unutar glomerula. Dugotrajna hipertenzija dovodi do strukturnih promjena u glomerulima: prvo, hiperfiltracija s ubrzanim primarnim stvaranjem urina i oslobađanjem proteina, zatim zamjena bubrežnog glomerularnog tkiva vezivnim (glomeruloskleroza) s potpunom glomerularnom okluzijom, smanjenje njihove sposobnosti filtracije i razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Genetska teorija temelji se na prisutnosti bolesnika s dijabetičkom nefropatijom genetski determiniranih faktora koji predisponiraju, a koji se očituju u metaboličkim i hemodinamičkim poremećajima. U patogenezi dijabetičke nefropatije sudjeluju sva tri mehanizma razvoja i usko djeluju jedni s drugima.

Čimbenici rizika za dijabetičku nefropatiju su arterijska hipertenzija, produljena nekontrolirana hiperglikemija, infekcije mokraćnih putova, poremećen metabolizam masti i prekomjerna težina, muški spol, pušenje i upotreba nefrotoksičnih lijekova.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija je bolest koja sporo napreduje, njena klinička slika ovisi o stadijumu patoloških promjena. U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuju se stadiji mikroalbuminurije, proteinurija i terminalni stadij hroničnog zatajenja bubrega.

Dugo vremena je dijabetička nefropatija asimptomatska, bez ikakvih vanjskih manifestacija. U početnoj fazi dijabetičke nefropatije primjećuje se povećanje veličine glomerula bubrega (hiperfunkcionalna hipertrofija), povećani bubrežni protok krvi i povećanje brzine glomerularne filtracije (GFR). Nekoliko godina nakon debatiranja dijabetesa uočavaju se početne strukturne promjene u glomerularnom aparatu bubrega. Ostaje veliki volumen glomerularne filtracije; izlučivanje albumina u urinu ne prelazi normalne vrijednosti (

Početna dijabetička nefropatija razvija se više od 5 godina nakon početka patologije i očituje se stalnom mikroalbuminurijom (> 30-300 mg / dan ili 20-200 mg / ml u jutarnjem urinu). Može se primijetiti periodično povećanje krvnog tlaka, posebno tijekom fizičkih napora. Pogoršanje bolesnika sa dijabetičkom nefropatijom primjećuje se tek u kasnim fazama bolesti.

Klinički izražena dijabetička nefropatija razvija se nakon 15-20 godina sa šećernom bolešću tipa 1, a karakterizira ga trajna proteinurija (razina proteina u urinu> 300 mg / dan), što ukazuje na nepovratnost lezije. Bubrežni protok krvi i GFR su smanjeni, arterijska hipertenzija postaje konstantna i teško ju je ispraviti. Nefrotski sindrom se razvija, što se manifestuje hipoalbuminemijom, hiperholesterolemijom, perifernim i šupljinskim edemom. Nivo kreatinina i uree u krvi je normalan ili blago povišen.

U terminalnoj fazi dijabetičke nefropatije dolazi do naglog pada funkcije filtracije i koncentracije bubrega: masivna proteinurija, nizak GFR, značajno povećanje uree u krvi i kreatinina u krvi, razvoj anemije, jak edem. U ovoj fazi se mogu značajno smanjiti hiperglikemija, glukozurija, izlučivanje endogenog inzulina mokraćom, te potreba za egzogenim inzulinom. Nefrotski sindrom napreduje, krvni tlak dostiže visoke vrijednosti, razvijaju se dispeptički sindrom, uremija i hronično zatajenje bubrega sa znakovima samootrovne tjelesne tvari metaboličkim produktima i oštećenjima različitih organa i sustava.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije je kritični zadatak. Da bi se postavila dijagnoza dijabetičke nefropatije, provode se biohemijski i opći test krvi, biohemijska i opća analiza urina, Rehbergov test, Zimnicki test i ultrazvuk bubrežnih žila.

Glavni markeri rane faze dijabetičke nefropatije su mikroalbuminurija i brzina glomerularne filtracije. Godišnjim pregledom bolesnika sa šećernom bolešću ispituje se dnevno izlučivanje albumina u urinu ili omjer albumin / kreatinin u jutarnjem dijelu.

Prelaz dijabetičke nefropatije u stadij proteinurije određuje se prisustvom proteina u općoj analizi urina ili izlučivanju albumina s urinom većim od 300 mg / dan. Dolazi do povećanja krvnog pritiska, znakova nefrotskog sindroma. Kasnu fazu dijabetičke nefropatije nije teško dijagnosticirati: dodaje se masivna proteinurija i smanjenje GFR-a (manje od 30 - 15 ml / min), porast razine kreatinina i uree u krvi (azotemija), anemija, acidoza, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hiperlipidemija i oticanje lica. i cijelog tijela.

Važno je provesti diferencijalnu dijagnozu dijabetičke nefropatije s drugim bubrežnim bolestima: hroničnim pijelonefritisom, tuberkulozom, akutnim i kroničnim glomerulonefritisom. U tu se svrhu može izvršiti bakteriološko ispitivanje urina na mikrofloru, ultrazvuk bubrega, ekskretorna urografija.U nekim slučajevima (s rano razvijenom i brzo rastućom proteinurijom, naglim razvojem nefrotskog sindroma, upornom hematurijom), radi razjašnjenja dijagnoze provodi se fino-iglasta aspiraciona biopsija.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Glavni cilj liječenja dijabetičke nefropatije je sprečavanje i odgađanje daljnjeg napredovanja bolesti do kroničnog zatajenja bubrega, smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija (IHD, infarkt miokarda, moždani udar). Uobičajeno u liječenju različitih stadija dijabetičke nefropatije je stroga kontrola šećera u krvi, krvnog pritiska, nadoknade za poremećaje metabolizma minerala, ugljikohidrata, proteina i lipida.

Lijekovi prvog izbora u liječenju dijabetičke nefropatije su inhibitori angiotenzin-pretvarajućeg enzima (ACE): antagonisti enalaprila, ramiprila, trandolaprila i angiotenzina (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, koji normaliziraju sistemsku i intraokularnu dispepsiju. Lijekovi se propisuju čak i s normalnim krvnim tlakom u dozama koje ne dovode do razvoja hipotenzije.

Počevši od faze mikroalbuminurije, indicirana je dijeta bez proteina, bez soli: ograničavanje unosa životinjskih proteina, kalijuma, fosfora i soli. Za smanjenje rizika od nastanka kardiovaskularnih bolesti potrebna je korekcija dislipidemije usljed ishrane s malo masnoće i uzimanjem lijekova koji normaliziraju spektar lipida u krvi (L-arginin, folna kiselina, statini).

U terminalnoj fazi dijabetičke nefropatije potrebne su detoksikacijske terapije, korekcija liječenja dijabetes melitusa, upotreba sorbenta, anti-azotemskih sredstava, normalizacija razine hemoglobina i sprečavanje osteodistrofije. S oštrim pogoršanjem bubrežne funkcije, postavlja se pitanje provođenja hemodijalize, kontinuirane peritonealne dijalize ili operativnog liječenja transplantacijom bubrega donora.

Predviđanje i prevencija dijabetičke nefropatije

Mikroalbuminurija uz pravovremeno prikladan tretman jedini je reverzibilni stadij dijabetičke nefropatije. U fazi proteinurije moguće je spriječiti napredovanje bolesti do CRF, dok dostizanje krajnje faze dijabetičke nefropatije dovodi do stanja nespojivog sa životom.

Trenutno su dijabetička nefropatija i CRF koji se razvijaju kao posljedica te vodeće indikacije za nadomjesnu terapiju - hemodijalizu ili transplantaciju bubrega. CRF zbog dijabetičke nefropatije uzrokuje 15% svih smrti kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 mlađih od 50 godina.

Prevencija dijabetičke nefropatije sastoji se u sistematskom promatranju pacijenata sa šećernom bolešću od strane endokrinologa-dijabetologa, pravovremenom korekcijom terapije, stalnim samokontrolom nivoa glikemije, poštivanjem preporuka liječnika.

Stadijum dijabetičke nefropatije. Ispitivanja i dijagnostika

U različito vrijeme liječnici su koristili različite klasifikacije nefropatije. U zastarjelim naučnim člancima i priručnicima spomenuti su ih oni koji su bili vrlo uopšteni i uključivali su samo tri klase. Savremeni nefrolozi u svojoj svakodnevnoj praksi koriste najnoviju klasifikaciju na osnovu brzine glomerularne filtracije. Klasifikacija po fazama uključuje sljedeće stavke:

1. I stadijum - zdrave strukturne jedinice bubrega preuzimaju ulogu mrtvih nefrona zbog kojih dolazi do njihove hipertrofije. U skladu s tim, krvni tlak u kapilarama glomerula raste i intenzitet filtracije raste,
2. II stadij - u patofiziologiji se naziva nijemi ili subklinički stadij. Ovo je vrijeme intenzivnih morfoloških promjena na bubrežnom tkivu. Bazalna membrana nefrona, kroz koju se krv zaista filtrira, značajno se zgušnjava. Nema kliničkih manifestacija.Samo u urinu može se povremeno zabilježiti neznatni višak albumina. U pravilu prođe otprilike 5-10 godina prije teške albuminurije,
3. Faza III se također naziva i stadij mikroalbuminurije, a više od polovine bolesnika ima prolazan karakter. Takav tok nefropatije može trajati 10-15 godina,
4. Stadij IV naziva se stadija teške nefropatije u kojoj se već primjećuje makroalbuminurija. Patogenezu bolesti u ovoj fazi karakterizira postepeno smanjenje brzine filtracije u nefronima. Zbog ove pozadine, većina dijabetičara može pokazati ozbiljnu arterijsku hipertenziju,
5. Faza V je terminalna. Dijabetička nefropatija je izražena, čiji simptomi ukazuju na jaku uremiju. Bubrezi se ne mogu nositi sa izlučivanjem dušika iz tijela i drugim metaboličkim produktima. Brzina filtracije oštro je smanjena. Pacijentima s nefropatijom ovog stadija hitno je potrebna hitna hemodijaliza i najbrža moguća transplantacija bubrega.

Svaka odrasla osoba, adolescent ili dijete kojima je dijagnosticiran dijabetes tipa 1 ili 2, trebaju imati klinički, biohemijski test krvi i redovitu analizu mokraće. Ovi pokazatelji karakteriziraju rad bubrega i ako se otkriju abnormalnosti omogućuju pravovremeno započinjanje terapije nefropatijom u njezinoj najranijoj fazi. Samo ovo zaista može pomoći odgoditi pojavu simptoma bolesti i omogućiti pacijentu da potpuno živi bez dijalize.

Dijagnoza patologije uključuje ispitivanje i detaljno prikupljanje pritužbi. Za liječnika su također veoma važne informacije o pozadinskim bolestima pacijenta. Poznavajući je, moći će pravilno provesti diferencijalnu dijagnozu s drugim patologijama bubrega, posebice s kroničnim pijelonefritisom, glomerulonefritisom i tuberkulozom mokraćnog sustava. Informativna metoda dijagnostike je ultrazvuk bubrega s dopplerografijom bubrežnih žila. Omogućuje vam da procijenite strukturu, veličinu organa i sekundarne promjene u njegovom opskrbi krvlju. U teškim slučajevima specijalisti pribjegavaju biopsiji i proučavanju uzorka tkiva pod mikroskopom s tačnim utvrđivanjem postotka zdravih nefrona na oštećenima.

Obratite pažnju! Nefropatiju kod dijabetesa karakteriše troja dijagnostičkih znakova, koji uključuju arterijsku hipertenziju, proteinuriju i smanjenje GFR-a.

Da bi liječnik ispravno dijagnosticirao, u skladu s ICD kodom, pacijent mora proći niz laboratorijskih ispitivanja ako se sumnja na nefropatiju u slučaju šećerne bolesti. Tretman, naime njegova efikasnost, takođe se vrednuje pomoću rezultata ispitivanja mokraće i krvi. Lista obaveznih analiza uključuje:

• opći i dnevni testovi urina za procjenu albuminurije,
• sjetva sedimenta mokraće na hranjive podloge kako bi se identificirali patogeni uzročnici infekcije,
• proračun stope glomerularne filtracije,
• biohemija seruma za određivanje uree, zaostalog azota i kreatinina.

Dijeta kod bubrežnih komplikacija dijabetesa

U početnim fazama patologije, samo promjena uobičajene prehrane može značajno usporiti napredovanje nefropatije i umanjiti intenzitet njegovih kliničkih manifestacija. Prije svega, potrebno je ograničiti unos soli na 3 grama dnevno. To se ne odnosi samo na čistu sol, već i na proizvode od kojih je uključena. Uključuju sve vrste industrijskih umaka, konzerviranu hranu, kobasice, kiseli krastavci.

Nefrolozi i urolozi preporučuju i dijetu sa malo proteina. Potrebno je jesti manje mesa, dok je bolje dati prednost dijetalnim vrstama: puretina, zečje meso. Osim toga, svi dijabetičari naglo ograničavaju unos ugljikohidrata, slatke hrane i masti.Dijeta je prilično stroga, međutim, nutricionisti mogu pomoći u stvaranju raznovrsnog i uravnoteženog dnevnog menija uz pomoć aromatičnih začina i bilja.

Kako problemi sa bubrezima utiču na negu dijabetesa

Ako se pacijentu s dijabetesom dodatno dijagnosticira nefropatija, tada se režim liječenja obično podvrgava određenim promjenama. Doze mnogih lijekova moraju se smanjiti ili čak potpuno otkazati zbog potencijalne nefrotoksičnosti. Broj jedinica primijenjenog inzulina mora se smanjiti, jer oštećeni bubrezi uklanjaju ga mnogo sporije, pa on ostaje u krvi dulje vrijeme. Ako se za nefropatiju propiše pogrešna doza metformina, može doći do ozbiljne komplikacije zvane laktacidoza i zahtijeva liječenje u odjelu intenzivne njege.

Hemodijaliza i peritonealna dijaliza

Ekstrakorporalne metode propisuju se konsultacijama stručnjaka. Primijenite ga u posljednjoj fazi kako biste detoksificirali, uklonili suvišni kalij, dušik i ureu iz krvi. Kriterijum za ove postupke je nivo kreatinina iznad 500 µmol l.

Prije hemodijalize postavlja se poseban intravenski kateter koji je povezan s posebnim uređajem koji uzima krv, zatim ga čisti i odmah vraća u bolesnikov vaskularni krevet. Ovaj postupak treba provoditi nekoliko puta tjedno i to samo u kliničkom okruženju, jer predstavlja rizik od infektivnih komplikacija i hipotenzije.

Značajka peritonealne dijalize je da peritoneum obavlja funkciju filtra, pa je kateter ubačen u trbušnu šupljinu. Zatim se u kapaljku ubrizgava tečnost, koja zatim nezavisno teče kroz cevi. Kroz to se uklanja višak otrovnih tvari.

Da bi se spriječio razvoj CKD-a, da bi se poboljšala prognoza i održao prilično visok nivo kvalitete života, potrebno je redovito podvrgavati sveobuhvatnom pregledu, svakodnevno pratiti pokazatelje glukoze i uzimati potpornu terapiju lijekovima koje je propisao liječnik.

Šta je dijabetička nefropatija

Jedna od opasnih komplikacija dijabetesa je nefropatija, što predstavlja kršenje ili potpuni gubitak funkcije bubrega. Patogeneza bolesti određena je iz nekoliko faktora:

• Hiperglikemija - dolazi do kršenja strukture i funkcija proteina u bubrežnim membranama, aktiviranje slobodnih radikala koji imaju citotoksični učinak.
• Hiperlipidemija - slično kao kod ateroskleroze, nastaje plak u bubrežnim žilama, što može dovesti do začepljenja.
• Intraperitonealna hipertenzija - očituje se hiperfiltracijom, tada dolazi do smanjenja funkcije čišćenja bubrega, povećava se udio vezivnog tkiva.

Nefropatija dijabetičkog porijekla u anamnezi pacijenta označena je kao hronična bolest bubrega s naznakom stadija. Prema ICD-10, bolest ima sljedeće kodove:

• s dijabetesom ovisnim o inzulinu kompliciranom bubrežnim tegobama - E 10.2,
• s zatajenjem bubrega i inzulinskom ovisnosti - E 11.2,
• ako kod dijabetesa nema dovoljno prehrane, pogođeni bubrezi - E 12.2,
• s nefropatskim poremećajima na pozadini navedenog oblika bolesti - E 13.2,
• sa neodređenim oblikom dijabetesa s oštećenjem bubrega - E 14.2.

Kliničke manifestacije bolesti ovise o stadijumu bolesti. U početnoj fazi se javljaju nespecifični simptomi:

• smanjene performanse, povećan umor,
• pojava opće slabosti,
• loša tolerancija na vježbanje,
• povremena vrtoglavica, glavobolja,
• pojava osećaja ustajale glave.

Kako napreduje sindrom Kimmelstil Wilson, manifestacije se proširuju. Uočeni su sljedeći klinički znakovi bolesti:

• pojava oteklina na licu ujutro,
• učestalo i bolno mokrenje,
• tupa bol u lumbalnom predelu,
• stalna žeđ
• visok krvni pritisak
• grčevi u telećim mišićima, bol, patološki prijelomi,
• mučnina i gubitak apetita.

Visoka glukoza u plazmi glavni je uzrok razvoja dijabetičke nefropatije. Naslage tvari na vaskularnom zidu uzrokuju neke patološke promjene:

• Lokalni edemi i strukturna pregradnja krvnih žila proizašli iz stvaranja proizvoda metabolizma glukoze u bubregu, koji se akumuliraju u unutrašnjim slojevima krvnih žila.
• Glomerularna hipertenzija je neprestano progresivno povećanje pritiska u nefronima.
• Poremećaj funkcija podocita, koji obezbeđuju procese filtracije u bubrežnim telima.
• Aktiviranje sistema renin-angiotenzin koji je predviđen za sprečavanje porasta krvnog pritiska.
• Dijabetička neuropatija - pogođeni sudovi perifernog nervnog sistema pretvaraju se u ožiljno tkivo, pa dolazi do oštećenja bubrežne funkcije.

Za pacijente s dijabetesom važno je stalno pratiti svoje zdravlje. Postoji nekoliko faktora rizika koji dovode do stvaranja nefropatije:

• neadekvatna kontrola nivoa glikemije,
• pušenje (maksimalni rizik javlja se kod konzumiranja više od 30 cigareta dnevno),
• rani razvoj dijabetesa ovisnog tipa o inzulinu,
• stabilno povećanje krvnog pritiska,
• prisutnost otežavajućih faktora u porodičnoj istoriji,
• hiperholesterolemija,
• anemija

Epidemiologija dijabetičke nefropatije

Prevalencija patologije zadržava se na 10-20 slučajeva na svaki milion rođenih. Odnos muškaraca i žena u korist ranijeg je 2 prema 1. Šećerna bolest tipa 1 ili dijabetes ovisan o insulinu primjećuju se u 30% slučajeva dijabetičke nefropatije. Šećerna bolest tipa 2 - u 20%. Nekoliko etničkih grupa, poput Indijanaca Amerike i naroda Afrike, vjerovatnije je izgledno zbog genetskih razloga.

1. faza - predklinička

U stvari, ako pređete na detalje, možete pronaći poliurija (izlučivanje velike količine urina), sporadično prisustvo šećera u urinu i porast glomerularnog filtrata. Trajanje ove faze bolesti ovisi o tome možete li kontrolirati razinu šećera u krvi: što je bolja kontrola, to će trajati i 1 stadij.

Stupanj 4 - Nefropatija

Karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

• Makroalbuminurija sa vrijednostima većim od 200 mcg u minuti.
• Arterijska hipertenzija.
• Progresivno pogoršanje bubrežne funkcije s povećanjem kreatinina.
• Postepeno smanjenje bubrežne glomerularne filtracije, čija vrijednost opada od 130 mililitara u minuti, na 30-10 ml / min.

5. faza - uremija

Terminalni stadij bolesti. Bubrežna funkcija beznadno je oštećena.. Stope glomerularne filtracije ispod 20 ml / min, jedinjenja koja sadrže dušik akumuliraju se u krvi. U ovoj fazi potrebna je dijaliza ili transplantacija organa.

Bolest se može razviti nekako izvrsno, ovisno o obliku dijabetesa, i to:

• sa dijabetesom tipa 1 stadiji koji prethode punoj nefropatiji traju od 1 do 2 godine, a stadij bolesti se mnogo brže degenerira u hiperuricemiju - od 2 do 5 godina.
• sa dijabetesom tipa 2 trend je nepredvidiviji, makroalbuminurija se pojavljuje najmanje nakon 20 ili više godina od pojave dijabetesa.

Zašto se razvija dijabetička nefropatija

Savremena medicinska znanost nije u stanju da navede tačne uzroke razvoja dijabetičke nefropatije. Ipak, postoji dovoljno razloga za navođenje broja faktori koji doprinose njegovom razvoju.

Ovi faktori su:

• Genetska predispozicija. Postoji predispozicija zabilježena u genima svake bolesne osobe.Predispozicija je često rezultat utjecaja dvostruke komponente: porodične i rasne. Neke rase (Indijanci i Afrikanci) imaju veću vjerojatnost da će doživjeti nefropatiju.
• Hiperglikemija. Kontroliranje šećera u krvi je presudan faktor. Eksperimentalno je utvrđeno da optimalna kontrola nivoa glukoze kod obe vrste dijabetesa značajno produžuje vrijeme koje protekne između početka dijabetesa i početka albuminurije.
• Hipertenzija. Visoki krvni pritisak doprinosi razvoju bolesti. To važi za dijabetes tipa 1 kao i za dijabetes tipa 2. Stoga je u bolesnika sa šećernom bolešću liječenje arterijske hipertenzije vrlo važno.
• Proteinurija. Proteinurija može biti i posljedica dijabetičke nefropatije i njezin uzrok. Zaista, proteinurija određuje intersticijsku upalu, što dovodi do fibroze (zamjenjujući normalno vlaknasto tkivo koje nema funkcionalne karakteristike izvornog tkiva). Kao rezultat toga, funkcija bubrega bledi.
• Visoko proteinska dijeta. Obilan unos proteinskih proizvoda određuje viši nivo proteina u urinu, a samim tim i veću vjerovatnost za razvoj dijabetičke nefropatije. Ta je izjava napravljena iz eksperimentalnih promatranja stanovništva sjeverne Europe, čiji stanovnici konzumiraju puno životinjskih proteina.
• Pušenje cigareta. Pušači sa dijabetesom imaju veću vjerojatnost da će razviti nefropatiju od nepušača.
• Dislipidemija. To jest, visoka razina lipida u krvi, a samim tim i holesterola i triglicerida. Pojavljuje se kod bolesnika sa šećernom bolešću koja nije ovisna o insulinu i ubrzava razvoj oštećene bubrežne funkcije.

Dijagnoza nefropatije: pregled urina i albuminski test

U srcu dijagnoza nefropatije kod pacijenata sa dijabetesom leže analiza mokraće i pretraga albuma. Naravno, ako imate albuminuriju ili mikroalbuminuriju, kako biste pouzdano dijagnosticirali dijabetičku nefropatiju, potrebno je isključiti sve ostale uzroke koji mogu izazvati ovo stanje (infekcija mokraćnog sustava ili prekomjerni fizički napor duže vrijeme).

Proučava se nivo albumina procjena brzine glomerularne filtracije i kreatinin u serumu. Pozitivnost mikro / makroalbuminurije potvrđuje se nakon barem 2 pozitivna testa tokom tri meseca.

U slučaju pacijenata koji pate od dijabetes tipa 1test mikroalbuminurije treba izvoditi najmanje jednom godišnjepočevši od dijagnoze dijabetesa.

U slučaju pacijenata koji pate od dijabetes tipa 2, studija mikroalbuminurije trebala bi se provesti u vrijeme dijagnoze dijabetesa, a potom jednom godišnje.

Terapija dijabetičke nefropatije

Najbolji tretman za nefropatiju je prevencija. Da bismo ga shvatili, potrebno je pravovremeno otkriti mikroalbuminuriju i usporiti njen razvoj.

Da biste usporili pojavu mikroalbuminurije, morate:

• Držite šećer u krvi pod nadzorom. Stanje koje se postiže pravilnom ishranom, uzimanjem lijekova protiv dijabetesa i redovnim aerobnim fizičkim aktivnostima.
• Držite krvni pritisak pod nadzorom. Za to je potrebno kontrolirati tjelesnu težinu, pridržavati se dijeta s malo natrijuma i bogate kalijumom i koristiti antihipertenzivne lijekove.
• Slijedite dijetu s niskim udjelom proteina. Dnevni unos proteina trebao bi biti između 0,6 i 0,9 grama po kilogramu tjelesne težine.
• Održavajte LDL holesterol ispod 130 mg po decilitru krvi.

Kad bolest napreduje do terminalnog stadija, hemodijaliza ili transplantacija bubrega postaju jedini oblik liječenja.U bolesnika sa dijabetesom tipa 1, u kojima ćelije gušterače ne izlučuju transplantaciju inzulina, bubrega i gušterače.

Pomoćna dijeta za prevenciju nefropatije

Kao što smo vidjeli, visoka količina proteina i natrijuma važan je faktor rizika. Dakle, kako bi se spriječilo napredovanje patologije, treba slijediti prehranu sa malo proteina i natrijuma.

Unos proteina treba biti između 0,6 i 1 g na kilogram tjelesne težine.

Kalorije se kreću između 30 i 35 kcal po kg tjelesne težine.

Za pacijenta teškog oko 70 kg, dijeta treba sadržavati oko 1600-2000 kalorija, od čega je 15% proteina.

Osnove liječenja dijabetičke nefropatije

Osnovni principi za prevenciju i liječenje dijabetičke nefropatije u I-III fazi uključuju:

• glikemijska kontrola
• kontrola krvnog pritiska (nivo krvnog pritiska treba da bude 2,6 mmol / l, TG> 1,7 mmol / l); potrebna je korekcija hiperlipidemije (dijeta za snižavanje lipida), uz nedovoljnu efikasnost - lijekovi za snižavanje lipida.

Sa LDL> 3 mmol / L naznačen je stalan unos statina:

• Atorvastatin - unutar 5-20 mg jednom dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
• Lovastatin unutar 10-40 mg jednom dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
• Simvastatin unutar 10-20 mg jednom dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno.
• Doze statina se ispravljaju da bi se postigao ciljni nivo LDL od 6,8 ​​mmol / L), a normalan GFR pokazuje fibrate:
• Oralni fenofibrat 200 mg jednom dnevno, trajanje određuje pojedinačno ili
• Ciprofibrirati unutar 100-200 mg / dan, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

Obnavljanje poremećene intrakubularne hemodinamike u fazi mikroalbuminurije može se postići ograničavanjem potrošnje životinjskih proteina na 1 g / kg / dan.

Ispravljanje poremećaja metabolizma i elektrolita kod hroničnog zatajenja bubrega

Kad se pojavi proteinurija, propisana je dijeta sa malo proteina i malo soli, ograničenje unosa životinjskih proteina na 0,6-0,7 g / kg tjelesne mase (u prosjeku do 40 g proteina), uz dovoljan unos kalorija (35-50 kcal / kg / dan), ograničavajući sol na 3-5 g / dan.

Pri nivou kreatinina u krvi od 120-500 µmol / L provodi se simptomatska terapija hroničnog zatajenja bubrega, uključujući liječenje bubrežne anemije, osteodistrofiju, hiperkalemiju, hiperfosfatemiju, hipokalcemiju itd. S razvojem kroničnog zatajenja bubrega poznate su poteškoće u kontroli metabolizma ugljikohidrata povezane s promjenom potreba za inzulinom. Ova kontrola je prilično složena i treba je provoditi pojedinačno.

Sa hiperkalemijom (> 5,5 meq / l) pacijentima se propisuju:

• Hidrohrotiazid oralno 25-50 mg ujutro na prazan stomak ili
• Furosemid unutar 40-160 mg ujutro na prazan stomak 2-3 puta tjedno.

• Polistirensulfonat natrijuma oralno 15 g 4 puta dnevno dok se ne dostigne nivo kalijuma u krvi i ne održi više od 5,3 meq / l.

Nakon dostizanja nivoa kalijuma u krvi od 14 meq / l, lijek se može zaustaviti.

U slučaju koncentracije kalijuma u krvi većoj od 14 meq / l i / ili znakova teške hiperkalemije na EKG-u (produljenje PQ intervala, proširenje QRS kompleksa, glatkoća P talasa), pod nadzorom EKG-a pod hitno se primjenjuje:

• Kalcijev glukonat, 10% -tna otopina, 10 ml intravenozno mlaziti 2-5 minuta jednom, u nedostatku promjena na EKG-u, moguće je ponavljanje injekcije.
• Rastvorljivi inzulin (ljudski ili svinjski) kratkotrajnog djelovanja 10-20 IU u otopini glukoze (25-50 g glukoze) intravenski (u slučaju normoglikemije), s hiperglikemijom se daje samo inzulin u skladu s razinom glikemije.
• Natrijum bikarbonat, 7,5% rastvor, 50 ml intravenski, tokom 5 minuta (u slučaju istodobne acidoze), u nedostatku efekta, ponovite davanje posle 10-15 minuta.

Ako ove mjere nisu efikasne, vrši se hemodijaliza.

U bolesnika sa azotemijom koriste se enterosorbenti:

• Aktivirani ugljen unutar 1-2 g 3-4 dana, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
• Povidon, prašak, unutar 5 g (rastvoren u 100 ml vode) 3 puta dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

U slučaju kršenja metabolizma fosfora i kalcijuma (obično hiperfosfatemije i hipokalcemije) propisuje se dijeta, ograničava se fosfat u hrani na 0,6-0,9 g / dan, uz njegovu neučinkovitost, koriste se preparati kalcijuma. Ciljana razina fosfora u krvi je 4,5-6 mg%, kalcijuma - 10,5-11 mg%. U ovom slučaju je rizik od ektopične kalcifikacije minimalan. Upotreba gelova za vezanje aluminijum-fosfata trebala bi biti ograničena zbog visokog rizika od opijenosti. Inhibicija endogene sinteze 1,25-dihidroksivitamina D i rezistencija kostiju na paratireoidni hormon pogoršavaju hipokalcemiju, u borbi protiv kojih se propisuju metaboliti vitamina D. Kod teškog hiperparatiroidizma indicirano je hirurško uklanjanje hiperplastičnih paratireoidnih žlijezda.

Pacijentima sa hiperfosfatemijom i hipokalcemijom propisuju se:

• Kalcijum karbonat u početnoj dozi od 0,5-1 g elementarnog kalcijuma unutar 3 puta dnevno uz obroke, ako je potrebno, povećavajte dozu svaka 2-4 tjedna (do maksimalno 3 g 3 puta dnevno) do razine fosfora u krvi 4, 5-6 mg%, kalcijum - 10.5-11 mg%.

• Kalcitriol 0,25-2 mcg oralno 1 put dnevno pod nadzorom kalcijuma u serumu dva puta nedeljno. U prisutnosti bubrežne anemije s kliničkim manifestacijama ili istodobnom kardiovaskularnom patologijom propisuje se.
• Epoetin-beta supkutano 100-150 IU / kg jednom tjedno dok hematocrit ne dostigne 33-36%, nivo hemoglobina je 110-120 g / l.
• Željezni sulfat unutar 100 mg (u obliku željeznog željeza) 1-2 puta dnevno po 1 sat hrane, u dužem trajanju ili
• Kompleks saharoze željeza (III) hidroksida (rastvor 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) prije infuzije, razrijediti 0,9% u otopini natrijum-hlorida (za svaki 1 ml lijeka 20 ml otopine), intravenski primenjuje se brzinom od 100 ml tokom 15 min 2-3 puta nedeljno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
• Kompleks željezovog (III) hidroksida saharoze (rastvor 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravenski brzinom od 1 ml / min 2-3 puta tjedno, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

Indikacije za ekstraorporalno liječenje kroničnog zatajenja bubrega u šećernoj bolesti određuju se ranije nego kod bolesnika s drugačijom bubrežnom patologijom, budući da se kod zadržavanja tekućine dijabetes melitus, poremećene ravnoteže dušika i elektrolita razvijaju kod viših vrijednosti GFR-a. S smanjenjem GFR-a manjim od 15 ml / min i povećanjem kreatinina na 600 μmol / l, potrebno je procijeniti indikacije i kontraindikacije za upotrebu metoda zamjenske terapije: hemodijalize, peritonealne dijalize i transplantacije bubrega.

, , , , , ,

Lečenje uremije

Povećanje serumskog kreatinina u rasponu od 120 do 500 µmol / L karakterizira konzervativni stadij hroničnog zatajenja bubrega. U ovoj fazi provodi se simptomatsko liječenje usmjereno na otklanjanje intoksikacije, zaustavljanje hipertenzivnog sindroma i ispravljanje poremećaja vode-elektrolita. Veće vrijednosti kreatinina u serumu (500 µmol / L i više) i hiperkalemije (više od 6,5-7,0 mmol / L) ukazuju na početak terminalnog stadija hroničnog zatajenja bubrega, što zahtijeva metode ekstrakorporalne dijalize prečišćavanja krvi.

Liječenje bolesnika s dijabetesom u ovoj fazi provode zajednički endokrinolozi i nefrolozi. Pacijenti u terminalnom stadijumu hroničnog zatajenja bubrega hospitalizirani su u specijaliziranim nefrološkim odjeljenjima opremljenim dijaliznim aparatima.

Liječenje dijabetičke nefropatije u konzervativnoj fazi hroničnog zatajenja bubrega

U bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 i 2 koji su na terapiji inzulinom, progresija kroničnog zatajenja bubrega često se karakterizira razvojem hipoglikemijskih stanja koja zahtijevaju smanjenje doze egzogenog inzulina (fenomen Zabrody).Razvoj ovog sindroma posljedica je činjenice da s ozbiljnim oštećenjem bubrežnog parenhima smanjuje aktivnost bubrežne insulinaze koja sudjeluje u razgradnji inzulina. Stoga se egzogeno primijenjeni inzulin sporo metabolizira, dugo cirkuliše u krvi, uzrokujući hipoglikemiju. U nekim slučajevima potreba za inzulinom smanjuje se toliko da su liječnici prisiljeni na neko vrijeme otkazati injekcije inzulina. Sve promjene u dozi inzulina treba obaviti samo uz obaveznu kontrolu nivoa glikemije. Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 koji su primali oralne hipoglikemijske lijekove, s razvojem hroničnog zatajenja bubrega, moraju biti prebačeni na inzulinsku terapiju. To je zbog činjenice da s razvojem kroničnog zatajenja bubrega naglo smanjuje izlučivanje gotovo svih preparata sulfonilureje (osim gliklazida i glicidona) i lijekova iz skupine biguanida, što dovodi do povećanja njihove koncentracije u krvi i povećanog rizika od toksičnih učinaka.

Ispravljanje krvnog pritiska postaje glavni tretman progresivne bolesti bubrega, što može usporiti početak zatajenja bubrega u završnoj fazi. Cilj antihipertenzivne terapije, kao i proteinurni stadijum dijabetičke nefropatije, je održavanje krvnog pritiska na razini ne većoj od 130/85 mm Hg. ACE inhibitori smatraju se lijekovima prvog izbora, kao i u ostalim fazama dijabetičke nefropatije. Istodobno, treba se sjetiti potrebe pažljive primjene ovih lijekova s ​​izraženim stadijem kroničnog zatajenja bubrega (nivo kreatinina u serumu većem od 300 µmol / L) zbog mogućeg prolaznog pogoršanja funkcije bubrežne filtracije i razvoja hiperkalemije. U fazi kroničnog zatajenja bubrega, u pravilu monoterapija ne stabilizira razinu krvnog tlaka, pa se preporučuje provođenje kombinirane terapije antihipertenzivnim lijekovima koji pripadaju različitim skupinama (ACE inhibitori + petljanski diuretici + blokatori kalcijevih kanala + selektivni beta blokatori + lijekovi centralne akcije) . Često, samo 4-komponentni režim liječenja hipertenzije kod hroničnog zatajenja bubrega može postići željenu razinu krvnog tlaka.

Osnovni princip za liječenje nefrotskog sindroma je uklanjanje hipoalbuminemije. Uz smanjenje koncentracije albumina u serumu ispod 25 g / l, preporučuje se infuzija otopina albumina. Istodobno se koriste diuretici u petlji, a doza primijenjenog furosemida (na primjer, lasix) može doseći 600-800 pa čak i 1000 mg / dan. Diuretici koji čuvaju kalijum (spironolakton, triamteren) u fazi hroničnog zatajenja bubrega ne koriste se zbog opasnosti od razvoja hiperkalemije. Tiazidni diuretici su takođe kontraindicirani kod zatajenja bubrega, jer doprinose smanjenju funkcije filtracije bubrega. Unatoč masovnom gubitku proteina u urinu s nefrotskim sindromom, potrebno je i dalje pridržavati se načela prehrane s malo proteina, u kojem sadržaj proteina životinjskog porijekla ne smije biti veći od 0,8 g na 1 kg tjelesne težine. Nefrotski sindrom karakterizira hiperholesterolemija, pa režim liječenja nužno uključuje lijekove za snižavanje lipida (najefikasniji lijekovi iz skupine statina). Prognoza bolesnika sa šećernom bolešću s dijabetičkom nefropatijom u fazi kroničnog zatajenja bubrega i s nefrotskim sindromom izuzetno je nepovoljna. Takvi se pacijenti moraju hitno pripremiti za ekstrakulturno liječenje hroničnog zatajenja bubrega.

Pacijenti u fazi hroničnog zatajenja bubrega, kada kreatinin u serumu prelazi 300 µmol / l, zahtijevaju maksimalno ograničenje životinjskih proteina (na 0,6 g po 1 kg tjelesne težine). Samo u slučaju kombinacije kroničnog zatajenja bubrega i nefrotskog sindroma, dopušteno je konzumiranje proteina u količini od 0,8 g na kg tjelesne težine.

Ako vam je potrebno cjeloživotno pridržavanje dijeta sa malo proteina kod bolesnika s pothranjenošću, mogu se pojaviti problemi povezani s katabolizmom vlastitih proteina. Iz tog razloga preporučuje se upotreba ketonskih analoga aminokiselina (na primjer, lijek ketosteril). U liječenju ovim lijekom potrebno je kontrolirati nivo kalcijuma u krvi budući da se često razvija hiperkalcemija.

Anemija, koja se često javlja kod pacijenata sa hroničnim zatajivanjem bubrega, obično je povezana sa smanjenom sintezom bubrežnog eritropoetina - hormona koji obezbeđuje eritropoezu. U svrhu nadomjesne terapije koristi se rekombinantni humani eritropoetin (epoetin alfa, epoetin beta). Na pozadini liječenja, nedostatak željeza u serumu često se pojačava, pa je za efikasnije liječenje preporučljivo kombinirati terapiju eritropoetinom kombinirati s lijekovima koji sadrže željezo. Među komplikacijama terapije eritropoetinom primjećuje se razvoj teške arterijske hipertenzije, hiperkalemija i visok rizik od tromboze. Sve ove komplikacije lakše je kontrolirati ako se pacijent nalazi na liječenju na hemodijalizi. Stoga samo 7-10% pacijenata prima terapiju eritropoetinom u fazi pre-dijalize hroničnog zatajenja bubrega, a oko 80% započinje s ovim liječenjem kada je prebačeno na dijalizu. Uz nekontroliranu arterijsku hipertenziju i tešku koronarnu bolest srca, liječenje eritropoetinom je kontraindicirano.

Razvoj hroničnog zatajenja bubrega karakterizira hiperkalemija (više od 5,3 mmol / L) uslijed smanjenja bubrežne ekskrecije. Iz tog razloga bolesnicima se savjetuje da iz prehrane isključe hranu bogatu kalijem (banane, suhe marelice, agrumi, grožđice, krompir). U slučajevima kada hiperkalemija dostigne vrijednosti koje prijete zastoju srca (više od 7,0 mmol / l), fiziološki antagonist kalija, 10% -tna otopina kalcijevog glukonata, daje se intravenski. Jone za razmenu jona se takođe koriste za uklanjanje kalijuma iz organizma.

Poremećaji metabolizma fosfora i kalcijuma kod hroničnog zatajenja bubrega karakteriziraju razvoj hiperfosfatemije i hipokalcemije. Za ispravljanje hiperfosfatemije koristi se ograničenje konzumacije hrane bogate fosforom (riba, tvrdi i prerađeni sirevi, heljda i dr.) I unošenje lekova koji vezuju fosfor u crevima (kalcijum karbonat ili kalcijum acetat). Za ispravljanje hipokalcemije propisani su preparati kalcijuma, kolekalciferol. Po potrebi se vrši kirurško uklanjanje hiperplastičnih paratireoidnih žlijezda.

Enterosorbenti su tvari koje mogu vezati toksične proizvode u crijevima i ukloniti ih iz tijela. Djelovanje enterosorbenata kod hroničnog zatajenja bubrega ima za cilj, s jedne strane, da izazovu obrnutu apsorpciju uremijskih toksina iz krvi u crijeva, a s druge, da smanji protok crijevnih toksina iz crijeva u krv. Kao enterosorbenti možete koristiti aktivni ugljen, povidon (na primjer, enterodesis), minisorb, jono-izmjenjivačke smole. Enterosorbenti se moraju uzimati između obroka, 1,5-2 sata nakon uzimanja glavnih lijekova. Prilikom liječenja sorbentima važno je pratiti pravilnost aktivnosti crijeva, ako je potrebno, propisati laksative ili izvršiti klistire za čišćenje.

Principi tretmana

Liječenje dijabetičke nefropatije ima nekoliko smjerova:

• normalizacija nivoa šećera u organizmu,
• kontrola krvnog pritiska
• obnavljanje metabolizma masti,
• eliminacija ili prestanak razvoja patoloških promjena u bubrezima.

Terapija je skup mjera:

• lečenje lekovima
• dijetalna hrana
• recepti tradicionalne medicine.

Kod težih oštećenja bubrega provodi se bubrežna nadomjesna terapija.

Takođe, pacijent mora:

• Razumno pojačati fizičku aktivnost
• odreći se loših navika (pušenje, alkohol),
• poboljšati psiho-emocionalnu pozadinu, izbjegavati stres,
• održavati optimalnu tjelesnu težinu.

I ako se u prvim fazama liječenje propiše u obliku preventivnih mjera, zanemareni slučajevi omogućavaju ozbiljniji pristup.

Za liječenje dijabetičke nefropatije sve metode za otklanjanje patologije propisuje liječnik.

Normaliziraj šećer

Normalizacija glukoze u tijelu dolazi do izražaja u liječenju nefropatije, jer to je precijenjeni indeks šećera koji je glavni uzrok razvoja bolesti.

Kliničke studije su utvrdile: ako duži period indeks glikemijskog hemoglobina ne pređe 6,9%, moguć je razvoj nefropatije.

Stručnjaci priznaju vrijednosti glikoziranog hemoglobina veće od 7% pri visokom riziku od hipoglikemijskog stanja, kao i u bolesnika s teškim srčanim patologijama.

Za korekciju terapije insulinom potrebno je: pregledati lijekove koji se koriste, njihov režim doziranja i doziranje.

U pravilu se koristi sljedeća shema: produljeni inzulin se daje 1-2 puta dnevno, lijek kratkog djelovanja - prije svakog obroka.

Izbor lijekova za snižavanje šećera kod bolesti bubrega je ograničen. Upotreba lijekova, čije se izvlačenje izvodi preko bubrega, kao i nepoželjnog djelovanja na tijelo, nepoželjna je.

Uz patologiju bubrega, uporaba:

• biguanidi koji mogu uzrokovati laktacidozu do kome,
• tiazolindion, doprinose zadržavanju tečnosti u tijelu,
• glibenklamid zbog rizika od kritičnog smanjenja glukoze u krvi.

Za dijabetičare tipa 2 preporučuje se upotreba najsigurnijih oralnih lijekova koji imaju nizak postotak izlaza kroz bubrege:

Ako nije moguće postići zadovoljavajuću nadoknadu na štetu tableta dijabetičara tipa 2, stručnjaci pribjegavaju kombiniranom liječenju primjenom inzulina dugog djelovanja. U ekstremnim slučajevima pacijent se potpuno prebacuje na inzulinsku terapiju.

Istodobna transplantacija bubrega i gušterače

Ideja takve kombinirane operacije opravdana je mogućnošću potpune kliničke rehabilitacije pacijenta jer uspješna transplantacija organa uključuje otklanjanje manifestacija bubrežnog zatajenja i samog dijabetesa melitusa, što je uzrokovalo patologiju bubrega. Istovremeno je stopa preživljavanja bolesnika sa šećernom bolešću i transplantacijom nakon takvih operacija niža nego kod izolirane transplantacije bubrega. To je zbog velikih tehničkih poteškoća u izvođenju operacije. Ipak, do kraja 2000. godine u Sjedinjenim Američkim Državama obavljeno je više od 1000 kombiniranih transplantacija bubrega i gušterače. Trogodišnje preživljavanje pacijenata iznosilo je 97%. Značajno poboljšanje kvalitete života pacijenata, obustava napredovanja oštećenja na ciljnim organima kod šećerne bolesti i neovisnost o inzulinu otkriveni su u 60-92% bolesnika. Kako se nove tehnologije poboljšavaju u medicini, moguće je da će u narednim godinama ova vrsta nadomjesne terapije zauzeti vodeću poziciju.

, , , , , , , , , , , ,

Obnavljanje selektivnosti podruma glomerula

Poznato je da važnu ulogu u razvoju dijabetičke nefropatije igra oslabljena sinteza glikozaminoglikan heparan sulfata, koji je dio bazalne membrane glomerula i osigurava bubrežni filter koji selektivno nabija.Nadoknađivanje rezervi ovog spoja u vaskularnim membranama moglo bi vratiti oštećenu propustljivost membrane i smanjiti gubitak proteina u urinu. Prvi pokušaji upotrebe glikozaminoglikana za liječenje dijabetičke nefropatije napravili su G. Gambaro i sur. (1992) kod štakora sa streptozotocin dijabetesom. Utvrđeno je da njegovo rano imenovanje - na prvenac šećerne bolesti - sprečava razvoj morfoloških promjena u bubrežnom tkivu i pojavu albuminurije. Uspješne eksperimentalne studije omogućile su nam da pređemo na klinička ispitivanja lijekova koji sadrže glikozaminoglikane radi prevencije i liječenja dijabetičke nefropatije. U novije vrijeme na ruskom farmaceutskom tržištu pojavio se lijek glikozaminoglikana Alfa Wassermanna (Italija) Vesel Douay F (INN - sulodeksid). Lijek sadrži dva glikozaminoglikana - heparin niske molekularne težine (80%) i dermatan (20%).

Naučnici su istraživali nefroprotektivnu aktivnost ovog lijeka kod pacijenata sa šećernom bolešću tipa 1 s različitim fazama dijabetičke nefropatije. U bolesnika sa mikroalbuminurijom izlučivanje albumina u urinu značajno se smanjilo već nedelju dana nakon početka lečenja i ostalo je na dostignutoj razini 3–9 meseci nakon prekida leka. U bolesnika s proteinurijom izlučivanje proteina u urinu značajno se smanjilo 3-4 tjedna nakon početka liječenja. Postignuti efekat je trajao i nakon prekida lijeka. Nisu primijećene komplikacije liječenja.

Stoga se lijekovi iz skupine glikozaminoglikana (posebno sulodeksid) mogu smatrati učinkovitim, lišen nuspojava heparina i jednostavnim u korištenju patogenetskog liječenja dijabetičke nefropatije.

Normalizacija krvnog pritiska

Kada se pojave patološke promjene u bubrezima, vrlo je važno normalizirati pokazatelje krvnog tlaka i eliminirati čak i njihov minimalni višak.

Krvni pritisak, najprikladnija norma, omogućava vam da usporite razvoj patoloških procesa u bubrezima.

Prilikom odabira lijekova potrebno je uzeti u obzir i njihov utjecaj na zahvaćeni organ. U pravilu, stručnjaci pribjegavaju sljedećim grupama lijekova:

• ACE inhibitori (Lisinopril, Enalapril). Lijekovi se koriste u svim fazama patologije. Poželjno je da trajanje izlaganja ne prelazi 10-12 sati. U liječenju ACE inhibitora potrebno je smanjiti upotrebu kuhinjske soli na 5 g dnevno i proizvoda koji sadrže kalij.
• Blokatori receptora za angiotenzin (Irbesartan, Losartan, Eprosartap, Olmesartan). Lijekovi pomažu u smanjenju ukupnog arterijskog i intrakranijalnog pritiska u bubrezima.
• Saluretikam (Furosemid, Indapamid).
• Blokatori kalcijumovih kanala (Verapamil, itd.). Lijekovi inhibiraju prodiranje kalcijuma u stanice tijela. Ovaj efekt pomaže proširivanju koronarnih žila, poboljšanju protoka krvi u srčanom mišiću i, kao rezultat, uklanjanju arterijske hipertenzije.

Ispravka metabolizma lipida

Uz oštećenje bubrega, sadržaj holesterola ne smije prelaziti 4,6 mmol / L, trigliceridi - 2,6 mmol / L. Izuzetak su srčane bolesti kod kojih nivo triglicerida treba biti manji od 1,7 mmol / L.

Za otklanjanje ovog kršenja neophodno je koristiti sljedeće grupe lijekova:

• Staninov (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin). Lijekovi smanjuju proizvodnju enzima koji sudjeluju u sintezi kolesterola.
• Fibrati (Fenofibrat, Klofibrat, Cyprofibrate). Lijekovi snižavaju masti u plazmi aktiviranjem metabolizma lipida.

Eliminacija bubrežne anemije

Bubrežna anemija opažena je kod 50% bolesnika sa oštećenjem bubrega i javlja se u fazi proteinurije.U ovom slučaju hemoglobin ne prelazi 120 g / l kod žena i 130 g / l u predstavnika snažne polovine čovječanstva.

Pojava procesa dovodi do nedovoljne proizvodnje hormona (eritropoetina), što doprinosi normalnoj hematopoezi. Bubrežna anemija često je praćena nedostatkom gvožđa.

Fizičke i mentalne performanse pacijenta opadaju, seksualna funkcija slabi, apetit i san su narušeni.

Pored toga, anemija doprinosi bržem razvoju nefropatije.

Za nadoknadu nivoa gvožđa, Venofer, Ferrumleck itd. Daju se intravenski.

Uticaj na neenzimske glikozilirane proteine

Neenzimski glikozilirani strukturni proteini membrane podloga glomerula u uvjetima hiperglikemije dovode do kršenja njihove konfiguracije i gubitka normalne selektivne propusnosti za proteine. Obećavajući smjer u liječenju vaskularnih komplikacija dijabetesa je potraga za lijekovima koji mogu prekinuti reakciju neenzimske glikozilacije. Zanimljiv eksperimentalni nalaz bila je otkrivena sposobnost acetilsalicilne kiseline da smanjuje glikozilirane proteine. Međutim, njegovo imenovanje kao inhibitora glikozilacije nije našlo široku kliničku distribuciju, jer doze na koje lijek ima učinak treba biti prilično velike, što je prepuno razvoju nuspojava.

Za prekid reakcije neenzimske glikozilacije u eksperimentalnim studijama od kraja 80-ih godina 20. stoljeća, uspješno se koristi lijek aminoguanidin, koji nepovratno reagira s karboksilnim skupinama reverzibilnih produkata glikozilacije, zaustavljajući ovaj proces. U novije vreme sintetizovan je specifičniji inhibitor stvaranja krajnjih produkata glikozilacije piridoksamina.

, , , , , , , , , ,

Uticaj na metabolizam glukoze u poliolu

Pojačani metabolizam glukoze duž poliološkog puta pod utjecajem enzima aldoza reduktaze dovodi do nakupljanja sorbitola (osmotski aktivne tvari) u tkivima koja nisu ovisna o inzulinu, što također doprinosi razvoju kasnih komplikacija šećerne bolesti. Kako bi prekinuo ovaj proces, u klinici se koriste lijekovi iz skupine inhibitora aldoze reduktaze (tolrestat, statil). Brojna istraživanja pokazala su smanjenje albuminurije kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 koji su primali inhibitore aldoze reduktaze. Međutim, klinička učinkovitost ovih lijekova je izraženija u liječenju dijabetičke neuropatije ili retinopatije, a manje u liječenju dijabetičke nefropatije. Možda je to posljedica činjenice da poliološki put metabolizma glukoze igra manju ulogu u patogenezi oštećenja bubrega dijabetičara od žila drugih tkiva koja nisu ovisna o inzulinu.

, , , , , , , , , , , , ,

Uticaj na aktivnost endotelnih ćelija

U eksperimentalnim i kliničkim studijama uloga endotelina-1 kao posrednika u progresiji dijabetičke nefropatije jasno je utvrđena. Stoga se pažnja mnogih farmaceutskih kompanija okrenula sintezi lijekova koji mogu blokirati povećanu proizvodnju ovog faktora. Trenutno su eksperimentalna ispitivanja lijekova koji blokiraju receptore za endotelin-1. Prvi rezultati ukazuju na manju efikasnost ovih lijekova u usporedbi s ACE inhibitorima.

, , , , , , , , ,

Procjena efikasnosti liječenja

Kriteriji za učinkovitost prevencije i liječenja dijabetičke nefropatije uključuju opće kriterije za učinkovito liječenje dijabetes melitusa, kao i prevenciju klinički izraženih stadija dijabetičke nefropatije i usporavanje smanjenja filtracijske funkcije bubrega i napredovanje hroničnog zatajenja bubrega.

, , , , , , , , ,

Ravnoteža elektrolita

Sposobnost enterosorbentnih lijekova da apsorbiraju štetne tvari iz gastrointestinalnog trakta doprinosi značajnom smanjenju intoksikacije uzrokovanom oštećenom funkcijom bubrega i korištenim lijekovima.

Enterosorbents (aktivni ugalj, Enterodesis itd.) Liječnik propisuje pojedinačno i uzima se sat i pol do dva sata prije jela i lijekova.

Visoki nivo kalijuma u organizmu (hiperkalemija) eliminira se uz pomoć antagonista kalija, otopine kalcijumovog glukonata, inzulina s glukozom. S neuspjehom liječenja moguća je hemodijaliza.

Eliminirajte albuminuriju

Oštećeni bubrežni glomeruli, čak i uz intenzivnu terapiju nefropatije, izazivaju prisustvo proteinskih tvari u urinu.

Renalna propustljivost bubrega se obnavlja uz pomoć nefroprotektivnog lijeka Sulodeksid.

U nekim slučajevima, stručnjaci propisuju Pentoksifilin i Fenofibrat za uklanjanje albuminurije. Lijekovi imaju dobar učinak, ali omjer rizika od nuspojava i koristi od njihove upotrebe od strane stručnjaka nije u potpunosti procijenjen.

Dijaliza - pročišćavanje krvi posebnim aparatom ili kroz peritoneum. Ovom metodom nemoguće je izliječiti bubrege. Njegova je svrha zamjena organa. Postupak ne uzrokuje bol i pacijenti ga normalno podnose.

Za hemodijalizu koristi se poseban uređaj - dijalizator. Ulazeći u aparat, krv se oslobađa toksičnih supstanci i viška tečnosti, koji pomažu u održavanju elektrolitske i alkalne ravnoteže i normalizaciji krvnog pritiska.

Postupak se provodi tri puta sedmično i u medicinskim uvjetima traje najmanje 4-5 sati, a može dovesti do:

• mučnina i povraćanje
• snižavanje krvnog pritiska,
• iritacija kože,
• povećan umor
• kratkoća daha
• disfunkcija srca,
• anemija
• amiloidoza, u kojoj se protein nakuplja u zglobovima i tetivama.

U nekim slučajevima se provodi peritonealna dijaliza, čije su indikacije nemogućnost hemodijalize:

• poremećaji krvarenja
• nemogućnost dobivanja potrebnog pristupa posudama (sa smanjenim pritiskom ili u djece),
• kardiovaskularne patologije,
• pacijentova želja.

Peritonealnom dijalizom krv se čisti kroz peritoneum, što je u ovom slučaju dijalizator.

Postupak se može izvesti i u medicinskom i kod kuće dva ili više puta dnevno.

Kao rezultat peritonealne dijalize može se uočiti sljedeće:

• bakterijska upala peritoneuma (peritonitis),
• poremećeno mokrenje
• hernija.

Dijaliza se ne izvodi sa:

• mentalni poremećaji
• onkološke bolesti
• leukemija
• infarkt miokarda u kombinaciji sa drugim kardiovaskularnim patologijama,
• zatajenje jetre
• ciroza.

Ako se postupak odbije, specijalist mora obrazložiti svoje mišljenje.

Transplantacija bubrega

Jedina osnova za transplantaciju organa je terminalni stadij dijabetičke nefropatije.

Uspešna operacija može radikalno poboljšati zdravstveno stanje pacijenta.

Operacija se ne izvodi sa slijedećim apsolutnim kontraindikacijama:

• nespojivost pacijentovog tela i organa davaoca,
• novi tumori zloćudne prirode,
• kardiovaskularne bolesti u akutnom stadiju,
• teške hronične patologije,
• zanemareni psihološka stanja koja će spriječiti postoperativnu adaptaciju pacijenta (psihoza, alkoholizam, ovisnost o drogama),
• aktivne infekcije (tuberkuloza, HIV).

O mogućnosti operacije za metaboličke poremećaje, kao i za razne bubrežne tegobe: membranski proliferativni glomerulonefritis, hemolitički uremički sindrom i ostale bolesti, specijalist odlučuje pojedinačno u svakom pojedinom slučaju.

Dijeta za dijabetičku nefropatiju jedna je od metoda složene terapije.

Principi prehrane uključuju:

• Smanjenje dnevnog unosa proteina pomaže u smanjenju količine dušičnih otpada u tijelu. Preporučuje se upotreba dijetalnog mesa i ribe uz daljnji prelazak na biljne bjelančevine.
• U nekim se slučajevima preporučuje smanjenje unosa soli na 5 g dnevno. Uključivanje soka od rajčice i limuna, češnjaka, luka i stabljike celera u prehranu će vam pomoći da se brzo prilagodite prehrani bez soli.
• Na osnovu rezultata ispitivanja specijalista određuje mogućnost povećanja ili smanjenja potrošnje hrane koja sadrži kalij.
• Režim pijenja može biti ograničen samo kada dođe do jakog oticanja.
• Hrana treba biti kuhana na pari ili kuvana.

Listu dozvoljene i zabranjene hrane sastavlja liječnik i ovisi o stadijumu bolesti.

Narodni lijekovi

Liječenje dijabetičke nefropatije moguće je primjenom narodnih lijekova u fazi oporavka ili u ranim fazama bolesti.

Za obnavljanje rada bubrega koriste se decokcije i čajevi od bobica, jagode, kamilice, brusnice, plodova rogača, ploda ruže i šipka.

Suvi pasulj (50 g), kuhan u kipućoj vodi (1 l), dobro utiče na rad bubrega i snižava nivo šećera u organizmu. Nakon insistiranja tri sata, napitak se pije u ½ šalice mjesec dana.

Da biste smanjili holesterol, u hranu je poželjno dodati maslinovo ili laneno ulje - 1 kašika kašike. 2 puta u toku dana.

Brezovi pupoljci (2 žlice), preliveni vodom (300 ml) i dovedeni do vrenja, doprinose normalnom funkcioniranju bubrega. Inzistirajte u termosu 30 minuta. Jedite toplu dekociju od 50 ml do 4 puta dnevno prije jela, 14 dana.

Uporna hipertenzija pomoći će eliminiranju alkoholne tinkture propolisa, uzimane 3 puta dnevno, 20 kapi četvrt sata prije jela.

Takođe se preporučuje pripremanje dekocija pomoću lubenice pulpe i oguliti ili jesti voće bez prethodne obrade.

Ako se pojavi dijabetes, pacijent mora biti veoma pažljiv u stanju svog tijela. Pravodobno otkrivena dijabetička nefropatija ključ je njenog uspješnog liječenja.

Dijabetička nefropatija: saznajte sve što vam je potrebno. U nastavku su njeni simptomi i dijagnoza detaljno opisani pomoću testova krvi i urina, kao i ultrazvukom bubrega. Glavna stvar se govori o učinkovitim metodama liječenja koje vam omogućavaju da održavate stabilni šećer u krvi 3,9-5,5 mmol / l 24 sata dnevno, kao kod zdravih ljudi. Dr. Bernstein sustav kontrole dijabetesa tipa 2 i tipa 1 pomaže zacjeljivanju bubrega ako nefropatija nije otišla predaleko. Saznajte šta su mikroalbuminurija i proteinurija, šta učiniti ako vas bubrezi grle i kako normalizovati krvni pritisak i kreatinin u krvi.

Dijabetička nefropatija je oštećenje bubrega uzrokovano visokom glukozom u krvi. Takođe, pušenje i hipertenzija uništavaju bubrege. Za dijabetičara od 15 do 25 godina oba ova organa mogu propasti, a biće potrebna dijaliza ili transplantacija. Ova stranica detaljno opisuje narodne lijekove i službeni tretman kako biste izbjegli zatajenje bubrega ili barem usporili njegov razvoj. Daju se preporuke čija primjena ne samo što štiti bubrege, nego smanjuje i rizik od srčanog i moždanog udara.

Dijabetička nefropatija: Detaljan članak

Saznajte kako dijabetes utječe na vaše bubrege, simptome i dijagnostički algoritam za dijagnosticiranje dijabetičke nefropatije. Shvatite koje testove treba proći, kako dešifrirati njihove rezultate, koliko je koristan ultrazvuk bubrega. Pročitajte o liječenju dijetom, lijekovima, narodnim lijekovima i prelasku na zdrav način života. Opisane su nijanse liječenja bubrega kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2. Detalji su dati o tabletama koje snižavaju šećer u krvi i krvni pritisak.Pored njih, mogu biti potrebni statini za holesterol, aspirin i lijekove protiv anemije.

1. Kako dijabetes utječe na bubrege?
2. Koja je razlika između komplikacija bubrega kod dijabetesa tipa 2 i tipa 1?
3. Simptomi i dijagnoza dijabetičke nefropatije
4. Što se događa ako bubrezi prestanu raditi?
5. Zašto se snižava šećer u krvi tijekom dijabetičke nefropatije?
6. Koje pretrage krvi i urina treba uzeti? Kako razumjeti njihove rezultate?
7. Šta je mikroalbuminurija?
8. Šta je proteinurija?
9. Kako holesterol utiče na bubrežne komplikacije dijabetesa?
10. Koliko često dijabetičari trebaju raditi ultrazvuk bubrega?
11. Koji su znakovi dijabetičke nefropatije na ultrazvuku?
12. Dijabetička nefropatija: stadijumi
13. Šta učiniti ako bubrezi bole?
14. Kako se liječi dijabetes radi očuvanja bubrega?
15. Koje su tablete za snižavanje šećera u krvi propisane?
16. Koje lijekove protiv pritiska trebam uzeti?
17. Kako se liječiti ako vam je dijagnosticirana dijabetička nefropatija i postoji puno proteina u mokraći?
18. Šta treba učiniti pacijent s dijabetičkom nefropatijom i visokim krvnim pritiskom?
19. Koji su neki dobri narodni lijekovi za liječenje problema s bubrezima?
20. Kako smanjiti kreatinin u krvi kod dijabetesa?
21. Da li je moguće vratiti normalnu brzinu glomerularne filtracije bubrega?
22. Koju dijetu treba slijediti kod dijabetičke nefropatije?
23. Koliko dugo dijabetičari žive u hroničnom zatajenju bubrega?
24. Transplantacija bubrega: prednosti i nedostaci
25. Koliko dugo može preživjeti transplantacija bubrega?

Teorija: Minimalno potrebno

Bubrezi su uključeni u filtriranje otpadnih proizvoda iz krvi i uklanjanje ih mokraćom. Proizvode i hormon eritropoetin, koji potiče pojavu crvenih krvnih zrnaca - crvenih krvnih zrnaca.

Krv periodično prolazi kroz bubrege, koji iz nje uklanjaju otpad. Pročišćena krv dalje cirkuliše. Otrov i proizvodi metabolizma, kao i višak soli, rastvoreni u velikoj količini vode, formiraju mokraću. Teče u mjehur, gdje se privremeno skladišti.

Tijelo fino regulira koliko vode i soli treba dati u urinu, a koliko ostaviti u krvi za održavanje normalnog krvnog tlaka i razine elektrolita.

Svaki bubreg sadrži oko milion filtrirajućih elemenata koji se nazivaju nefroni. Glomerulus malih krvnih sudova (kapilara) je jedna od komponenti nefrona. Stopa glomerularne filtracije važan je pokazatelj koji određuje stanje bubrega. Izračunava se na osnovu sadržaja kreatinina u krvi.

Kreatinin je jedan od proizvoda razgradnje koji bubrezi izlučuju. Kod bubrežnog zatajenja akumulira se u krvi zajedno s drugim otpadnim produktima, a pacijent osjeća simptome opijenosti. Probleme s bubrezima mogu uzrokovati dijabetes, infekcija ili drugi uzroci. U svakom od ovih slučajeva mjeri se brzina glomerularne filtracije da bi se procijenila težina bolesti.

Kako dijabetes utječe na bubrege?

Povišeni šećer u krvi oštećuje filtrirajuće elemente bubrega. Vremenom oni nestaju i zamjenjuju ih ožiljkom, koji ne može očistiti krv od otpada. Što manje elemenata filtra preostane, još je lošiji rad bubrega. Na kraju, oni prestaju da se nose sa uklanjanjem otpada i nastaju intoksikacije tijela. U ovoj fazi pacijentu je potrebna zamjenska terapija kako ne bi umro - dijalizom ili transplantacijom bubrega.

Prije nego što u potpunosti umru, elementi filtra postaju „propusni“, počinju „cureti“. Oni proteini prelaze u mokraću, kojih tamo ne bi trebalo biti. Naime, albumin u visokoj koncentraciji.

Mikroalbuminurija je izlučivanje albumina u urinu u količini od 30-300 mg dnevno. Proteinurija - albumin se nalazi u urinu u količini većoj od 300 mg na dan. Mikroalbuminurija se može zaustaviti ako je liječenje uspješno. Proteinurija je ozbiljniji problem. Smatra se nepovratnim i signalizira da je pacijent krenuo na put razvoja zatajenja bubrega.

Što je lošija kontrola dijabetesa, to je veći rizik od zatajenja bubrega u završnom stadijumu i brži ga može nastupiti. Šanse da se suoče sa potpunim zatajenjem bubrega kod dijabetičara zapravo nisu velike. Zbog toga što većina njih umire od srčanog udara ili moždanog udara prije nego što postoji potreba za nadomjesnom renalnom terapijom. Međutim, rizik se povećava za pacijente kod kojih se dijabetes kombinira sa pušenjem ili hroničnom infekcijom mokraćnog sustava.

Pored dijabetičke nefropatije može postojati i stenoza bubrežne arterije. To je blokada aterosklerotskih plakova jedne ili obje arterije koje hrane bubrege. U isto vrijeme, krvni pritisak veoma raste. Lijekovi za hipertenziju ne pomažu čak iako uzmete nekoliko vrsta moćnih tableta istovremeno.

Stenoza bubrežne arterije često zahtijeva hirurško liječenje. Dijabetes povećava rizik od ove bolesti, jer stimuliše razvoj ateroskleroze, uključujući i u posudama koje hrane bubrege.

Bubrezi dijabetesa tipa 2

Tipično, dijabetes tipa 2 nastavlja se prikriveno nekoliko godina dok se ne otkrije i liječi. Sve ove godine komplikacije postepeno uništavaju pacijentovo tijelo. Ne zaobilaze bubrege.

Prema stranicama na engleskom jeziku, u vrijeme dijagnoze 12% pacijenata s dijabetesom tipa 2 već ima mikroalbuminuriju, a 2% proteinuriju. Među pacijentima koji govore ruski jezik ovi su pokazatelji nekoliko puta veći. Zbog toga što zapadnjaci imaju običaj da redovno prolaze preventivne medicinske preglede. Zbog toga imaju veću vjerojatnost da će otkriti kronične bolesti.

Dijabetes tipa 2 može se kombinovati sa drugim faktorima rizika za razvoj hronične bolesti bubrega:

• visok krvni pritisak
• povišen holesterol u krvi,
• bilo je slučajeva bubrežne bolesti u bliskih rođaka,
• bilo je slučajeva ranog srčanog udara ili šloga u porodici,
• pušenje
• gojaznost
• starije dobi.

Koja je razlika između komplikacija bubrega kod dijabetesa tipa 2 i tipa 1?

Kod dijabetesa tipa 1 bubrežne komplikacije obično se razviju 5-15 godina nakon početka bolesti. Kod dijabetesa tipa 2, ove komplikacije često se prepoznaju odmah nakon dijagnoze. Jer dijabetes tipa 2 obično traje dugi niz godina u latentnom obliku prije nego što pacijent primijeti simptome i nagađa da provjeri svoj šećer u krvi. Sve dok se ne postavi dijagnoza i ne započne liječenje, bolest slobodno uništava bubrege i cijelo tijelo.

Dijabetes tipa 2 je manje ozbiljna bolest od dijabetesa tipa 1. Međutim, javlja se 10 puta češće. Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 najveća su grupa bolesnika koju opslužuju dijalizni centri i specijalisti za transplantaciju bubrega. Epidemija dijabetesa tipa 2 pojačava se širom svijeta i u ruskim zemljama. To se nadovezuje na rad specijalista koji leče bubrežne komplikacije.

Kod dijabetesa tipa 1 pacijenti koji su razvili bolest u djetinjstvu i adolescenciji najčešće doživljavaju nefropatiju. Za ljude koji imaju dijabetes tipa 1 u odrasloj dobi, rizik od problema s bubrezima nije vrlo visok.

Simptomi i dijagnoza

U prvim mjesecima i godinama dijabetička nefropatija i mikroalbuminurija ne uzrokuju nikakve simptome. Pacijenti primjećuju probleme tek kada je pri ruci terminalni stadij bubrežne insuficijencije. Na početku su simptomi neodređeni, podsećaju na prehladu ili hronični umor.

Rani znakovi dijabetičke nefropatije:

• slabost, umor,
• zamagljeno razmišljanje
• oticanje nogu
• visok krvni pritisak
• učestalo mokrenje,
• česta potreba noću u WC-u,
• smanjenje doziranja inzulina i tableta za snižavanje šećera,
• slabost, blijed i slabokrvnost,
• svrbež na koži, osip.

Malo pacijenata može posumnjati da su ovi simptomi uzrokovani oštećenom funkcijom bubrega.

Što se događa ako bubrezi prestanu raditi s dijabetesom?

Dijabetičari koji su lijeni redovito uzimati pretrage krvi i urina mogu ostati u neznanju do posljednje faze, početka terminalnog zatajenja bubrega. Međutim, na kraju postaju vidljivi znakovi opijenosti izazvane bolešću bubrega:

• loš apetit, gubitak kilograma,
• koža je suva i svrbi,
• jak oteklina, grčevi u mišićima,
• oteklina i vrećice ispod očiju,
• mučnina i povraćanje
• oslabljena svest.

Zašto se snižava šećer u krvi tijekom dijabetičke nefropatije?

Doista, kod dijabetičke nefropatije u posljednjem stadijumu bubrežnog zatajenja, nivo šećera u krvi može pasti. Drugim riječima, potreba za inzulinom je smanjena. Potrebno je smanjiti njegovu dozu kako ne bi došlo do hipoglikemije.

Zašto se ovo događa? Inzulin se uništava u jetri i bubrezima. Kada su bubrezi teško oštećeni, gube sposobnost izlučivanja inzulina. Ovaj hormon duže ostaje u krvi i podstiče ćelije na apsorpciju glukoze.

Terminalno zatajenje bubrega katastrofa je za dijabetičare. Mogućnost snižavanja doze inzulina samo je malo utjehe.

Koje testove je potrebno položiti? Kako dešifrirati rezultate?

Da biste postavili tačnu dijagnozu i odabrali efikasan tretman, morate proći testove:

• protein (albumin) u urinu,
• omjer albumina i kreatinina u urinu,
• krvni kreatinin.

Kreatinin je jedan od proizvoda razgradnje proteina u koji sudjeluju bubrezi. Znajući nivo kreatinina u krvi, kao i starost i spol osobe, možete izračunati stopu glomerularne filtracije. Ovo je važan pokazatelj, na osnovu kojeg se određuje stadijum dijabetičke nefropatije i propisuje liječenje. Lekar može propisati i druge pretrage.

Ispod 3.5 (žene)

Pripremajući se za gore navedeni test krvi i urina, potrebno je suzdržati se od ozbiljnih fizičkih napora i konzumiranja alkohola 2-3 dana. U protivnom će rezultati biti lošiji nego što jesu.

Što znači brzina glomerularne filtracije bubrega?

Na obrascu rezultata krvne pretrage na kreatinin treba navesti normalan raspon uzimajući u obzir vaš spol i dob, a treba izračunati i stopu glomerularne filtracije bubrega. Što je stopa veća, to je bolje.

Šta je mikroalbuminurija?

Mikroalbuminurija je pojava proteina (albumina) u urinu u malim količinama. To je rani simptom oštećenja bubrega dijabetičara. Smatra se faktorom rizika za srčani udar i moždani udar. Mikroalbuminurija se smatra reverzibilnom. Uzimanje lijekova, pristojna kontrola glukoze i krvnog pritiska može smanjiti količinu albumina u urinu na normalnu tokom nekoliko godina.

Šta je proteinurija?

Proteinurija je prisustvo proteina u urinu u velikim količinama. Veoma loš znak. Znači da je srčani udar, moždani udar ili terminalni zatajenje bubrega tik iza ugla. Zahtijeva hitno intenzivno liječenje. Štoviše, može se ispostaviti da je vrijeme za efikasno liječenje već propušteno.

Ako utvrdite mikroalbuminuriju ili proteinuriju, trebate se posavjetovati s liječnikom koji liječi bubrege. Ovaj specijalista se naziva nefrolog, da se ne meša sa neurologom. Vodite računa da uzrok proteina u urinu nije zarazna bolest ili oštećenje bubrega.

Može se ispostaviti da je uzrok lošeg rezultata analize bilo preopterećenje. U ovom slučaju će ponovljena analiza nakon nekoliko dana dati normalan rezultat.

Kako holesterol u krvi utiče na bubrežne komplikacije dijabetesa?

Službeno se vjeruje da povišen holesterol u krvi potiče razvoj aterosklerotskih plakova. Ateroskleroza istovremeno zahvaća mnoga žila, uključujući i ona preko kojih krv dotječe do bubrega. Razume se da dijabetičari moraju uzimati statine za holesterol, a to će odgoditi razvoj zatajenja bubrega.

Međutim, hipoteza zaštitnog djelovanja statina na bubrege je kontroverzna. I ozbiljne nuspojave tih lijekova su dobro poznate. Uzimanje statina ima smisla izbegavati drugi srčani udar ako ste ga već imali. Naravno, pouzdana prevencija ponavljajućeg srčanog udara treba uključivati ​​i mnoge druge mjere, osim uzimanja tableta za holesterol. Teško je piti statine ako niste imali srčani udar.

Prelazak na dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata obično poboljšava omjer "dobrog" i "lošeg" kolesterola u krvi. Normaliziran je ne samo nivo glukoze, već i krvni pritisak. Zbog ovoga je inhibiran razvoj dijabetičke nefropatije. Kako bi vam rezultati krvnih pretraga šećera i holesterola obradovali i zavidjeli prijateljima, strogo biste trebali slijediti dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Potpuno biste trebali napustiti zabranjene proizvode.

Koliko često dijabetičari trebaju raditi ultrazvuk bubrega?

Ultrazvuk bubrega omogućava provjeru postoji li u tim organima pijesak i kamenje. Takođe, uz pomoć pregleda mogu se otkriti benigni tumori bubrega (ciste).

Liječenje bubrega protiv dijabetesa: pregled

Međutim, ultrazvučni pregled je gotovo beskoristan za dijagnosticiranje dijabetičke nefropatije i praćenje učinkovitosti njenog liječenja. Mnogo je važnije redovno uzimati testove krvi i urina, koji su detaljno opisani gore.

Šta učiniti ako bubreg boli od dijabetesa?

Prije svega, trebali biste osigurati da boli bubrezi. Možda nemate problem s bubrezima, već osteohondrozu, reumu, pankreatitis ili neku drugu bolest koja izaziva sličan sindrom boli. Morate potražiti liječnika kako bi utvrdio tačan uzrok boli. Nemoguće je učiniti sam.

Samo-lijek može ozbiljno naštetiti. Komplikacije dijabetesa u bubrezima obično ne uzrokuju bol, već gore navedene simptome intoksikacije. Bubrežni kamenci, bubrežne kolike i upale najvjerovatnije nisu direktno povezani sa poremećenim metabolizmom glukoze.

Liječenje dijabetičke nefropatije ima za cilj spriječiti ili barem odgoditi početak bubrežnog zatajenja u završnom stadiju, što će zahtijevati dijalizu ili transplantaciju organa. Sastoji se u održavanju dobrog šećera u krvi i krvnog pritiska.

Potrebno je pratiti nivo kreatinina u krvi i proteina (albumina) u urinu. Takođe, službena medicina preporučuje praćenje holesterola u krvi i pokušaj njegovog snižavanja. No, mnogi stručnjaci sumnjaju da je to zaista korisno. Terapijski koraci za zaštitu bubrega smanjuju rizik od srčanog i moždanog udara.

Šta je potrebno da uzimate dijabetes da biste spasili bubrege?

Naravno, važno je uzimati tablete kako biste spriječili komplikaciju bubrega. Dijabetičarima se obično propisuje nekoliko grupa lekova:

1. Tablete pod pritiskom su prije svega inhibitori ACE i blokatori receptora angiotenzina II.
2. Aspirin i druga sredstva protiv trombocita.
3. Statini za holesterol.
4. Lijekovi za anemiju koje zatajenje bubrega može izazvati.

Svi ovi lijekovi detaljno su opisani u nastavku. Međutim, prehrana igra glavnu ulogu. Uzimanje lijekova ima mnogo puta manje učinka od ishrane koju dijabetičar promatra. Glavna stvar koju trebate učiniti je odlučiti se o prelasku na dijetu koja sadrži malo ugljikohidrata. Pročitajte više u nastavku.

Ne računajte s narodnim lijekovima ako se želite zaštititi od dijabetičke nefropatije. Biljni čajevi, infuzije i dekocije korisni su samo kao izvor tečnosti za prevenciju i liječenje dehidracije. Oni nemaju ozbiljan zaštitni učinak na bubrege.

Kako liječiti bubreg zbog dijabetesa?

Prije svega, oni koriste dijetu i injekcije inzulina kako bi održali razinu šećera u krvi što je bliže normalnoj. Održavanje glikoziranog HbA1C hemoglobina ispod 7% smanjuje rizik od proteinurije i zatajenja bubrega za 30-40%.

Korištenje metoda dr. Bernsteina omogućava vam da održavate šećer stabilno normalnim, kao kod zdravih ljudi, a glikolirani hemoglobin ispod 5,5%. Ovi pokazatelji vjerovatno će smanjiti rizik od teških komplikacija bubrega na nulu, mada to službena ispitivanja nisu potvrdila.

Postoje dokazi da se uz stabilnu normalnu razinu glukoze u krvi bubrezi pogođeni dijabetesom zarastaju i obnavljaju. Međutim, to je spor proces. U 4. i 5. fazi dijabetičke nefropatije to je uglavnom nemoguće.

Službeno se preporučuje ograničavanje proteina i životinjskih masti. U nastavku se govori o prikladnosti upotrebe dijeta sa niskim udjelom ugljikohidrata. Pri normalnim vrijednostima krvnog pritiska unos soli treba ograničiti na 5-6 g dnevno, a pri povišenim nivoima i do 3 g dnevno. Zapravo, to i nije baš malo.

1. Prestanite pušiti.
2. Proučite članak „Alkohol za dijabetes“ i pijte ne više od onoga što je tamo naznačeno.
3. Ako ne pijete alkohol, onda ni ne započinjte.
4. Pokušajte smršavjeti i svakako ne dobijajte više na težini.
5. Razgovarajte sa lekarom o tome koja je fizička aktivnost prava za vas i vežbajte.
6. Neka ima kućni mjerač krvnog tlaka i redovito pomoću njega mjerite krvni pritisak.

Nema čarobnih pilula, tinktura, a posebno narodnih lijekova koji bi mogli brzo i lako obnoviti bubrege zahvaćene dijabetesom.

Čaj s mlijekom ne pomaže, već šteti, jer mlijeko podiže šećer u krvi. Karkade je popularno čajno piće koje pomaže ne više od pijenja čiste vode. Bolje ni ne iskušavati narodne lijekove, nadajući se izlječenju bubrega. Samo-lijek ovih filtrirajućih organa izuzetno je opasan.

Koji su lekovi propisani?

Pacijenti koji su u jednoj ili drugoj fazi otkrili dijabetičku nefropatiju obično koriste više lekova istovremeno:

• tablete za hipertenziju - 2-4 vrste,
• statini holesterola
• sredstva protiv trombocita - aspirin i dipiridamol,
• lijekovi koji vezuju višak fosfora u tijelu,
• možda još jedan lek protiv anemije.

Uzimanje brojnih tableta najlakša je stvar koju možete učiniti kako biste izbjegli ili odgodili početak zatajenja bubrega u završnoj fazi. Pogledajte korak po korak plan liječenja dijabetesa tipa 2 ili sustav kontrole dijabetesa tipa 1. Pažljivo pratite preporuke. Prelazak na zdrav način života zahtijeva ozbiljnije napore. Međutim, ona se mora provesti. Neće uspjeti da se oslobodite lijekova ako želite zaštititi bubrege i živjeti duže.

Koje su tablete za snižavanje šećera u krvi prikladne za dijabetičku nefropatiju?

Nažalost, najpopularniji lijek metformin (Siofor, Glucofage) trebalo bi isključiti već u ranoj fazi dijabetičke nefropatije. Ne može se uzimati ako pacijent ima brzinu glomerularne filtracije od 60 ml / min, pa čak i manje. To odgovara kreatininu u krvi:

• za muškarce - iznad 133 µmol / l
• za žene - iznad 124 mikromol / l

Podsjetimo da što je veći kreatinin, lošiji bubrezi rade i niža je stopa glomerularne filtracije. Već u ranoj fazi bubrežnih komplikacija dijabetesa treba uzimati metformin iz režima liječenja kako bi se izbjegla opasna laktacidoza.

Službeno, pacijentima s dijabetičkom retinopatijom dopušteno je uzimati lijekove koji uzrokuju da gušterača proizvodi više inzulina. Na primjer, Diabeton MV, Amaryl, Maninil i njihovi analozi. Međutim, ovi lijekovi nalaze se na listi štetnih tableta za dijabetes tipa 2. Oni iscrpljuju gušteraču i ne smanjuju smrtnost pacijenata, a čak je i povećavaju. Bolje je ne koristiti ih. Dijabetičari koji razviju bubrežne komplikacije moraju zamijeniti tablete za snižavanje šećera ubrizgavanjem inzulina.

Neki lijekovi za dijabetes mogu se uzimati, ali pažljivo, prema dogovoru sa liječnikom.U pravilu, oni ne mogu pružiti dovoljno dobru kontrolu nivoa glukoze i ne pružaju mogućnost odbijanja injekcija inzulina.

Koje tablete za pritisak trebam uzeti?

Veoma su važne pilule za hipertenziju, koje spadaju u grupe inhibitora ACE ili blokatore receptora angiotenzina-II. Oni ne samo da snižavaju krvni pritisak, već pružaju i dodatnu zaštitu bubrezima. Uzimanje ovih lijekova pomaže odgoditi početak bubrežne insuficijencije u završnoj fazi.

Pokušajte održati krvni tlak ispod 130/80 mm Hg. Čl. Za to obično morate koristiti nekoliko vrsta lijekova. Započnite s ACE inhibitorima ili blokatorima angiotenzin-II receptora. Takođe se nadopunjuju i lekovima iz drugih grupa - beta blokatori, diuretici (diuretici), blokatori kalcijumovih kanala. Zatražite od doktora da vam propiše prikladne kombinirane tablete koje sadrže 2-3 aktivne tvari pod jednim premazom za primjenu jednom dnevno.

ACE inhibitori ili blokatori receptora angiotenzina II na početku liječenja mogu povećati razinu kreatinina u krvi. Razgovarajte sa svojim lekarom o tome koliko je ovo ozbiljno. Najvjerovatnije, nećete morati da otkažete lijek. Takođe, ovi lijekovi mogu povećati nivo kalijuma u krvi, posebno ako ih kombinirate međusobno ili s diuretičkim lijekovima.

Vrlo visoka koncentracija kalijuma može izazvati zastoj srca. Da biste to izbjegli, ne smijete kombinirati ACE inhibitore i blokatore receptora angiotenzina II, kao ni lijekove koji se nazivaju diuretici koji čuvaju kalijum. Krvne pretrage na kreatinin i kalijum, kao i urin na protein (albumin) treba uzimati jednom mjesečno. Nemojte biti lenji za to.

Ne koristite na svoju inicijativu statine za holesterol, aspirin i druga sredstva protiv trombocita, lijekove i dodatke prehrani protiv anemije. Sve ove tablete mogu izazvati ozbiljne neželjene efekte. Razgovarajte sa svojim lekarom o potrebi da ih uzmete. Također, liječnik bi se trebao baviti odabirom lijekova za hipertenziju.

Pacijentov zadatak nije lijen da redovno uzima testove i, ako je potrebno, posavjetujte se s liječnikom kako bi se ispravio režim liječenja. Vaš glavni alat za postizanje dobre glukoze u krvi su tablete inzulina, a ne tablete za dijabetes.

Šta treba učiniti pacijent s dijabetičkom nefropatijom i visokim krvnim pritiskom?

Prelazak na dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata poboljšava ne samo šećer u krvi, već i kolesterol i krvni tlak. Zauzvrat, normalizacija glukoze i krvnog pritiska inhibira razvoj dijabetičke nefropatije.

Međutim, ako se zatajenje bubrega razvilo u naprednu fazu, prekasno je za prelazak na dijetu koja sadrži malo ugljikohidrata. Ostaje samo uzeti tablete koje je propisao ljekar. Realnu šansu za spas može pružiti transplantacija bubrega. To je detaljno opisano u nastavku.

Od svih lijekova za hipertenziju, ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II najbolje štite bubrege. Trebali biste uzeti samo jedan od tih lijekova, oni se ne mogu kombinirati jedan s drugim. Međutim, može se kombinirati s primjenom beta blokatora, diuretskih lijekova ili blokatora kalcijevih kanala. Obično se propisuju prikladne kombinirane tablete, koje u sebi sadrže 2-3 aktivne tvari.

Koji su neki dobri narodni lijekovi za liječenje bubrega?

Računanje na bilje i druge narodne lijekove za probleme bubrega je najgora stvar koju možete učiniti. Tradicionalna medicina uopće ne pomaže od dijabetičke nefropatije. Klonite se šarlatana koji vas uvjeravaju u suprotno.

Ljubitelji narodnih lijekova brzo umiru od komplikacija dijabetesa. Neki od njih umiru relativno lako od srčanog udara ili šloga. Drugi prije smrti uspijevaju patiti od problema s bubrezima, truleži nogu ili sljepoće.

Među narodnim lijekovima za dijabetičku nefropatiju ubrajaju se bobice jagoda, jagoda, kamilica, brusnica, plodovi rogača, plodovi šipka, stabljika drveta, pupoljci breze i suho lišće pasulja. Od navedenih biljnih lijekova pripremaju se čajevi i dekocije. Ponavljamo da nemaju pravi zaštitni učinak na bubrege.

Zanimajte dijetalne suplemente za hipertenziju. Ovo je, na prvom mestu, magnezijum s vitaminom B6, kao i taurin, koenzim Q10 i arginin. Donose neku korist. Mogu se uzimati pored lijekova, ali ne na njihovom mjestu. U teškim fazama dijabetičke nefropatije ovi dodaci mogu biti kontraindicirani. Razgovarajte sa svojim lekarom o ovome.

Kako smanjiti kreatinin u krvi kod dijabetesa?

Kreatinin je vrsta otpada koji bubrezi uklanjaju iz tijela. Što se bliži normalnom kreatininu u krvi, to bubrezi bolje rade. Bolesni bubrezi ne mogu da se nose sa izlučivanjem kreatinina, zbog čega se on nakuplja u krvi. Na osnovu rezultata analize kreatinina izračunava se brzina glomerularne filtracije.

Kako bi zaštitili bubrege, dijabetičarima se često propisuju tablete nazvane ACE inhibitori ili blokatori receptora angiotenzina II. Prvi put kada počnete uzimati ove lijekove, nivo kreatinina u krvi može se povećati. Međutim, kasnije će vjerovatno opadati. Ako vam je nivo kreatinina porastao, razgovarajte sa svojim liječnikom o tome koliko je ovo ozbiljno.

Da li je moguće vratiti normalnu brzinu glomerularne filtracije bubrega?

Službeno se vjeruje da se stopa glomerularne filtracije ne može povećati nakon što se značajno smanji. Međutim, vjerovatno je da se funkcija bubrega kod dijabetičara može vratiti. Da biste to učinili, morate održavati stabilan normalan šećer u krvi, kao kod zdravih ljudi.

Da biste postigli ovaj cilj, možete koristiti postupni režim liječenja dijabetesa tipa 2 ili sustav kontrole dijabetesa tipa 1. Međutim, to nije lako, pogotovo ako su komplikacije bubrega dijabetesa već razvijene. Pacijent mora imati visoku motivaciju i disciplinu za svakodnevno pridržavanje režima.

Imajte na umu da ako je razvoj dijabetičke nefropatije prošao točku bez povratka, onda je prekasno za prelazak na dijetu s malo ugljikohidrata. Tačka bez povratka je brzina glomerularne filtracije od 40-45 ml / min.

Informacije dr. Bernsteina

Sve što je navedeno u nastavku je lična praksa doktora Bernsteina, a ne potkrepljena ozbiljnim istraživanjima. U ljudi sa zdravim bubrezima, brzina glomerularne filtracije je 60-120 ml / min. Visoka glukoza u krvi postepeno uništava filtarne elemente. Zbog toga se brzina glomerularne filtracije smanjuje. Kada padne do 15 ml / min i ispod, pacijentu je potrebna dijaliza ili transplantacija bubrega kako bi se izbjegla smrt.

Doktor Bernstein vjeruje da se dijeta sa niskim udjelom ugljikohidrata može propisati ako je stopa glomerularne filtracije veća od 40 ml / min. Cilj je smanjiti šećer na normalu i održati ga stabilno normalnim 3,9-5,5 mmol / L, kao u zdravih ljudi.

Da biste postigli ovaj cilj, morate ne samo slijediti dijetu, već koristiti cijeli postupni režim liječenja dijabetesa tipa 2 ili program kontrole dijabetesa tipa 1. Paleta aktivnosti uključuje dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata, kao i injekcije inzulina s malim dozama, uzimanje pilula i fizičku aktivnost.

U pacijenata koji su postigli normalnu razinu glukoze u krvi, bubrezi se počinju oporavljati i dijabetička nefropatija može potpuno nestati. Međutim, ovo je moguće samo ako razvoj komplikacija nije otišao predaleko. Brzina glomerularne filtracije od 40 ml / min je granična vrijednost. Ako se postigne, pacijent može pratiti dijetu samo uz ograničenje proteina. Zato što dijeta sa niskim udjelom ugljikohidrata može ubrzati razvoj zatajenja bubrega u završnoj fazi.

Ponavljamo da te podatke možete koristiti na vlastiti rizik.Možda dijeta sa niskim udjelom ugljikohidrata šteti bubrezima i s većom brzinom glomerularne filtracije od 40 ml / min. Formalna ispitivanja njegove sigurnosti za dijabetičare nisu provedena.

Ne ograničavajte se dijetom, već koristite čitav niz mjera za održavanje razine glukoze u krvi stabilnom i normalnom. Konkretno, smislite kako normalizovati šećer ujutro na prazan stomak. Krvni i mokraćni testovi za provjeru rada bubrega ne smiju se uzimati nakon teških fizičkih napora ili pijenja. Sačekajte 2-3 dana, inače će rezultati biti lošiji nego što stvarno jesu.

Koliko dugo dijabetičari žive u hroničnom zatajenju bubrega?

Razmotrimo dvije situacije:

1. Stopa glomerularne filtracije bubrega još nije jako smanjena.
2. Bubrezi više ne rade, pacijent se liječi dijalizom.

U prvom slučaju možete pokušati održati nivo šećera u krvi normalno, kao kod zdravih ljudi. Za više informacija pogledajte korak po korak plan liječenja dijabetesa tipa 2 ili sustav kontrole dijabetesa tipa 1. Pažljivim provođenjem preporuka omogućit će se suzbiti razvoj dijabetičke nefropatije i drugih komplikacija, pa čak i vratiti idealno funkcioniranje bubrega.

Životni vijek dijabetičara može biti isti kao i kod zdravih ljudi. Vrlo ovisi o motivaciji pacijenta. Svakodnevno poštovanje preporuka doktora Bernsteina za liječenje zahtijeva izuzetnu disciplinu. Međutim, u tome nema ništa nemoguće. Mjere za kontrolu dijabetesa traju 10-15 minuta dnevno.

Očekivano trajanje života dijabetičara liječenih dijalizom ovisi o tome imaju li mogućnost čekati transplantaciju bubrega. Postojanje pacijenata na dijalizi je vrlo bolno. Zbog toga što imaju stalno slabo zdravlje i slabost. Također, tijesan raspored postupaka čišćenja lišava ih mogućnosti da vode normalan život.

Zvanični američki izvori kažu da 20% pacijenata koji su na dijalizi godišnje odbijaju daljnje postupke. Dakle, oni u osnovi počine samoubistvo zbog nepodnošljivih uvjeta u svom životu. Ljudi sa zatajenjem bubrega u krajnjem stadijumu drže se života ako imaju nadu da će imati transplantaciju bubrega. Ili ako žele završiti neki posao.

Transplantacija bubrega: prednosti i nedostaci

Transplantacija bubrega pacijentima omogućava bolji kvalitet života i duži život od dijalize. Glavna stvar je da vezanost za mjesto i vrijeme dijaliznih postupaka nestane. Zahvaljujući tome pacijenti imaju priliku za rad i putovanje. Nakon uspješne transplantacije bubrega, ograničenja prehrane mogu se opustiti, iako hrana treba ostati zdrava.

Nedostaci transplantacije u odnosu na dijalizu su hirurški rizik, kao i potreba za uzimanjem imunosupresivnih lijekova koji imaju nuspojave. Nemoguće je unaprijed predvidjeti koliko će godina transplantacija trajati. Uprkos tim nedostacima, većina pacijenata odlučuje za operaciju, a ne za dijalizu ako imaju priliku primiti donatorskog bubrega.

Transplantacija bubrega je obično bolja od dijalize.

Što manje vremena provede na dijalizi pre transplantacije, to je bolja prognoza. U idealnom slučaju, operaciju treba obaviti prije nego što je potrebna dijaliza. Transplantacija bubrega vrši se pacijentima koji nemaju rak i zarazne bolesti. Operacija traje oko 4 sata. Tokom toga se ne uklanjaju vlastiti filtrirani organi pacijenta. Bubreg donora ugrađen je u donjem dijelu trbuha, kao što je prikazano na slici.

Koje su karakteristike postoperativnog perioda?

Nakon operacije su potrebni redovni pregledi i konsultacije sa specijalistima, posebno tokom prve godine. U prvim mesecima krvni testovi se rade nekoliko puta nedeljno. Nadalje, njihova učestalost opada, ali redovni odlasci u medicinsku ustanovu i dalje će biti potrebni.

Replantirano odbacivanje bubrega može se dogoditi uprkos korištenju imunosupresivnih lijekova. Njeni znaci: vrućica, smanjena količina urina, oticanje, bol u bubregu. Važno je preduzeti mjere na vrijeme, ne propustiti trenutak, hitno se obratiti ljekaru.

Na posao će se moći vratiti otprilike za 8 sedmica. Ali svaki pacijent ima svoju individualnu situaciju i brzinu oporavka nakon operacije. Preporučuje se pridržavati se dijeta s ograničenjem jestive soli i masti. Pijte puno tečnosti.

Muškarci i žene koji žive s presađenim bubregom često uspijevaju imati čak i djecu. Ženama se preporučuje zatrudnjeti najkasnije godinu dana nakon operacije.

Koliko dugo može preživjeti transplantacija bubrega?

Grubo govoreći, uspješna transplantacija bubrega produžava život dijabetičarima za 4-6 godina. Tačniji odgovor na ovo pitanje zavisi od mnogih faktora. 80% dijabetičara nakon transplantacije bubrega živi najmanje 5 godina. 35% pacijenata uspijeva živjeti 10 godina ili duže. Kao što vidite, šanse za uspjeh operacije su velike.

Faktori rizika za nizak životni vek:

1. Dijabetičar je dugo čekao transplantaciju bubrega, liječen je dijalizom 3 godine ili duže.
2. Starost pacijenta u vrijeme operacije starija je od 45 godina.
3. Iskustvo dijabetesa tipa 1 je 25 ili više godina.

Bubreg živog davaoca bolji je od trupla. Ponekad se zajedno s kadaveričnim bubregom transplantira i gušterača. Posavjetujte se sa stručnjacima o prednostima i nedostacima takve operacije u usporedbi s konvencionalnom transplantacijom bubrega.

Nakon što se transplantirani bubreg obično ukorijeni, možete na vlastiti rizik i rizik prebaciti na dijetu s malo ugljikohidrata. Jer je jedino rješenje vratiti šećer u normalu i održati ga stabilnim i normalnim. Do danas, nijedan ljekar to neće odobriti. Međutim, ako slijedite standardnu ​​prehranu, glukoza u krvi će biti visoka i preskače. S presađenim organom brzo se može dogoditi isto što se dogodilo i s vašim vlastitim bubrezima.

Ponavljamo da nakon presađivanja bubrega možete preći na dijetu s malo ugljikohidrata samo na vlastitu odgovornost i rizik. Prvo provjerite da li imate dobru krvnu sliku za kreatinin i stope glomerularne filtracije su iznad granične vrijednosti.

Zvanično dijeta sa malo ugljikohidrata za dijabetičare koji žive s presađenim bubregom nije odobrena. Nisu provedene studije po ovom pitanju. Međutim, na web stranicama na engleskom možete pronaći priče ljudi koji su iskoristili priliku i dobili dobre rezultate. Uživaju u normalnom šećeru u krvi, dobrom holesterolu i krvnom pritisku.

Posljednje desetljeće karakterizira dvostruko povećanje broja oboljelih od dijabetesa u svijetu. Jedan od vodećih uzroka smrti sa "slatkom" bolešću je dijabetička nefropatija. Svake godine oko 400 hiljada pacijenata razvije kasnu fazu hroničnog zatajenja bubrega, što zahtijeva hemodijalizu i transplantaciju bubrega.

Komplikacija je progresivan i nepovratan proces (u fazi proteinurije), za koji je potrebna hitna kvalificirana intervencija i korekcija stanja dijabetičara. U radu se razmatra lečenje nefropatije kod dijabetesa.

Čimbenici napredovanja bolesti

Visoke vrijednosti šećera, koje su karakteristične za pacijente, pokretač su razvoja komplikacija. Hiperglikemija aktivira druge faktore:

• intrakranijalna hipertenzija (povećani pritisak unutar glomerula bubrega),
• sistemska arterijska hipertenzija (porast ukupnog krvnog pritiska),
• hiperlipidemija (visoki nivo masti u krvi).

Upravo ti procesi dovode do oštećenja bubrežnih struktura na staničnoj razini.Upotreba visoko proteinske prehrane (s nefropatijom, tako da se povećana količina proteinskih tvari u urinu, što dovodi do još snažnijeg napredovanja patologije) i anemije smatraju se dodatnim razvojnim čimbenicima.

Klasifikacija

Moderna podjela bubrežne patologije u prisutnosti dijabetes melitusa ima 5 stupnjeva, pri čemu se prva dva smatraju predkliničkim, a ostala kliničkim. Predkliničke manifestacije su promjene izravno u bubrezima, nema očitih simptoma patologije.

Specijalista može utvrditi:

• hiperfiltracija bubrega,
• zadebljanje temeljne membrane glomerule,
• proširenje mesangijalne matrice.

U ovim fazama nema promjena u općoj analizi urina, krvni tlak je često normalan, nema izraženih promjena u žilama fundusa. Pravovremena intervencija i imenovanje liječenja mogu vratiti pacijentu zdravlje. Ove se faze smatraju reverzibilnim.

• početak dijabetičke nefropatije,
• teška dijabetička nefropatija,
• uremija.

Pred-dijalizni tretman

Terapija se sastoji u praćenju dijeta, ispravljanju metabolizma ugljikohidrata, snižavanju krvnog pritiska i obnovi metabolizma masti. Važna točka je postizanje kompenzacije za dijabetes pomoću terapije inzulinom ili upotrebom lijekova za snižavanje šećera.

Terapija bez lijekova temelji se na sljedećim točkama:

• povećana fizička aktivnost, ali u razumnom obimu,
• prestati pušiti i piti alkohol,
• ograničavanje uticaja stresnih situacija,
• poboljšanje psiho-emocionalne pozadine.

Dijetalna terapija

Korekcija prehrane sastoji se ne samo u odbacivanju brzo probavljivih ugljikohidrata, što je tipično za dijabetes, nego je u skladu s principima iz tablice br. 7. Preporučuje se izbalansirana prehrana s niskim udjelom ugljikohidrata, koja pacijentu može zasititi tijelo potrebnim hranjivim sastojcima, vitaminima, elementima u tragovima.

Količina proteina primljenih u tijelu ne smije prelaziti 1 g po kilogramu tjelesne težine dnevno, također je potrebno sniziti razinu lipida kako bi se poboljšalo stanje krvnih žila, uklanjajući „loš“ kolesterol. Sljedeći proizvodi trebaju biti ograničeni:

• hleb i tjestenina
• konzervirana hrana
• marinade
• dimljeno meso
• soli
• tečnost (do 1 litre dnevno),
• umaci
• meso, jaja, masnoća.

Takva dijeta je kontraindicirana u periodu dojenja djeteta, s akutnim patologijama zarazne prirode, u djetinjstvu.

Korekcija šećera u krvi

Budući da se visoka glikemija smatra okidačem u razvoju dijabetičke nefropatije, potrebno je uložiti sve napore kako bi nivo šećera bio unutar dozvoljenog raspona.

Pokazatelj iznad 7% dopušten je za one bolesnike koji imaju visoki rizik razvoja hipoglikemijskih stanja, kao i za one bolesnike koji imaju srčane bolesti i očekivano je njihov životni vijek ograničen.

Uz inzulinsku terapiju, korekcija stanja izvodi se pregledom upotrebljenih lijekova, režimom njihove primjene i doziranja. Najboljim režimom smatra se injekcija produženog inzulina 1-2 puta dnevno i „kratak“ lek pre svakog obroka u organizam.

Lijekovi za snižavanje šećera za liječenje dijabetičke nefropatije takođe imaju obilježja upotrebe. Prilikom odabira potrebno je uzeti u obzir načine uklanjanja aktivnih tvari iz pacijentovog tijela i farmakodinamiku lijekova.

Važne točke

Savremene preporuke stručnjaka:

• Biguanidi se ne koriste za zatajenje bubrega zbog rizika od kome.
• Tiazolindioni se ne propisuju zbog činjenice da oni izazivaju zadržavanje tečnosti u tijelu.
• Glibenklamid može uzrokovati kritično smanjenje šećera u krvi zbog patologije bubrega.
• Uz normalan odziv tijela, dozvoljeni su Repaglinid, Gliclazid.U nedostatku efikasnosti, indicirana je terapija insulinom.

Korekcija krvnog pritiska

Optimalne performanse su manje od 140/85 mm Hg. U članku, međutim, brojevi su manji od 120/70 mm RT. Čl. takođe treba izbegavati. Prije svega, sljedeće lijekove i njihove predstavnike koriste se za liječenje:

• ACE inhibitori - Lisinopril, enalapril,
• blokatori receptora angiotenzina - losartan, olmesartan,
• saluretici - Furosemid, Indapamid,
• blokatori kalcijumovih kanala - Verapamil.

Važno! Prve dvije grupe mogu se zamijeniti jedna uz drugu kod preosjetljivosti na aktivne komponente.

Korekcija metabolizma masti

Bolesnike sa šećernom bolešću, hroničnom bubrežnom bolešću i dislipidemijom karakteriše visok rizik od patologija na srcu i krvnim sudovima. Zato stručnjaci preporučuju ispravljanje pokazatelja masti u krvi u slučaju "slatke" bolesti.

• za holesterol - manji od 4,6 mmol / l,
• za trigliceride - manje od 2,6 mmol / l, a u slučaju bolesti srca i krvnih sudova - manje od 1,7 mmol / l.

U liječenju se koriste dvije glavne skupine lijekova: statini i fibrati. Lečenje statinom započinje kada nivo holesterola dostigne 3,6 mmol / l (pod uslovom da nema bolesti na kardiovaskularnom sistemu). Ako postoje popratne patologije, terapija treba započeti s bilo kojim vrijednostima kolesterola.

Uključuju nekoliko generacija lijekova (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin). Lijekovi su u stanju da uklone višak holesterola iz organizma, smanjuju LDL.

Statini inhibiraju djelovanje specifičnog enzima odgovornog za proizvodnju holesterola u jetri. Takođe, lijekovi povećavaju broj lipoproteinskih receptora niske gustoće u stanicama, što dovodi do masovnog izlučivanja ovih iz tijela.

Ova grupa lijekova ima različit mehanizam djelovanja. Aktivna supstanca može promijeniti proces prenošenja holesterola na nivou gena. Predstavnici:

Ispravljanje propusnosti bubrežnog filtra

Klinički dokazi upućuju na to da korekcija šećera u krvi i intenzivna njega ne mogu uvijek spriječiti razvoj albuminurije (stanje pri kojem se proteinske tvari pojavljuju u urinu, što ne bi trebalo biti).

U pravilu je propisan nefroprotektor Sulodeksid. Ovaj lijek koristi se za obnavljanje bubrežne glomerularne propustljivosti, što rezultira smanjenjem izlučivanja proteina iz tijela. Terapija sulodeksidom indicirana je jednom u 6 mjeseci.

Oporavak ravnoteže elektrolita

Koristi se sljedeći režim liječenja:

• Borite se sa visokim kalijem u krvi. Koristite otopinu kalcijumovog glukonata, insulin sa glukozom, rastvor natrijum bikarbonata. Neefikasnost lijekova pokazatelj je hemodijalize.
• Eliminacija azotemije (visoka razina dušičnih supstanci u krvi). Propisani su enterosorbenti (aktivni ugljen, Povidon, Enterodesum).
• Korekcija visokih nivoa fosfata i malog broja kalcijuma. Uvodi se rastvor kalcijumovog karbonata, gvožđ sulfata, Epoetin-beta.

Liječenje terminalnog stadija nefropatije

Savremena medicina nudi 3 glavne metode liječenja u posljednjem stadiju hroničnog zatajenja bubrega, što može produljiti život pacijenta. Oni uključuju hemodijalizu, peritonealnu dijalizu i transplantaciju bubrega.

Metoda se sastoji u provođenju hardverskog pročišćavanja krvi. Za to, doktor priprema venski pristup kroz koji se uvlači krv. Tada ulazi u aparat „umjetnog bubrega“ gdje se čisti, obogaćuje korisnim tvarima, a takođe se vraća u tijelo.

Prednosti metode su odsutnost potrebe za svakodnevnim provođenjem (obično 2-3 puta tjedno), pacijent je stalno pod medicinskim nadzorom. Ova metoda je dostupna čak i onim pacijentima koji se ne mogu sami služiti.

• teško je obezbediti venski pristup, jer su posude vrlo krhke,
• teško kontrolirati krvni pritisak
• oštećenje srca i krvnih žila napreduje brže,
• teško je kontrolisati šećer u krvi
• pacijent je trajno vezan u bolnici.

Peritonealna dijaliza

Ovu vrstu postupka pacijent može izvesti. U malu zdjelicu ubačen je kateter kroz prednji trbušni zid, koji je ostavljen dugo vremena. Kroz ovaj kateter provodi se infuzija i ispuštanje specifične otopine, koja je po sastavu slična krvnoj plazmi.

Nedostaci su potreba za svakodnevnim manipulacijama, nemogućnost izvođenja sa naglim smanjenjem oštrine vida, kao i rizik od razvoja komplikacija u vidu upale peritoneuma.