Metabolička acidoza: uzroci, simptomi, liječenje

Metabolička acidoza (od lat. Acidus - kisela) je kršenje acidobazne ravnoteže u tijelu kada se kiseline nakupljaju uslijed njihovog povećanog stvaranja ili konzumiranja, smanjenog izlučivanja iz tijela, a također kao posljedica gubitka bikarbonata kroz bubrege ili gastrointestinalni trakt. Do određenog vremena pokreću se kompenzacijski mehanizmi, ali tada kiselo opterećenje premašuje njihove mogućnosti i dolazi do acidemije - što se ponekad naziva zakiseljavanje krvi. Donja granica normalne pH vrijednosti arterijske krvi je 7,35 (vrijednost u rasponu 7,35–7,45 smatra se normalnom), za acidemiju se kaže da pH arterijske krvi postane niži, tj. Manji od 7,35. Ovo stanje vodi kršenju biohemijskih reakcija koje se odvijaju u tijelu, što rezultira poremećajima gotovo svih tjelesnih funkcija, uključujući teške, po život opasne respiratorne i srčane poremećaje.

Uzroci metaboličke acidoze

Acidoza nije nezavisna bolest, već simptom koji se može razviti s mnogim bolestima i patološkim stanjima, uključujući:

• po život opasna stanja (klinička smrt i postreskitacijska bolest, šok, zatajenje više organa, sepsa),
• plućne bolesti (teška astma, pneumotoraks, apneja za vrijeme spavanja),
• neuromuskularni poremećaji (Guillain-Barré sindrom, amiotrofična lateralna skleroza, miastenija gravis),
• zarazne bolesti (botulizam),
• zatajenje bubrega
• dekompenzovani dijabetes melitus,
• post
• dehidracija (dehidracija),
• komplicirana trudnoća
• dugotrajna dijareja
• crevne fistule
• crevna disbioza (prekomjerna sinteza D-laktata crevnom mikroflorom),
• alkohola,
• predoziranje lijekom
• trovanje metilnim alkoholom (metanolom), antifrizom, etilen glikolom, kao i salicilatima i nekim drugim lijekovima.

Metabolička acidoza može biti posljedica dugotrajnog pretjeranog fizičkog stresa (težak iscrpljujući rad, pojačani trening).

Opće informacije

Metabolička acidoza (MA) ili acidemija je stanje povezano sa promjenom aktivnosti biološki značajnih proteina na pozadini prelaska acidobazne faze na kiselinsku stranu. Razvija se kod teškog tijeka somatskih bolesti, nekih trovanja, šokova bilo kojeg porijekla. Blaga acidemija nije praćena kliničkim simptomima. Eliminacijom uzroka kvara obnavlja se normalno stanje unutarnjeg okruženja bez medicinske intervencije. Teška acidoza zahtijeva liječenje u ICU-u zbog velikog rizika od respiratornih i kardiovaskularnih nesreća. Pacijentima je potreban stalni hardverski nadzor vitalnih znakova, svakodnevno i ponekad satno uzimanje krvi radi laboratorijskih ispitivanja.

Uzrok acididemije je prekomjerna proizvodnja ili smanjeno izlučivanje kiseline, kao i pojačano izlučivanje alkalnih komponenti krvi. Metabolička acidoza nastaje u svim slučajevima šoka, kliničke smrti i postresuscitativne bolesti. Pored toga, patologija se može razviti s mnogim patološkim procesima terapijskog i hirurškog profila. Ovisno o temeljnom kršenju, može doći do zakiseljavanja zbog tijela laktata ili ketona. Razlikuju se sledeće vrste ovog stanja:

• Laktacidoza. Javljaju se s pojačanim procesima anaerobne glikolize u mišićima. Teški oblici laktacidoze nalaze se kod pacijenata s ozbiljnom hipoksijom tkiva, respiratornim zatajenjem i padom sistolnog krvnog pritiska ispod 70 mm Hg. Čl. Promatrana kod sepse, hipovolemije, sinteze velike količine D-laktatne crevne mikroflore. Fiziološki uzrok pomaka u KShchS smatra se aktivnim fizičkim radom, uključujući dizanje tegova. Zakiseljavanje ne zahtijeva korekciju i prolazi samostalno ubrzo nakon opuštanja mišića.
• Ketoacidoza. Oni su simptom somatskih bolesti. Pronalaze se kod šećerne bolesti, hroničnog i akutnog zatajenja bubrega, trovanja alkoholom, metilnim alkoholom, etilen glikolom, salicilatima i kršenjem izlučne funkcije jetre. Pored toga, koncentracija ketonskih tijela povećava se u terminalnoj fazi šoka, s razvojem zatajenja više organa.
• Gubitak razuma. Javlja se kod niza bolesti gastrointestinalnog trakta: dugotrajne dijareje, crijevnih fistula, crijevnog odvajanja urina. Poslednje je rezultat hirurške operacije tokom koje se s oštećenjem mokraćnog mjehura izvodi ureter u crijevo. Urin ima pH od 5-7, odnosno kiseli je medij. Kada uđe u crijeva, neutralizira crijevnu alkalnu sredinu.

Metabolička acidoza smanjuje HCO₃ i povećanje količine Cl -. Kalijevi ioni u ćelijama aktivno se zamenjuju natrijumom i vodonikom, dolazi do povećanja volumena K + u plazmi. U nedostatku bubrežne insuficijencije, višak kalijuma se uklanja u urinu. Istovremeno, njegova razina u krvi ostaje blizu normalne, a stvara se intracelularna hipokalemija. Kod akutnog zatajenja bubrega plazma sadrži povećanu količinu K + jona. Male promene nadoknađuju se puferskim sistemima: bikarbonatom, fosfatom, hemoglobinom, proteinima. Oni reverzibilno vežu protone, podržavajući homeostazu, međutim, delovanje ovih sistema nije dovoljno za masivnu acidozu. Dolazi do smanjenja pH, što utječe na konformaciju amfoternih spojeva. Mijenja se aktivnost hormona, neurotransmitera, narušavaju se funkcije recepcijskih aparata.

Klasifikacija

Postoji nekoliko klasifikacija alkalemije. Jedan od najčešćih kriterija podjele je anionska razlika - razlika u indeksima koncentracije K +, Na + i CL -, HCO₃ -. Normalno je 8-12 mmol / litra. Ako se ovaj pokazatelj sačuva, oni govore o alkalozi s normalnom anionskom rupom; višak ukazuje na smanjenje koncentracije nemjernih Mg +, Ca + kationa ili porast razine fosfata, albumina i organskih kiselina. Klinička praksa koristi klasifikacije prema nivou nadoknade MA:

1. Nadoknađena. Asimptomatsko je, održavanje homeostaze usled aktivnog rada kompenzacijskih mehanizama. PH se drži na 7,4, osnovni deficit je nula, parcijalni tlak CO2 se održava na 40 mm Hg. Čl. Otkriva se prilikom dugotrajnog rada velikog volumena mišićnog tkiva, kao i u početnom stadiju unutarnjih bolesti. Medicinska korekcija nije potrebna.
2. Subkompenziranoth. Indeks vodika se održava u granicama normale ili se lagano smanjuje (7,35-7,29). Postoji blagi deficit baze (do -9). pCO2 opada zbog kompenzacijske hiperventilacije, ali ne prevladava vrijednost od 28 mm Hg. Čl. Postoji nespecifična blaga klinička slika. Upotreba puferskih tečnosti nije neophodna.
3. Dekompenzirano. pH pada ispod 7,29; nedostatak BE prevladava -9 mmol / litra. Ne kompenzira plućna hiperventilacija. Parcijalni pritisak pada na 27 mm Hg. Čl. ili niže. Postoji detaljna simptomatologija, naglo pogoršanje pacijentovog blagostanja. Potrebna je hitna pomoć sa odbojnicima.

Simptomi metaboličke acidoze

Kompenzirane ili subkompenzirane vrste su asimptomatske. S deficitom bikarbonata većim od -10, vodikovim indeksom ispod 7,2, dolazi do kompenzacijske hiperventilacije. Manifestira se u obliku dubokog, sporog disanja. Kako se stanje dekompenzira, pacijent razvija Kussmaul-ovo disanje. Hronična acidoza kod djece dovodi do zapanjujućeg rasta i razvoja. Ostali klinički znakovi ovise o osnovnoj patologiji. Mogu se primijetiti proljev, svrbež kože, poliurija, poremećaji vida, vrtoglavica. Istorija dugotrajnog gladovanja, unos velikih doza salicilata, etilen glikola, metanola ili etanola, prisustvo dijabetes melitusa, crevnih poremećaja, hroničnog zatajenja bubrega.

Teške poremećaje metabolizma potenciraju hipotenziju. Reakcija na primjenu presora amina je smanjena ili odsutna. Dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda, kompenzacijske tahiaritmije. Hiperkalemija u plazmi uz prisustvo bubrežne insuficijencije uzrokuje fibrilaciju atrija (atrijsku fibrilaciju). Postoje znakovi oslabljene atrioventrikularne provodljivosti. Pacijenti se žale na bolove u grudima, palpitacije, nedostatak zraka. Pri fizičkom pregledu koža je blijeda ili cijanotična, hladna na dodir, puls je aritmičan, slabog punjenja i napetosti, disanje je duboko, teško, bučno. Možda razvoj encefalopatije.

Komplikacije

Teška metabolička acidoza u terminalnom stadijumu izaziva inhibiciju respiratornog centra. Hiperventilaciju zamjenjuje slabo plitko disanje. Razvija se hipoksija mozga, što dovodi do gubitka svijesti i kome. Krši se aktivnost bubrega, jetre, dolazi do zatajenja više organa. Povreda živčano-mišićne provodljivosti napreduje, što postaje uzrok poremećaja u radu svih telesnih sistema. U početku se atrijske aritmije širile na komore. Primjećuje se fibrilacija potonjeg, dijagnosticira se klinička smrt.

Dijagnostika

Dijagnoza MA kod pacijenata iz ICU-a provodi anesteziolog-reanimator. Uz prisustvo hroničnih somatskih bolesti potrebno je savjetovanje uskih specijalista: endokrinologa, hirurga, nefrologa, hepatologa. Hroničnu metaboličku acidozu može ambulantno otkriti ljekar opće prakse. Dijagnoza se postavlja na osnovu sljedećih studija:

• Fizički. Ne dopušta točno određivanje prisutnosti promjena, jer su znakovi kršenja isuviše nespecifični i mogu se pojaviti u mnogim drugim patološkim procesima. Međutim, odgovarajuća klinička slika daje osnove za imenovanje analize acidobazne kiseline i elektrolita iz plazme.
• Laboratorija. Osnova je dijagnostičkog pretraživanja. Acidemija se dijagnosticira umjerenim ili značajnim padom pH, nedostatkom bikarbonata, padom parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida. Da bi se odredila vrsta acidoze, procenjuje se anionska razlika. Da biste razjasnili mehanizam gubitka baze, možda će biti potrebno proučiti rupicu aniona ne samo u plazmi nego i u urinu.
• Hardver. Obavlja se radi identificiranja osnovne bolesti, kao i dijagnosticiranja nastalih promjena. Na EKG-u se primjećuju oštrenje T talasa, širenje QRS kompleksa, nestanak P talasa, atrijska fibrilacija velikih valova ili mali talas, neravni jaz između ventrikularnih kompleksa. Ako se stagnacija pojavi u velikom krugu, mogu se primijetiti ultrazvučni znakovi povećane jetre, slezine i nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini.

Liječenje metaboličke acidoze

Terapija MA bez uklanjanja njegovih uzroka je nepraktična, zasnovana na otkrivanju i liječenju osnovne bolesti. U slučaju dijabetičke ketoacidoze, neophodna je korekcija nivoa šećera u krvi, au slučaju laktične acidoze potrebno je ublažavanje ishemije i hipoksije tkiva. U slučaju šoka, pacijentu se pokazuju odgovarajuće mjere oživljavanja. Liječenje uzroka acidemije provodi se paralelno s normalizacijom kiselo-baznog sastava unutarnjeg okoliša. Da biste to učinili, koristite sljedeće metode:

1. Lijekovi. Kod dekompenziranih oblika bolesti korekcija se izvodi intravenskom infuzijom natrijum bikarbonata. U ostalim se slučajevima ne upotrebljavaju puferski rastvori. Moguća je transfuzija laktasola, koji se metabolizira u jetri stvaranjem HCO3. Ravnoteža elektrolita se uspostavlja infuzijom disola, acesola i trisola. Kod hipoproteinemije indicirana je transfuzija proteina. Normalizacija oksidativnih procesa u tkivima provodi se imenovanjem multivitaminskih kompleksa, pantotenske i pangaminske kiseline.
2. Hardver. Oni su potrebni za kompliciran tok postupka za korekciju vitalnih funkcija. Respiratorni zastoj je indikacija za prebacivanje pacijenta na mehaničku ventilaciju, smanjenje bubrežne funkcije zahtijeva hemodijalizu. Uz smanjenje krvnog tlaka, provodi se hardverska (kroz injektomat) infuzija vazopresora. Kada se koristi ventrikularna fibrilacija, elektropulsni tretman, indirektna masaža srca.

Prognoza i prevencija

Tok tijeka poremećaja direktno ovisi o glavnom patološkom procesu i mogućnosti njegovog potpunog uklanjanja. Nakon uklanjanja uzroka acididemije, kršenja acidobaznog sindroma mogu se lako ispraviti čak i u fazi dekompenzacije. Nadoknada lijeka manjkom bikarbonata uz održavanje etiološkog faktora zakiseljenja ne omogućava postizanje stabilne normalizacije vodikovog indeksa i BE (pokazatelj viška / nedostatka HCO₃) Prevencija se sastoji u pravovremenom liječenju procesa koji mogu izazvati acidozu, regulisati nivo šećera u krvi i podvrgnuti se hemodijalizi tokom hroničnog zatajenja bubrega. U ICU uslovima metabolička acidoza se otkriva i ispravlja u ranoj fazi svakodnevnim proučavanjem pokazatelja acidobazne ravnoteže.

Simptomatologija

Simptomi metaboličke acidoze izravno ovise o bolesti koja je pokrenula početak patologije.

Glavne manifestacije su:

• brzo disanje
• stalna mučnina i povraćanje, što ne poboljšava opće stanje osobe,

Treba napomenuti da u nekim slučajevima vanjske manifestacije mogu u potpunosti izostati.

Ako se pojave sljedeći simptomi, pacijenta morate što prije dovesti u medicinsku ustanovu ili pozvati tim hitne pomoći kod kuće:

• duboko i učestalo disanje
• oštra slabost - do te mere da žrtva ne može ustati iz kreveta,
• nesvijest
• zbrka.

U takvim se situacijama sve dijagnostičke i terapijske mjere provode u uvjetima oživljavanja.

Simptomi i znakovi metaboličke acidoze

Simptomi i znakovi uglavnom su posljedica metaboličke acidoze. Blaga acidemija sama po sebi je asimptomatska. Uz jaču acidemiju, mogu se javiti mučnina, povraćanje i opće neznanje.

Teška akutna acidemija je faktor koji predlaže oštećenje rada srca sa padom krvnog pritiska i razvojem šoka, ventrikularne aritmije i kome.

Simptomi su obično nespecifični, pa je stoga potrebna diferencijalna dijagnoza ovog stanja kod pacijenata koji su podvrgnuti crevnoj plastici mokraćovoda. Simptomi se razvijaju s vremenom i mogu uključivati ​​anoreksiju, gubitak težine, polidipsiju, letargiju i umor. Mogu se primijetiti i bolovi u sternumu, pojačan i ubrzan rad srca, glavobolja, promjene mentalnog stanja, poput jake anksioznosti (uslijed hipoksije), promjene apetita, mišićne slabosti i bolova u kostima.

Laktacidoza

Laktacidoza se razvija prekomernom produkcijom laktata, padom njegovog metabolizma ili oboje.

Laktat je normalan nusproizvod metabolizma glukoze i aminokiselina.Najteži oblik laktacidoze, tip A, razvija se prekomernom produkcijom laktata, koji je neophodan za stvaranje ATP-a u ishemijskim tkivima (nedostatak 02). U tipičnim slučajevima, višak laktata nastaje pri nedovoljnoj perfuziji tkiva uslijed hipovolemijskog, srčanog ili septičkog šoka i još se povećava zbog usporavanja metabolizma laktata u slabo opskrbljenoj krvi jetre. Laktacidoza se takođe primećuje kod primarne hipoksije usled plućne patologije i kod različitih hemoglobinopatija.

Laktična acidoza tipa B razvija se u uvjetima normalne opće perfuzije tkiva i manje je opasno stanje. Razlog povećanja proizvodnje laktata može biti lokalna relativna hipoksija mišića tijekom njihovog povećanog rada (na primjer, tijekom fizičkog napora, grčevi, drhtanje na hladnoći), maligni tumori i unos određenih ljekovitih ili toksičnih supstanci. Ove supstance uključuju inhibitore reverzne transkriptaze i bigvanide - fenformin i metformin. Iako fenformin više nije dostupan u većini zemalja, u Kini se i dalje koristi.

Neobičan oblik laktacidoze je D-laktacidoza, nastala uslijed apsorpcije D mliječne kiseline (produkta metabolizma ugljikohidrata iz bakterija) u debelom crijevu kod pacijenata s eunoilealnom anastomozom ili nakon resekcije crijeva. Ova supstanca se skladišti u krvi jer ljudska laktat dehidrogenaza uništava samo laktat.

Dijagnoza i liječenje laktacidoze tipa A i B slični su onima za druge varijante metaboličke acidoze. Kod D-laktacidoze, anionski jaz je manji od očekivanog za postojeće smanjenje HCO₃ -, moguća je pojava osmolarnog jaza u urinu (razlika između izračunate i izmjerene osmolarnosti urina). Liječenje se svodi na infuzijsku terapiju, ograničavanje ugljikohidrata i (ponekad) propisivanje antibiotika (npr. Metronidazol).

Glavni uzroci metaboličke acidoze

Visoki anionski jaz

• Ketoacidoza (dijabetes, hronični alkoholizam, neuhranjenost, izgladnjivanje).
• Laktacidoza.
• Zatajenje bubrega.
• Kiselinski metabolizirani toksini:
• Metanol (format).
• Etilen glikol (oksalat).
• Paraacetaldehid (acetat, hloroacetat).
• Salicilati.
• Toksini koji uzrokuju laktičnu acidozu: CO, cijanidi, željezo, izoniazid.
• Toluen (u početku je veliki anionski jaz, naknadno izlučivanje metabolita normalizira jaz).
• Rabdomioliza (rijetka).

Normalni anionski jaz

• Gastrointestinalni gubitak NSO - (proliv, ileostomija, kolonostomija, crevna fistula, upotreba smola za ionsku izmjenu).
• Ureterosigmoidostomija, ureteroilealna drenaža.
• Bubrežni gubitak HCO3
• Tubulo-intersticijska bolest bubrega.
• Bubrežna tubularna acidoza, tipovi 1,2,4.
• Hiperparatiroidizam
• Prijem acetazolamida, CaCI, MgSO4.

• Hipoaldosteronizam.
• Hiperkalemija
• Parenteralna primjena arginina, lizina, NH CI.
• Brzo uvođenje NaCI.
• Toluen (kasne manifestacije)

, , ,

Hiperkloremička metabolička acidoza

Uzroci hiperhloremičke metaboličke acidoze

• Egzogena opterećenja sa hlorovodoničnom kiselinom, amonijum-hloridom, arginin-hloridom. Nastaje kada kisele otopine (klorovodična kiselina, amonijum-hlorid, metionin) uđu u organizam.
• Gubitak sode bikarbone ili razrjeđivanje krvi. Najčešće se posmatraju kod bolesti gastrointestinalnog trakta (jaka dijareja, fistula pankreasa, ureterosigmoidostomija), kada se vanćelijski bikarbonati zamenjuju kloridima (mikvalvivalentan po miliekvivalentu), jer bubrezi zadržavaju natrijum hlorid, pokušavajući zadržati volumen vanćelijske tečnosti. Kod ove varijante acidoze, anionski jaz (AP) uvijek odgovara normalnim vrijednostima.
• Smanjena sekrecija kiseline putem bubrega. Istovremeno, uočava se i kršenje reapsorpcije bikarbonata putem bubrega. Te se promjene razvijaju zbog oštećene sekrecije H + u bubrežnim tubulima ili s nedovoljnom sekrecijom aldosterona. Bubrežna proksimalna tubularna acidoza (PKA) (tip 2), bubrežna distalna tubularna acidoza (DKA) (tip 1), tubularna acidoza tipa 4 sa nedovoljnom sekrecijom aldosterona ili rezistencijom na njega razlikuju se ovisno o nivou poremećaja.

Proksimalna bubrežna tubularna metabolička acidoza (tip 2)

Kao glavni razlog proksimalne tubularne acidoze smatra se kršenje sposobnosti proksimalnih tubula da maksimiziraju reapsorpciju bikarbonata, što dovodi do njihovog povećanog ulaska u distalni nefron. Normalno, sav filtrirani bikarbonat (26 meq / l) reapsorbira se u proksimalnim tubulima, s manje proksimalne tubularne acidoze, što dovodi do oslobađanja viška bikarbonata u urinu (alkalni urin). Nemogućnost bubrega da se potpuno apsorbuje dovodi do uspostavljanja nove (niže) razine bikarbonata u plazmi, što određuje smanjenje pH vrijednosti u krvi. Ova novo utvrđena razina bikarbonata u krvi sada se potpuno apsorbira iz bubrega, što se očituje promjenom reakcije urina iz alkalnog u kiseli. Ako se pod ovim uvjetima pacijentu daje bikarbonat, tako da njegove vrijednosti u krvi odgovaraju normalnim, mokraća će ponovno postati alkalna. Ovom se reakcijom dijagnosticira proksimalna tubularna acidoza.

Osim oštećenja reakcije bikarbonata, pacijenti s proksimalnom tubularnom acidozom često pokazuju i druge promjene u funkciji proksimalnog tubula (poremećena reapsorpcija fosfata, mokraćne kiseline, aminokiseline, glukoze). Koncentracija K + u krvi je obično normalna ili lagano smanjena.

Glavne bolesti kod kojih se razvija proksimalna tubularna acidoza:

• Fanconijev sindrom, primarni ili u okviru porodičnih genetskih bolesti (cistinoza, Westphal-Wilson-Konovalov bolest, tirozinemija itd.),
• hiperparatiroidizam,
• bolesti bubrega (nefrotski sindrom, multipli mijelom, amiloidoza, Gougerot-Sjogrenov sindrom, paroksizmalna noćna hemoglobinurija, tromboza bubrežnih vena, medularna cistična bolest bubrega, s transplantacijom bubrega),
• uzimanje diuretika - acetazolamida itd.

Distalna bubrežna tubularna metabolička acidoza (tip 1)

Kod distalne bubrežne tubularne acidoze, za razliku od proksimalne tubularne acidoze, sposobnost ponovnog apsorpcije bikarbonata nije narušena, međutim, dolazi do smanjenog izlučivanja H + u distalnim tubulima, uslijed čega pH urina ne opada ispod 5,3, dok minimalni pH urina normalno 4,5-5,0.

Zbog disfunkcije distalnih tubula, pacijenti s distalnom bubrežnom tubularnom acidozom nisu u stanju potpuno otpustiti H +, što dovodi do potrebe za neutraliziranjem vodikovih iona nastalih tijekom metabolizma uslijed bikarbonata u plazmi. Kao rezultat, nivo bikarbonata u krvi najčešće se blago smanjuje. Često se kod pacijenata s distalnom bubrežnom tubularnom acidozom ne razvija acidoza, pa se ovo stanje naziva nepotpuna distalna bubrežna tubularna acidoza. U tim slučajevima oslobađanje H + u potpunosti nastaje zbog kompenzacijske reakcije bubrega, što se očituje u povećanom stvaranju amonijaka, koji uklanja višak vodikovih iona.

U bolesnika s distalnom bubrežnom tubularnom acidozom u pravilu dolazi do hipokalemije, razvijaju se istodobne komplikacije (usporavanje rasta, sklonost nefrolitijazi, nefrokalcinoza).

Glavne bolesti kod kojih se razvija distalna bubrežna tubularna acidoza:

• sistemske bolesti vezivnog tkiva (hronični aktivni hepatitis, primarna ciroza jetre, tiroiditis, fibrozirajući alveolitis, Gougerot-Sjogrenov sindrom),
• nefrokalcinoza sa idiopatskom hiperkalciurijom, hipertireoza, intoksikacija vitaminom D, Vestfaf-Wilson-Konovalova bolest, Fabrijeva bolest, bubrežna bolest (pijelonefritis, opstruktivna nefropatija, transplantacijska nefropatija), upotreba lijekova (amfotericin B, analgetici), lijekovi.

Za diferencijalnu dijagnozu proksimalne bubrežne tubularne acidoze i distalne bubrežne tubularne acidoze koriste se uzorci s bikarbonatom i amonijum-hloridom.

Kod pacijenta s proksimalnom bubrežnom tubularnom acidozom uvođenjem bikarbonata, pH u urinu raste, ali kod pacijenta s distalnom bubrežnom tubularnom acidozom, to se ne događa.

Ispitivanje s amonijum-hloridom (vidjeti „Metode ispitivanja“) provodi se ako je acidoza umjerena. Amonijum-hlorid se daje pacijentu u dozi od 0,1 g / kg tjelesne težine. U roku od 4-6 sati koncentracija bikarbonata u krvi smanjuje se za 4-5 meq / l. U bolesnika s distalnom bubrežnom tubularnom acidozom, pH urina ostaje iznad 5,5, usprkos smanjenju bikarbonata u plazmi, s proksimalnom bubrežnom tubularnom acidozom, kao što je to slučaj kod zdravih osoba, pH urina smanjuje se ispod 5,5 (obično ispod 5,0) .

, , , , , , , , , ,

Tubularna metabolička acidoza sa nedovoljnom sekrecijom aldosterona (tip 4)

Hipoaldosteronizam, kao i kršenje osjetljivosti na aldosteron, smatra se uzrokom razvoja proksimalne bubrežne tubularne acidoze, koja uvijek prelazi s hiperkalemijom. To je zato što aldosteron normalno povećava izlučivanje i K- i H-jona. U skladu s tim, uz nedovoljnu proizvodnju ovog hormona, čak i u uvjetima normalnog GFR-a, otkriva se hiperkalemija i kršenje zakiseljavanja urina. Ispitivanjem bolesnika otkriva se hiperkalemija koja ne odgovara stupnju bubrežne insuficijencije i porast pH urina s poremećenom reakcijom na opterećenje amonijum-kloridom (kao kod distalne bubrežne tubularne acidoze).

Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem niskog aldosterona u serumu i renina. Uz to, razina aldosterona u krvi ne povećava se kao odgovor na ograničenje natrijuma ili smanjenje volumena cirkulirajuće krvi.

Prikazani kompleks simptoma poznat je kao sindrom selektivnog hipoaldosteronizma ili, dok se otkriva smanjena proizvodnja renina putem bubrega, kao hiporeninemski hipoaldosteronizam sa hiperkalemijom.

Uzroci sindroma:

• oštećenje bubrega, posebno u fazi hroničnog zatajenja bubrega,
• dijabetes melitus
• lijekovi - NSAID (indometacin, ibuprofen, acetilsalicilna kiselina), natrijev heparin,
• involutivne promjene u bubrezima i nadbubrežnoj žlijezdi u starosti.

Ketoacidoza

Obično se razvija kada je nepotpuna oksidacija slobodnih masnih kiselina u CO₂ i vode, što dovodi do povećanog stvaranja beta-hidroksibuterne i octene octene kiseline. Najčešće se ketoacidoza razvija na pozadini šećerne bolesti. Uz nedostatak inzulina i pojačano stvaranje glukagona, povećava se lipoliza, što dovodi do ulaska slobodnih masnih kiselina u krv. Istovremeno se povećava formiranje ketonskih tijela u jetri (koncentracija ketona u plazmi prelazi 2 mmol / l). Akumulacija keto kiselina u krvi dovodi do njihove zamjene bikarbonata i razvoja metaboličke acidoze s povećanim anionskim jazom. Sličan mehanizam otkriva se i kod dugotrajnog gladovanja. U toj situaciji ketoni zamjenjuju glukozu kao glavni izvor energije u tijelu.

Laktacidoza

Razvija se s povećanom koncentracijom u krvi mliječne kiseline (laktat) i piruične kiseline (piruvat). Obe kiseline nastaju normalno tokom metabolizma glukoze (Krebsov ciklus) i koristi ih jetra. U uvjetima koji povećavaju glikolizu, stvaranje laktata i piruvata drastično se povećava. Najčešće se laktacidoza razvija u šoku kada, usled smanjenja opskrbe tkiva kisikom u anaerobnim uslovima, iz piruvata nastaje laktat. Dijagnoza laktatne acidoze postavlja se prilikom otkrivanja povećanog sadržaja laktata u krvnoj plazmi i otkrivanja metaboličke acidoze s velikim anionskim jazom.

Acidoza u slučaju trovanja i intoksikacije

Intoksikacije lijekovima (acetilsalicilna kiselina, analgetici) i supstancama poput etilen glikola (komponenta antifriza), metanola, toluena takođe može dovesti do razvoja metaboličke acidoze. Izvor H + u tim situacijama je salicilna i oksalna kiselina (u slučaju trovanja etilen glikolom), formaldehid i mravlje kiselina (u slučaju intoksikacije metanolom). Akumulacija ovih kiselina u tijelu dovodi do razvoja acidoze i povećanja anionskog jaza.

, , , , , , , ,

Teško bubrežno zatajenje i posebno njegov terminalni stadij često su praćeni razvojem metaboličke acidoze. Mehanizam za razvoj acidobaznih poremećaja kod zatajenja bubrega je složen i raznolik. Kako se ozbiljnost bubrežne insuficijencije povećava

početni faktori koji su uzrokovali metaboličku acidozu mogu postepeno izgubiti svoju dominantnu važnost, a u proces se uključuju i novi faktori koji postaju vodeći.

Dakle, s umjereno teškim kroničnim zatajivanjem bubrega, glavnu ulogu u razvoju acidobaznih poremećaja igra smanjenje ukupnog izlučivanja kiselina uslijed smanjenja broja funkcionalnih nefrona. Za uklanjanje dnevne endogene proizvodnje H + koja je formirana u parenhimu bubrega, amonijak nije dovoljan, uslijed čega se neke kiseline neutraliziraju bikarbonatom (promjene karakteristične za bubrežnu distalnu tubularnu acidozu).

S druge strane, u ovoj fazi hroničnog zatajenja bubrega može doći do kršenja sposobnosti bubrega da ponovo apsorbiraju bikarbonat, što dovodi do razvoja acidobaznih poremećaja poput bubrežne distalne tubularne acidoze.

S razvojem teškog zatajenja bubrega (GFR od oko 25 ml / min), glavni faktor u razvoju acidoze je kašnjenje aniona organske kiseline (sulfati, fosfati), što određuje razvoj acidoze s velikim AP u bolesnika.

Hiperkalemija koja se razvija s ESRD-om također doprinosi razvoju acidoze koja pogoršava kršenje izlučivanja kiseline uslijed inhibicije stvaranja amonijaka iz glutamina.

Ako pacijenti s kroničnim zatajivanjem bubrega razviju hipoaldosteronizam, potonji pojačava sve manifestacije acidoze zbog još većeg smanjenja izlučivanja H + i hiperkalemije.

Dakle, u slučaju hroničnog zatajenja bubrega mogu se primijetiti sve varijante razvoja metaboličke acidoze: hiperkloremična acidoza s normokalemijom, hiperkloremična acidoza s hiperkalemijom, acidoza s povećanim anionskim jazom.

Uzroci acidoze

Acidoza se danas smatra rasprostranjenim fenomenom modernog svijeta. Ali za normalno funkcionisanje našeg tijela potrebno je održavati njegovo unutrašnje okruženje i kiselost u apsolutnoj konstantnosti. Budući da je normalna kiselost pH vrijednost s pokazateljima 7,35–7,45, acidoza je patološko stanje u kojem kiselost opada ispod pH 7,35.

Razlozi zakiseljavanja tijela su određeni faktori, kao što je zagađeno okruženje, način života u kojem je vrlo malo pokreta i, naravno, nepravilna prehrana. Sve to uzrokuje lošu kvalitetu života u obliku glavobolje i umora.

Nažalost, moderna osoba danas jede takve proizvode koji dovode do stvaranja acidoze u njemu. Pored toga, greška je razmišljanja da kisela hrana uzrokuje zakiseljavanje ili acidozu u organizmu.Općenito, kiseline su posljedica metaboličkog procesa u tijelu za vrijeme razgradnje i prerade prehrambenih proizvoda koji sadrže masti, ugljikovodike, fosfate, aminokiseline koje sadrže sumpor. Kao rezultat cijepanja svih ovih tvari nastaju kiseline organskog porijekla, koje se mogu neutralizirati anionima svježeg povrća i voća, koji ulaze u tijelo, kao i zbog alkalnih tvari koje nastaju kao rezultat metabolizma.

Za održavanje kisele i alkalne ravnoteže potrebni su sistemi pufera u krvi, kao i pluća i bubrezi. Uz pomoć pluća, isparljive kiseline izlučuju se iz tijela, a neislapljive bubrezi. Pored toga, čovekova ishrana, njegovo mentalno stanje, pa čak i doba dana, mogu uticati na kiselost organizma. U pravilu drugu polovicu noći karakterizira veliko izlučivanje kiselih produkata metabolizma u urin, što se može utvrditi u iznosu od jedan posto uz pomoć lakmusovog testa. I 99% kiselina se izlučuje u urinu u vezanom stanju. Normalne vrijednosti pH u urinu odgovaraju vrijednostima od 6,2 do 6,9. A ako se te vrijednosti smanje sa 4,5 na 6,0, onda to ukazuje da značajna količina proizvoda ulazi u organizam koji uzrokuje stvaranje kiselina u tijelu.

Osim toga, teške patologije pluća, bubrega ili opće poremećaje metabolizma mogu uzrokovati acidozu. Ali mnogi oblici kroničnih bolesti mogu dovesti do latentne acidoze, što će imati dugoročno negativan učinak na tijelo. Postoji i nekoliko bolesti koje izazivaju patološka stanja reumatske prirode, maligne novotvorine, karijes, alergijske reakcije, upale tkiva hronične prirode i neuroze.

Simptomi acidoze

Gotovo svi znakovi i simptomi acidoze u blagom ili umjerenom tijeku povezani su s osnovnom bolešću. Ali simptomatska slika ovog patološkog stanja ovisi o stupnju prisutnosti kiselina u krvi.

U pravilu se glavni znakovi acidoze kriju pod simptomima glavne bolesti i teško ih je razlikovati. Na primjer, blagi oblik acidoze gotovo je asimptomatski ili se ponekad primjećuju umor, mučnina i povraćanje. Ali s teškom metaboličkom acidozom manifestuje se hiperpneja koju za početak karakterizira dubina disanja, a zatim i učestalost (Kussmaul-ov sindrom). U nekim slučajevima postoje znakovi smanjenog volumena EKG-a, gubitak alkalije kroz gastrointestinalni trakt. Osim toga, teška acidoza dovodi do razvoja krvožilnog šoka kao posljedica poremećenog rada srca i vaskularne reakcije na periferiji, do kateholamina, a također izaziva zapanjujuće.

Simptomi acidoze na pozadini adekvatnog oblika kompenzacije disanja i slabog prisustva kiselina u krvi (acidemija) izraženi su prilično slabo nego kod metaboličke i respiratorne acidoze u kombinaciji. U ovom se slučaju poremeti provodni srčani sistem kada je pH krvi niži od 7,2. Rizik od aritmija uvelike se povećava s postojećim srčanim patologijama ili drugim poremećajima metabolizma elektrolita. Kao rezultat acididemije, smanjuje se odgovor krvnih žila i srca na kateholamine, pa to uzrokuje pad krvnog tlaka u prisustvu hipovolemije ili šoka.

S acidozom se pojačava disanje, razvija se inzulinska rezistencija, protein se ubrzava i sinteza ATP-a se inhibira. S teškim oblikom ovog patološkog stanja, metabolički procesi u mozgu su poremećeni, što uzrokuje stalnu pospanost i komu.

Akutni oblik metaboličke acidoze manifestuje se dijarejom ili nedovoljnom opskrbom tkiva krvlju. Obično ga karakteriše laktacidoza, koju je lako otkriti fizičkim pregledom. Smanjeni protok krvi uključuje dehidraciju, akutni gubitak krvi, šok ili srčane bolesti. Karakterističan simptom hronične metaboličke acidoze kod djeteta, u kombinaciji s nedovoljnom funkcijom bubrega, može biti njegov spor razvoj. Spontani početak poliurije ukazuje na prisutnost dijabetičke ketoacidoze i prethodno neotkrivene dijabetes melitusa. Kongenitalna patologija metaboličkih procesa očituje se konvulzijama ili inhibicijama opće prirode.

Hepatomegalija s metaboličkom acidozom opaža se na pozadini zatajenja jetre, stečenih srčanih oštećenja, sepse.

Laboratorijski simptomi se sastoje od promjene elektrolita, glukoze, azota uree u krvi i urina.

Uz gladovanje ili lošu prehranu, razvija se ketoza i gastroenteritis. Osim toga, uz zatajenje bubrega kombinira se visoki i normalan anionski interval.

Acidoza i alkaloza

Većina patoloških procesa koji se događaju u tijelu mogu utjecati na ravnotežu kiselina i baza u njegovom unutarnjem okruženju, uzrokujući acidozu (zakiseljavanje) i alkalozu (alkalizaciju).

Uz kompenziranu acidozu i alkalozu dolazi do promjene apsolutne količine ugljične kiseline i sode bikarbone, ali njihov omjer ostaje normalan 1:20.

Acidoza i alkaloza dekompenziranih svojstava su uvjeti u kojima se promjene događaju ne samo u ukupnoj količini kiselina i alkalija, već iu pomaku tih omjera bilo prema kiselinama ili prema bazama.

Znakovi respiratornih tegoba, za razliku od ne-respiratornih poremećaja, su napetost u krvi ugljičnog dioksida i višak podloge.

Ne-respiratorni oblik acidoze često se razvija u tijelu kao rezultat nakupljanja različitih metaboličkih produkata koji nisu podvrgnuti oksidaciji. Oni uključuju mliječnu kiselinu, acetooctenu i hidroksibuternu. Značajna količina ketonskih tijela nastaje kada je glikogena malo u jetri kao rezultat intenzivnog razgradnje masti, na pozadini gladovanja kisikom i ciklus trikarboksilne kiseline je poremećen. Uz to, različita patološka stanja doprinose samo povećanju koncentracije ketonskih tijela za nekoliko puta, iako se značajna količina njih izlučuje bubrezima, u obliku natrijumovih i kalijevih soli. A to postaje posljedicom gubitka velikog broja alkalija i razvoja dekompenzirane acidoze.

Kratkotrajni oblik acidoze nastaje kao posljedica intenzivnog fizičkog napora kao rezultat stvaranja mliječne kiseline. To se može očitovati u bolestima srca i pluća na pozadini gladovanja kisikom. Ali s oštećenom bubrežnom ekskrecijom mogu se formirati organski amini, sulfati, fosfati, metabolička acidoza ili ekskretorni. U pravilu većinu bubrežnih patologija prate slični sindromi.

S proljevom gubi se značajna količina alkalije, nakon čega slijedi razvoj metaboličke acidoze ili se enterostomija oslobađa alkalni crijevni sok. Kao rezultat ove acidoze, uključeni su kompenzatorno-adaptivni mehanizmi koji pokušavaju održati kiselu i alkalnu homeostazu.

Za kompenzaciju promjena pH vrijednosti krvi koje se događaju u tijelu karakterističan je brzi ulazak u rad mehanizama koji sudjeluju u razrjeđivanju viška kiselina s tekućinama izvan ćelija. Istovremeno, oni komuniciraju sa alkalijama puferskih sistema ćelija i tečnosti koje se nalaze izvan njih. Kao rezultat toga, alkaloza se smanjuje i povećava se acidoza.

Hiperkalemija se smatra važnim znakom acidoze. Višak hidrogen jona djelomično se raspoređuje u kosti gdje se izmjenjuju za katione mineraliziranog dijela skeleta. Nakon toga, natrij i kalcij ulaze u krvotok iz kostiju te se na taj način na pozadini produžene teške metaboličke acidoze opaža omekšavanje, tj. Dekalcifikacija kostiju. Time se povećava koncentracija kationa kalcijuma, natrijuma i kalijuma u krvnoj plazmi.

Pored toga, metaboličku acidozu karakterizira ulazak značajne količine kiseline u kapilare i vene i smanjenje ugljičnog dioksida. Međutim, snažan puferski sistem karbonata pomaže smanjiti stvaranje ugljične kiseline iz kiselina. Vrlo je nestabilan i iz njega se brzo stvaraju voda i ugljični dioksid. Tako krvožilni sistem počinje da djeluje. Kao rezultat, disanje je pobuđeno, u plućima se razvija hiperventilacija, a značajna količina ugljičnog dioksida se oslobađa iz krvi dok se ne uspostavi ravnoteža između ugljične kiseline i sode bikarbone. Istovremeno, hiperkloremija i hipernatremija postoje.

U slučaju prestanka ventilacije pluća primjećuje se nagomilavanje ugljičnog dioksida u tijelu i potom acidoza je nekompenzirani oblik.

Bubrezi u procesu kompenzacije acidoze igraju beznačajnu ulogu, jer se u njima formira i filtrira mala količina bikarbonata, a oni koji su prošli filtracijom podliježu reapsorpciji. Ali istovremeno, povećava se kiselost u urinu zbog značajnog sadržaja kiselina koje se mogu prepisati u njemu. Većina njih su besplatne organske kiseline.

Acidoza i alkaloza mogu uzrokovati različite poremećaje u tijelu. To se očituje periodičnom vrstom disanja, dubokim padom vaskularnog tonusa, povredom kapaciteta vaskularnog kreveta u odnosu na krvni pritisak i smanjenjem srčanog izlaza i krvnog pritiska. Kao rezultat toga, cirkulacija krvi u bubrezima opada, a procesi filtracije i reapsorpcije se poremećuju. Ova patološka stanja u pravilu izazivaju promjene u radu ravnoteže vode i elektrolita.

Kao rezultat dugih procesa acidoze i alkaloze, kosti postaju mekane i nastaje dekalcifikacija. Istovremeno, u mišićnom tkivu miokarda smanjuje se količina kalija, a povećava se i sadržaj kationa u plazmi. Svi ti procesi postaju uzroci razvoja srčanih patologija. Kao rezultat toga, miokard razvija perverznu osjetljivost na adrenalin, što može dovesti do fibrilacije. Također, nastaju različiti oblici aritmija, mijenjaju se EKG indikatori i primjećuje se smanjena kontraktilna funkcija srčanog mišića. Ali kršenje ravnoteže elektrolita dovodi do inhibicije ekscitabilnosti živaca i mišića. Uz to, povećana osmotska koncentracija tekućine izvan ćelija dovodi do edema tkiva i stanične dehidracije.

Uz plinsku acidozu, ugljični dioksid se akumulira u krvi kao rezultat oštećenog dišnog puta, plućnog edema, upale pluća, hipoventilacije, traumatičnih ozljeda mozga, intrakranijalne hipertenzije, krvarenja i visokog nivoa ugljičnog dioksida u okolini u kojoj se osoba nalazi.

Laktična acidoza

Ovo je patološko stanje u kojem se značajna količina mliječne kiseline akumulira u krvi. Laktacidozu karakterišu dva glavna oblika: tip (A) i tip (B). Kod prvog tipa dolazi do očigledne anoksije tkiva, a kod tipa (B) se ove manifestacije ne primjećuju.

Karakterističan oblik D-laktacidoze primjećen je kod onih koji imaju anatomsko ili funkcionalno skraćenje tankog crijeva. Na pozadini proizvodnje enzima od bakterija nastaje mliječna kiselina koja uzrokuje porast razvoja acidoze povezane s jazom aniona, kao i komom ili stuporom. Istovremeno, laktat ostaje normalan.

Laktacidoza tipa (A) je češća od ostalih, kao rezultat različitih vrsta šoka. Osnova patogeneze laktične acidoze je perfuzija tkiva, naknadna anoksija i nakupljanje vodikovih i laktatnih jona. Brzina čišćenja jetre iz laktata smanjuje se kao rezultat činjenice da se perfuzija u celijakiji i jetrenoj arteriji smanjuje, a razvija se i ishemija hepatocelularnog porijekla. Pri niskom pH ili vrijednosti 7,0 bubrezi i jetra mogu stvarati laktat. Liječenje pacijenta s laktacidozom sastoji se u ispravljanju uzročno-rizičnih faktora šoka, budući da postoji uska veza između visokog laktata i smrtnosti u krvi.

Uz to, akutna i teška hipoksija može izazvati stvaranje laktacidoze ovog tipa, koja se javlja kod asfiksije, plućnog edema, astmatičnog stanja, izraženog pogoršanja hronične patologije pluća i istjerivanja karboksihemoglobinom, methemoglobinom, kisikovim hemoglobinom.

Laktacidoza tipa (B) razvija se iznenada, u razmaku od nekoliko sati. Čimbenici koji mogu izazvati razvoj ovog patološkog stanja nisu u potpunosti razumljivi. Pretpostavlja se da na nastajanje laktacidoze ovog tipa utječu procesi subkliničkog regionalnog kršenja perfuzije tkiva. Vrlo često težak oblik ovog stanja dovodi do zatajenja cirkulacije, što otežava dijagnozu i razlikuje se od tipa (A). Pored toga, laktacidozu tipa (B) karakterišu tri podtipa.

U prvom slučaju se ovaj oblik acidoze pojavljuje kao posljedica dijabetesa, bolesti bubrega i jetre, infekcija, konvulzivnih stanja i neoplazije. Poremećaji jetre u kombinaciji sa mliječnom acidozom dovode do masivne nekroze i ciroze. Takođe vrlo često bubrežno zatajenje u akutnom i hroničnom obliku prati ovu acidozu, premda među njima ne postoji posebna uzročno-posljedična veza. Uz to, bakteremija, leukemija, Hodgkinova bolest, generalizirani limfom, mijelom, epilepsija mogu pokrenuti pojavu laktacidoze.

Druga podvrsta karakterizira pojava toksina, pesticida i lijekova kao rezultat izloženosti. U ovom slučaju nivo laktata u krvi se naglo povećava.

Treći oblik laktacidoze je rijedak i prouzrokovan je glikogenozom prvog tipa i nedostatkom jetrene fruktozne bisfosfataze.

Lečenje acidoze

Kod acidoze ne postoji posebno izražena simptomatska slika. Potreba za njegovom korekcijom leži u mogućnosti nastanka koštanih patologija, kao rezultat stalnog kašnjenja vodikovih iona i razvoja hiperkalemije.

Uz umjerenu acidozu, unos proteinske hrane je ograničen, što pomaže smanjenju acidoze. Terapija lijekovima uključuje upotrebu natrijum bikarbonata iznutra, a u akutnim oblicima stanja - njegovu intravensku primjenu. U slučaju kada je potrebno ograničiti koncentraciju natrijuma i na pozadini hipokalcemije, propisan je kalcijev karbonat.

Ali u osnovi terapija acidoze sastoji se od složenog liječenja, uključujući uklanjanje etioloških faktora, anemije, hipoproteinemije, korekcije respiratornih procesa, poremećaja elektrolita, hipovolemije, oksidacijskih procesa u tkivima itd. Nakon toga se u imenovanju koriste alkalne otopine.

Kokarboksilaza, natrijum bikarbonat, glutaminska kiselina, nikotinska kiselina i riboflavin mononukleotid propisani su za liječenje metaboličke acidoze subkompenziranog porijekla. U akutnim oblicima gastrointestinalnih patologija koristi se oralno rehidrirana sol, koja uključuje sodu bikarbonu. Takođe, za ispravljanje ovog patološkog stanja koristi se Dimefosfon koji se koristi u prisustvu akutnih i hroničnih patologija bronha i pluća, rahitisa i dijabetes melitusa. Međutim, ovaj lijek može izazvati dispeptične poremećaje.

U liječenju teške metaboličke acidoze nekompenziranog podrijetla koristi se infuzijska alkalizacijska terapija u obliku otopine natrijevog bikarbonata, određene Astrup formulom. A za ograničeni unos natrijuma propisan je Trisamin, koji se smatra dobrim diuretikom sa jakim alkalizujućim efektima, koji smanjuje pCO2 indeks. Po pravilu se koristi pri pH krvi od 7,0. No, za liječenje novorođenčadi i prevremeno rođene djece preporučljivo je ne koristiti ga, jer izaziva respiratornu depresiju, nakupljanje alkalija u ćelijama i izaziva hipoglikemiju i hipokalemiju.

Za liječenje laktične acidoze široko se koristi lijek Dikloroacetat, koji aktivira kompleks enzima, kao i karnitin i lipoična kiselina.

Uvođenjem lijekova s ​​anti-acidotičkim svojstvima praćenje ravnoteže između kiselina i alkalija je obavezno i ​​istovremeno se određuje ionogram.
Također, za liječenje acidoze pacijent mora slijediti uravnoteženu i pravilnu prehranu. Pored toga, preporučljivo je odustati od upotrebe alkohola i kafe koje je zamijeniti prirodnim sokovima, kompotima, voćnim i bobičastim dekocijama. Tjestenina, bijeli hljeb, životinjske masti za uravnoteženje bobica, voće, svježe povrće, biljne masti. Ponekad, kako bi sprečili razvoj acidoze, uzimaju dekociju riže, koja uklanja toksine, otpad i druge štetne materije iz organizma.

Koja je opasnost od acidoze?

To je ozbiljna komplikacija koja se može pojaviti uslijed teških infekcija, na pozadini dijabetesa, s oslabljenom jetrom, bubrezima i drugim patologijama. Zakiseljavanje krvi uzrokuje niz dodatnih poremećaja u radu organa i tkiva, među kojima su najopasniji:

• Poraz ćelija po celom telu. Veliki broj slobodnih kiselina korodira vanjsku ljusku ćelija, što dovodi do poremećaja njihove funkcije. Budući da se toksini šire na sve organe i tkiva, patološke promjene mogu biti vrlo raznolike,
• Respiratorni poremećaji Kisik u tijelu je alkalija u svojoj hemijskoj ulozi. Stoga pacijente karakteriše duboko često disanje - tako tijelo pokušava smanjiti kiselost. Nažalost, ovaj proces dovodi do suženja moždanih žila i povećanja krvnog tlaka. Kao rezultat, stanje osobe se samo pogoršava i povećava rizik od krvarenja u različitim organima,
• Povišen krvni pritisak. Mehanizam nastanka povezan je s prisustvom respiratornih poremećaja,
• Probavna oštećenja. U većine bolesnika akutna metabolička acidoza uzrokuje trbušne bolove, poremećaje stolice i druge dispeptičke simptome. Ovim prekršajem često se stvaraju agresivne tvari poput acetona i hidroksibuterne kiseline koje nagrizaju sluznicu želuca, jednjaka i crijeva. U nekim slučajevima pacijenti čak iskuse krvarenje iz ovih organa,
• Ugnjetavanje svesti. Toksini koje proizvodi tijelo negativno utječu na živce i medulu. Uz blagi tijek, pacijent može imati razdražljivost, slabost, pospanost, a u težim slučajevima komu,
• Poremećaj srca. Oštećenja ćelija i živčanog tkiva, neravnoteža elemenata u tragovima i nekoliko drugih faktora neminovno utječu na miokard. U prvim fazama ovaj se efekt može očitovati čestim i snažnim otkucajima srca, poremećajem ritma. S teškim tokom patologije, kontrakcije srca slabe i postaju rijetke. Posljednja faza je srčani zastoj.

Sva ova kršenja ne mogu samo pogoršati dobrobit, već također predstavljaju prijetnju životu. Zato se prvi znakovi bolesti moraju otkriti i liječiti što je prije moguće.

Vrste metaboličke acidoze

Dijagnosticiranje određenog oblika patologije vrlo je važno - to omogućava ne samo saznanje uzroka njegovog razvoja, već i određivanje optimalne medicinske taktike. Trenutno se doktori koriste 2 glavne klasifikacije koje pomažu u postavljanju dijagnoze.

Prva odražava vezu s dijabetesom. Neophodno je saznati da li pacijent ima ovu bolest prije početka liječenja, jer metabolička acidoza kod dijabetesa ima svoje karakteristike. Njegova terapija nužno uključuje korekciju glukoze (šećera). Bez ove nijanse, bilo koji drugi medicinski postupak neće biti djelotvoran.

Kriterij druge klasifikacije je vrsta trovanja tijela. U ljudskoj krvi se mogu povećati različite kiseline, od kojih su najopasnije mliječna kiselina i ketonska tijela (aceton, maslačna kiselina). Ovisno o "zakiseljujućoj" tvari emitiraju:

1. Ketoacidoza. U krvi pacijenta uočava se prisustvo hidroksibuterne kiseline i acetona. Često se razvija na pozadini dijabetesa, ali može se javiti i u drugim bolestima tj.
2. Laktacidoza. Praćeno je povećanjem koncentracije mliječne kiseline. Može se pojaviti sa velikim brojem bolesti, uključujući zbog neispravnosti jetre ili bubrega, razvoja teške infekcije, trovanja i dr.
3. Kombinovani oblik. Često se nalazi kod ljudi s visokom razinom šećera i u prisustvu provocirajućih faktora. Potonje može uključivati ​​jak stres, fizičko preopterećenje, zarazne bolesti i niz drugih stanja.

Uzroci različitih oblika nešto su različiti jedan od drugog. Potrebno ih je znati kako bi se brzo sugerirao tip bolesti i pravilno liječenje metaboličke acidoze.

Kao što je već spomenuto, ova patologija ne javlja se sama. To je uvijek posljedica druge bolesti, koja dovodi do metaboličkih poremećaja i nakupljanja toksina. Mehanizmi i uzroci metaboličke acidoze razlikuju se u različitim oblicima. Sve potrebne informacije o ovom pitanju predstavljene su u tabeli ispod.

Određena količina mliječne kiseline konstantno se proizvodi u zdravom tijelu. Do značajnog povećanja njegove količine može doći u slučaju kršenja njegovog izlučivanja (na primjer, oštećenje bubrega), metaboličkih poremećaja ili nedovoljne isporuke kisika tkivima.

Potonje stanje može nastati zbog oštećenja stanica nosača kisika (crvenih krvnih zrnaca) ili s nekim nasljednim metaboličkim poremećajima.

Neki ljekari dodatno ističu hiperkloremični oblik koji nastaje zajedno sa laktičnom acidozom. Međutim, prema informacijama savremenih naučnih časopisa, poremećaji metabolizma hlora su manje značajno stanje. Praktično ne utječu na taktiku liječenja, tako da sada nisu raspodijeljeni u zasebnom obliku.

Ovo stanje nema nikakvih karakterističnih znakova. Promjena kiselosti je praćena velikim brojem različitih simptoma, koji mogu biti teško povezati jedni s drugima. Zato je bolest teško identificirati kod kuće.

Uobičajene manifestacije koje se mogu primijetiti kod bilo kojeg oblika bolesti uključuju:

• Konstantna mučnina s povraćanjem, nakon čega ne dolazi do poboljšanja blagostanja,
• Oštra slabost koja prisiljava pacijenta da bude u krevetu,
• Pojava dispneje u mirovanju. Osoba ne može „disati“, zbog čega njegovo disanje postaje učestalo i duboko,
• Blijeda koža i vidljive sluzokože (oči, usta i nosna šupljina),
• Pojava hladnog znoja na koži,
• Usporavanje rada srca i snižavanje krvnog pritiska,
• Možda razvoj napada, jaka vrtoglavica i gubitak svijesti (do kome).

Kao što smo rekli, promjena kiselosti ne događa se sama od sebe. Ovom stanju uvijek prethodi neka druga bolest. Pojednostavljeno, može se reći da je oštro pogoršanje dobrobiti zbog bolesti često prvi simptom. U tom slučaju potrebno je pozvati tim hitne pomoći koji će procijeniti situaciju i po potrebi hospitalizirati pacijenta. U bolnici će ljekari utvrditi konačnu dijagnozu, provesti potrebne studije i terapijske mjere.

Test kisele alkalne krvi

Najjednostavniji i najpouzdaniji način da se potvrdi prisustvo metaboličke acidoze je provođenje ove analize. Za to nisu potrebne nikakve posebne pripreme od pacijenta. Ako je potrebno, pacijent uzima krv iz vene, koja se šalje u laboratoriju. U pravilu se gotov rezultat može dobiti u roku od nekoliko sati.

Da biste dešifrirali rezultate, morate znati normalne vrijednosti pokazatelja i njihova odstupanja od bolesti. Ove informacije su predstavljene u tabeli ispod:

Pri pH od 7,35-7,38 i prisutnosti simptoma, dijagnosticira se kompenzirana metabolička acidoza.

PH ispod 7,35 ukazuje na razvoj dekompenzirane acidoze.

Ova je analiza dovoljna da potvrdi prisustvo patologije. Međutim, da bi se razjasnio njegov oblik i uzroci razvoja, potrebno je niz dodatnih studija.

Određivanje vrste patologije

U tu svrhu liječnici propisuju pacijentu opći test urina i biohemijski test krvi koji obavezno uključuje utvrđivanje nivoa glukoze i mliječne kiseline. Ove dvije studije omogućavaju vam da brzo utvrdite specifičnu vrstu poremećaja acidobazne baze.

Utvrđivanje uzroka

Da bi saznali razloge, doktori mogu propisati veliki broj različitih studija, ovisno o njihovim pretpostavkama. Međutim, postoje testovi koje moraju obaviti svi pacijenti s ovom bolešću. Omogućuju vam da procijenite stanje glavnih organa i sustava po najnižoj cijeni. Ovaj "dijagnostički minimum" uključuje:

ESR - do 15 mm / sat

Broj belih krvnih zrnaca 4-9 * 10 9 / litra. Uključujući:

• Neutrofili 2,5-5,6 * 10 9 / litra (46-72%)
• Limfociti 1,2-3,1 * 10 9 / litra (17-36%)
• Monociti 0,08-0,6 * 10 9 / l (3-11%).

Krvne ćelije (bela krvna zrnca, crvena krvna zrnca) 2-3 u vidnom polju,

Protein - manje od 0,03 g / l,

Glukoza je odsutna.

Ukupni protein 65-87 g / l

Ukupni bilirubin 4,9-17,1 µmol / l,

Kreatinin 60-110 µmol / L

Porast nivoa enzima bilirubina i jetre (ALT, AST) često ukazuje na akutno oštećenje jetre.

Prekomjerni kreatinin u pravilu je znak teške bolesti bubrega ili razvoja hronične bolesti bubrega (ukratko - CKD).

Smanjenje ukupnog proteina uz lagani porast drugih pokazatelja može biti znak hronične bolesti jetre, poput ciroze ili hroničnog hepatitisa.

Višestruko povećanje ukupnog proteina indirektni je znak mijeloma.

Uz ove laboratorijske dijagnostičke metode, ljekari mogu preporučiti ultrazvuk, magnetsku rezonancu ili računarsku tomografiju, scintigrafiju pojedinih organa i niz drugih postupaka. Odluka o potrebnoj količini istraživanja određuje se pojedinačno, ovisno o navodnom uzroku smanjenja kiselosti.

Principi tretmana

Ispravljanje metaboličke acidoze prilično je težak zadatak čak i za iskusnog doktora. Svakom pacijentu sa sumnjom na ovu bolest nudi se hospitalizacija, jer im je potreban stalni nadzor, redovita intravenska infuzija otopina i periodično provođenje različitih studija.

Svi ciljevi liječenja mogu se podijeliti u dvije skupine - obnavljanje normalne kiselosti krvi i uklanjanje uzroka patologije.

Oporavak PH

Prije svega, liječnici pokušavaju otkriti koja je bolest dovela do razvoja patologije. Ako je riječ o dijabetesu, odmah započinje terapija za smanjenje glukoze inzulinom i farmakološkim lijekovima. S razvojem teške infekcije provodi se sveobuhvatno liječenje primjenom antibakterijskih / antivirusnih lijekova. Ako je pad pH uzrokovao ozbiljna oštećenja organa, liječnik pokušava vratiti njegovu funkciju ili ih zamijeniti lijekovima i instrumentalnim tehnikama (na primjer, hemodijalizom).

Istovremeno s gore navedenim mjerama, infuzijska terapija je obvezna - kapanjem intravenska infuzija otopina. Odabir rješenja provodi se ovisno o vrsti:

Optimalan lijek za terapiju (u nedostatku kontraindikacija) je 20-40% otopina glukoze.

Uz to, moguće je koristiti preparate Reosorbilact i Xylate, koji efikasno uklanjaju aceton i maslačne kiseline iz krvi.

Infuzijska terapija kod djece provodi se po istim principima kao i kod odraslih. Glavna stvar je ispravno utvrditi uzrok i varijantu bolesti. Jedina razlika je u količini intravenskih infuzija - djetetu je potrebno znatno manje tekućine. Liječnici izračunavaju potrebnu količinu prema tjelesnoj težini.

Značajke liječenja pojedinih oblika

Budući da različiti patološki mehanizmi djeluju u svakom od oblika, neki se aspekti njihova liječenja razlikuju jedan od drugog. U ovom ćemo dijelu predstaviti najvažnije principe kojih se treba pridržavati prilikom propisivanja terapije:

1. Uz laktičnu acidozu, pored infuzione terapije, moraju se propisati vitamini grupe B (tiamin, piridoksin, cijanokobalamin) svakih 12 sati. Ove tvari poboljšavaju metabolizam i pomažu u normalizaciji kiselosti. Za borbu protiv nedostatka zraka pacijenti se podvrgavaju kontinuiranom udisanju kisika putem maske ili nosne kanile. Kod teške acidoze, kada nivo mliječne kiseline poraste 4-5 puta, doktori mogu izvršiti "čišćenje" krvi - hemodijalizu,
2. Uz ketoacidozu bez dijabetesa, pored standardne terapije, preporučuje se propisivanje lijekova koji obnavljaju probavni sistem (Domperidon, Metoclopramide). Tako ćete smanjiti gubitak tečnosti povraćanjem i poboljšati probavu hrane. Prehrana se mora provoditi kroz usta (korišćenje želučane cijevi ili čestih frakcijskih hranjenja). Trebao bi biti visokokaloričan, bogati ugljikohidratima i malo masti. Takođe, pacijentima je prikazana vitaminska terapija,
3. Kod dijabetičke ketoacidoze glavna metoda liječenja je primjena inzulina. Smanjenje koncentracije šećera i dovoljna količina intravenskih infuzija najefikasnije su metode terapije. Nakon provođenja ovih mjera, u većini slučajeva pH se vraća u normalne vrijednosti i pacijent se osjeća bolje.

Liječenje djeteta izvodi se po istim principima kao i terapija odraslog pacijenta. Međutim, treba imati na umu da djeca teže podnose bilo koju bolest, a posebno onu popraćenu promjenom kiselosti. Stoga su za njih posebno važni pravovremena hospitalizacija i pravilno pružena medicinska njega.

Često postavljana pitanja

To ovisi o uzroku bolesti. Ako pacijent ima dijabetes, propisuje mu se tablica bez lako probavljivih ugljikohidrata i s pretežom količinom proteinske hrane. Suprotno tome, s niskom razinom glukoze (na pozadini nedijabetičke ketoacidoze) ugljikohidrati bi trebali postati glavna komponenta hrane kako bi se nadomjestilo nedostatak energije.

Ovisi o težini bolesti i stanju samog pacijenta. Minimalno trajanje terapije, u većini slučajeva, je 2 tjedna.

U velikoj većini slučajeva ovo se stanje razvija s različitim intrauterinim patologijama koje dovode do gladi bebe kisikom i ometaju protok hranjivih sastojaka kroz posteljicu. Uzrok može biti prerana iscjedak placente, trudnoća, prijevremeni porod, abnormalnosti pupčane vrpce itd. U tom slučaju može se pojaviti i ketoacidoza i nakupljanje laktata. Liječenje takve djece provodi se po istim principima koji su gore opisani.

Sam pad pH krvi može prouzrokovati ozbiljna oštećenja mozga, srca ili bubrega. Također treba imati na umu da bolest koja ga je uzrokovala može dovesti do oštećenja drugih organa.

Od karakterističnih znakova treba napomenuti dva: pojavu mirisa acetona i brzinu razvoja kome. Pojava specifičnog mirisa s pacijentove kože karakteristična je samo za ketoacidozu, dok pacijent s kršenjem metabolizma mliječne kiseline mirise normalno. U vrijeme razvoja kome može se sugerisati i varijanta bolesti - s laktacidozom se najčešće poremećaji svijesti javljaju brzo (u roku od nekoliko sati). Dok je kod pacijenta s visokim sadržajem ketonskih tijela u krvi, svijest može trajati 12-20 sati.

Vrste acidoze

Postoje metaboličke acidoze s velikim i normalnim anionskim intervalom.

Anionski interval - razlika između koncentracije Na + (natrijum jona) u serumu u krvi i zbirne koncentracije Cl - (hlornih jona) i HCO₃ - (bikarbonatni ili bikarbonatni ioni), pa se određuje formulom Na + - (Cl - + HCO₃ -). Ovo je važan dijagnostički pokazatelj koji će vam pomoći u određivanju vrste acidoze i uvjeta koji su doveli do njih, na primjer, teško trovanje.

Značajke metaboličke acidoze kod djece

Metabolička acidoza je česta patologija u pedijatrijskoj praksi. Akutna teška metabolička acidoza u cjelini ima iste uzroke i manifestacije kao i kod odraslih, a hronična vodi ka raketu i zastoju u rastu.

Većina slučajeva metaboličke acidoze koju su doživjeli pedijatri povezana je sa mliječnom acidozom uzrokovanom šokom u kritičnim stanjima različite etiologije.

Posledice i komplikacije

Komplikacija metaboličke acidoze može biti:

• dehidracija
• smanjenje obima krvi u cirkulaciji,
• povećana zgrušavanja krvi, praćena rizikom od tromboze,
• poremećaji cirkulacije (uključujući one ozbiljne kao što su infarkt miokarda, parenhimski srčani udar, periferna tromboza, moždani udar),
• arterijska hipo- i hipertenzija,
• oslabljena funkcija mozga,
• koma
• smrtni ishod.

Nudimo vam da pogledate video o temi članka.

Pogledajte video: Nadbubrežne žlezde (Maj 2024).