Dijabetička neuropatija: dijagnoza, liječenje i prevencija

Dijabetička neuropatija je degenerativna lezija perifernih živaca uzrokovana metaboličkim poremećajima koji proizlaze iz dijabetes melitusa. Bolest se očituje oslabljenom osjetljivošću i autonomnom disfunkcijom.

Dijabetička neuropatija je raširena i dijagnosticirana, prema raznim autorima, kod 30-50% pacijenata sa bilo kojom vrstom dijabetesa.

Uzroci i faktori rizika

Glavna uloga u patološkom mehanizmu dijabetičke neuropatije pripada mikroangiopatijama, odnosno oštećenju najmanjih krvnih žila koje njeguju i vaskularne stijenke i periferne živce. Nedovoljno opskrba živčanog tkiva krvlju uzrokuje metaboličke poremećaje u njemu i doprinosi nakupljanju oksidativnih stresa. Kao rezultat toga, živčano tkivo nabubri, provodi se provodljivost električnih impulsa. Na kraju, nervno vlakno atrofira.

Čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja dijabetičke neuropatije:

• starije dobi
• arterijska hipertenzija
• dekompenzirana hiperglikemija,
• produženi tok dijabetesa,
• pušenje
• gojaznost.

Oblici bolesti

Ovisno o topografiji, postoje:

• autonomna neuropatija. Povezana je s kršenjem iznutrice unutrašnjih organa,
• periferna neuropatija. Uglavnom su zahvaćeni kičmeni živci.

U kliničkoj praksi sindromna klasifikacija se široko koristi:

1. Generalizirana simetrična polineuropatija. Ovisno o prevladavajućoj leziji osjetilnih ili motornih vlakana, dijeli se na senzornu i motoričku neuropatiju. Uz istovremeno oštećenje obje vrste nervnih vlakana, oni govore o kombiniranoj neuropatiji.
2. Autonomna (vegetativna) neuropatija. Podijeljen je na sudomotorni, kardiovaskularni, respiratorni, urogenitalni i gastrointestinalni oblik.
3. Multifokalna (žarišna) neuropatija. Uključuje hroničnu upalnu demijelinizaciju, ugađanje tunela, kranijalnu neuropatiju, pleksipatiju (radikuloneuropatija), amiotrofiju.

Ponekad se u zasebnom obliku razlikuje centralna neuropatija koja se manifestuje:

• akutne cerebrovaskularne nesreće,
• encefalomijelopatija
• akutni mentalni poremećaji.

Stadijumi bolesti

Razlikuju se tri stadija dijabetičke neuropatije:

1. Subklinički.
2. Klinički (bezbolan, akutni i hronični oblik boli).
3. Stadij kasnih komplikacija (dijabetičko stopalo, deformitet stopala itd.).

Dijabetička neuropatija je raširena i dijagnosticirana, prema raznim autorima, kod 30-50% pacijenata sa bilo kojom vrstom dijabetesa.

Periferni oblik dijabetičke neuropatije karakterizira:

• osećaj peckanja, peckanja, ukočenosti kože (parestezije),
• grčevi telećih mišića,
• bol u prstima i nožnim prstima, rukama i nogama,
• gubitak osjetljivosti na temperaturu
• povećana taktilna osjetljivost (hiperestezija),
• mišićna slabost
• slabljenje ozbiljnosti tetivnih refleksa,
• poremećena koordinacija pokreta i hoda.

Dugotrajna bol uzrokuje nesanicu, a potom i ozbiljnu depresiju.

Uz autonomni oblik dijabetičke neuropatije opaža se lezija autonomnog nervnog sistema koja nakuplja unutrašnje organe, što dovodi do poremećaja njihovih funkcija. Klinička slika ovog oblika bolesti određuje se zbog čega određeni organski sistem pati u većoj mjeri:

1. Kardiovaskularna dijabetička neuropatija. Razvija se u prvim godinama tijeka dijabetesa. Karakteristične su tahikardija, ortostatska hipotenzija (smanjenje krvnog pritiska kada se pacijent kreće u vertikalni položaj), te određene promjene elektrokardiograma (produljenje intervala QT). Povećava se rizik od razvoja bezbolnog oblika infarkta miokarda.
2. Gastrointestinalna dijabetička neuropatija. Klinički se manifestuje hipersalivacijom, gastroparezom (oslabljena pokretljivost želuca), patološkim gastroezofagealnim refluksom. Pacijentima se često dijagnosticiraju čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu, diskinezija žučnog peska, gastritis niske kiselosti, žučna bolest i masna hepatoza.
3. Urogenitalna dijabetička neuropatija. Dolazi do kršenja tonusa mokraćnih mjehura i mokraćnog mjehura, što dovodi do urinarne inkontinencije ili zadržavanja mokraće, a takođe stvara pretpostavke za razvoj zaraznog i upalnog procesa mokraćnih putova (cistitisa, pijelonefritisa). Kod muškaraca urogenitalna neuropatija može prouzrokovati povredu osjetljivosti boli testisa i erektilnu disfunkciju, a kod žena - anorgazmiju i suhoću vaginalne sluznice.
4. Sudomotorna dijabetička neuropatija. Karakterizira ga pojačano znojenje cijelog tijela (centralna hiperhidroza) uz smanjeno znojenje dlanova i stopala (s distalnom an- ili hipohidrozom). Ova manifestacija neuropatije najjasnije se opaža noću i kada jede.
5. Respiratorna dijabetička neuropatija. Praćen je padom sinteze surfaktanata, hiperventilacijom pluća, periodičnim epizodama apneje.

Za sprečavanje razvoja dijabetičke neuropatije potrebno je kontrolirati nivo glukoze u krvi, pravilno jesti i voditi aktivan način života.

Dijagnostika

Dijagnoza dijabetičke neuropatije, posebno vegetativnog oblika bolesti, često je teška. Prvo se ispituje anamneza, a zatim se vrši ispitivanje koje uključuje:

• određivanje koncentracije glukoze, inzulina, glikoziliranog hemoglobina, C-peptida u krvnom serumu,
• merenje krvnog pritiska
• određivanje pulsiranja perifernih arterija,
• temeljnim pregledom stopala u cilju identificiranja korneza, kukuruza, gljivičnih lezija, deformiteta.

Pored endokrinologa, u dijagnostici dijabetičke neuropatije sudjeluju i drugi uski specijalisti (neurolog, gastroenterolog, kardiolog, ginekolog, urolog androlog, oftalmolog, podolog, ortoped).

Uz prisustvo kliničkih simptoma oštećenja kardiovaskularnog sistema, algoritam primarnog pregleda dopunjuje se EKG-om, ehokardiografijom, kardiovaskularnim testovima (ortostatski testovi, Valsalva ispitivanja). Izvodi se i krvni test na sadržaj lipoproteina i kolesterola.

Neurološki pregled za sumnju na dijabetičku neuropatiju uključuje:

• elektroneurografija
• elektromiografija
• procjena refleksa i različitih vrsta osjetljivosti (osjetilna, taktilna, vibraciona, temperaturna, bola).

S atipičnim tijekom dijabetičke neuropatije možda će biti potrebno izvršiti biopsiju kože i (ili) živaca tele, nakon čega slijedi histološki pregled dobivenog materijala.

Sa znakovima patologije gastrointestinalnog trakta prikazani su:

• Helicobacter testovi
• Ultrazvuk trbušne šupljine,
• kontrastna radiografija želuca i creva,
• Endoskopija.

Dijagnoza urogenitalnog oblika dijabetičke neuropatije uključuje:

• analiza mokraće
• Nečiporenkov test,
• Zimnicki uzorak,
• elektromiografija mišića mokraćnog mjehura,
• intravenska urografija
• cistoskopija
• Ultrazvuk bubrega i mjehura uz obavezno određivanje količine zaostale mokraće.

Liječenje dijabetičke neuropatije je dugo i složeno, a utječe na različite mehanizme patološkog procesa. Potrebno je postići najveći mogući stepen kompenzacije za dijabetes. Za to se kontrolom glukoze u krvnom serumu biraju potrebne doze hipoglikemijskih lijekova ili inzulina. Pored toga, potrebna je izmjena načina života:

• shema optimalne snage (tablica br. 9 prema Pevzneru),
• redovne vježbe fizikalne terapije,
• kontrola tjelesne težine

Da bi poboljšali metaboličke procese, propisani su vitamini grupe B, antioksidanti (vitamin E, alfa-lipoična kiselina), elementi u tragovima (preparati cinka i magnezijuma).

S jakom boli prikazani su nesteroidni protuupalni lijekovi, kao i antikonvulzivi.

Primenjuju se fizioterapeutske metode: akupunktura, svetlosna terapija, laserska terapija, magnetoterapija, električna stimulacija živaca, masaža.

Važna je pravilna njega stopala:

• vlaženje kože stopala posebnom kremom,
• redovne kupke za stopala
• medicinska pedikura
• nosite udobne cipele koje ne pritiskaju stopalo i ne trljaju ga (ako je potrebno, nosite ortopedsku obuću).

Terapiju vegetativnih oblika dijabetičke neuropatije treba provoditi uzimajući u obzir karakteristike razvijenog kliničkog sindroma.

Moguće komplikacije i posljedice

Glavne komplikacije perifernog oblika dijabetičke neuropatije su:

• kolaps luka stopala,
• čekićna deformacija nožnih prstiju,
• ulcerozni nedostaci kože donjih ekstremiteta,
• sindrom dijabetičkog stopala.

Dugotrajna bol u nogama i rukama kod dijabetičke neuropatije uzrokuje nesanicu i, potom, jaku depresiju.

Takođe, dijabetička neuropatija može dovesti do razvoja:

• asimptomatska hipoglikemija,
• kršenje termoregulacije,
• simptomatska hemeralopija,
• diplopija
• progresivna iscrpljenost (dijabetička kaheksija).

Ranom dijagnozom i aktivnim liječenjem dijabetičke neuropatije moguće je zaustaviti progresiju bolesti. Prognoza za komplicirane oblike dijabetičke neuropatije je manje povoljna.

Prevencija

Da biste spriječili razvoj dijabetičke neuropatije, trebate:

• kontrola koncentracije glukoze u serumu u krvi,
• dijetalna hrana
• umerena, ali redovna fizička aktivnost,
• strogo pridržavanje režima terapije insulinom ili davanje lijekova za snižavanje šećera koje je propisao liječnik,
• pravovremeno lečenje pratećih bolesti,
• redovni preventivni pregledi endokrinologa, neurologa i drugih preporučenih specijalista.

Video s YouTubea na temu članka:

Obrazovanje: diplomirao je na Državnom medicinskom institutu u Taškentu sa diplomom medicinske nege 1991. Više puta su pohađali tečajeve za usavršavanje.

Radno iskustvo: anesteziolog-reanimator gradskog porodilišta, reanimator odeljenja za hemodijalizu.

Podaci se prikupljaju i daju samo u informativne svrhe. Pozovite svog ljekara pri prvom znaku bolesti. Samo-lijek je opasan za zdravlje!

Periferna polineuropatija

Periferna polineuropatija karakterizirano oštećenjem perifernih živaca gornjih i donjih ekstremiteta. Prisutni su peckanje, ukočenost, bol, uglavnom noću, osećaj „puzanja puzanja“.

Moguća slabost u udovima, nestabilnost hoda, oslabljen osjećaj u rukama i nogama. Manifestacije ovog oblika polineuropatije često su prekursori sindroma dijabetičkog stopala.

Autonomna neuropatija

Kliničke manifestacije autonomne neuropatije su raznolike, što dovodi do značajnih poteškoća u dijagnozi.

Kardiovaskularni oblik nastaje kao posljedica oštećenja autonomnih živaca, osiguravajući inervaciju kardiovaskularnog sustava. Kao posljedica oštećenja vagusnog živca, počinje prevladavati simpatički učinak na ritam srca, pojavljuje se ubrzan rad srca - tahikardija koja traje tijekom vježbanja i mirovanja, ortostatska hipotenzija, epizode gubitka svijesti - mogu se primijetiti sinkopalna stanja. Autonomna kardiovaskularna neuropatija glavni je uzrok bezbolnog infarkta miokarda u bolesnika sa šećernom bolešću.

At gastrointestinalni oblik neuropatije razvijaju poremećaje motoričke i evakuacijske funkcije želuca, gastroparezu, gastroezofagealni refluks. Često postoji diskinezija žučnog mjehura, žučna bolest, poremećaji peristaltike.

Urogenitalni oblik očituje se kršenjem tona mokraćnog mjehura i uretera, poremećenim mokrenjem, zadržavanjem ili inkontinencijom mokraće, smanjenom potencijom. Često se pridružuje i infekcija mokraćnog sustava. Za respiratorni oblik karakteristične su epizode respiratornog zatajenja, noćna apneja.

Patogeneza i klasifikacija

Sledeći faktori igraju važnu ulogu u patogenezi DPN-a:

1. Mikroangiopatija (funkcionalne i / ili strukturne promjene u kapilarima odgovornim za mikrocirkulaciju nervnih vlakana).

2. Metabolički poremećaji:

• Aktiviranje poliontnog šanta (alternativni način metabolizma glukoze pri kojem se on pretvara u sorbitol (pomoću enzima aldoza reduktaza), a zatim u fruktozu, nakupljanje ovih metabolita dovodi do povećanja osmolarnosti međućelijskog prostora).
• Smanjenje nivoa mio-inozitola, što dovodi do smanjenja sinteze fosfoinozitola (komponente membrane živčanih ćelija), što na kraju doprinosi smanjenju energetskog metabolizma i poremećenom nervnom impulsu.
• Neenzimska i enzimska glikacija proteina (glikacija mijelina i tubulina (strukturne komponente živca) dovodi do demijelinizacije i poremećenog provođenja živčanog impulsa. Glikacija proteina bazne membrane kapilara dovodi do njegovog zadebljanja i metaboličkih procesa u živčanim vlaknima).
• Pojačani oksidativni stres (povećana oksidacija glukoze i lipida, smanjenje antioksidacijske zaštite doprinosi nakupljanju slobodnih radikala koji imaju izravan citotoksični učinak).
• Razvoj autoimunih kompleksa (prema nekim izvještajima antitijela na inzulin inhibiraju faktor rasta živaca, što dovodi do atrofije nervnih vlakana).

Odnos između različitih faktora patogeneze DPN prikazan je na slici 1.

Klasifikacija i glavne kliničke manifestacije DPN

Distalna senzorna ili senzimotorna neuropatija

Sa pretežnom lezijom sitnih vlakana:

• peckanje ili oštre bolove od pucanja,
• hiperalgezija
• parestezija
• gubitak boli ili osetljivosti na temperaturu,
• čirevi na stopalu,
• nedostatak visceralne boli.

Uz pretežno oštećenje velikih vlakana:

• gubitak osjetljivosti na vibracije
• gubitak proprioceptivne osjetljivosti,
• areflexia.

Neuropatija lijekova

Akutna bolna neuropatija

Hronična upalna demijelinizirajuća neuropatija

• Poremećen zjenični refleks.
• Poremećaj znojenja.
• Asimptomatska hipoglikemija.
• Autonomna gastrointestinalna neuropatija:
• atonija stomaka,
• atonija žučnog mjehura,
• dijabetička enteropatija ("noćna dijareja"),
• zatvor
• inkontinencija fekalija.
• Autonomna neuropatija kardiovaskularnog sistema:
• bezbolna ishemija miokarda,
• ortostatska hipotenzija,
• poremećaji srčanog ritma
• ortostatska tahikardija,
• tahikardija odmora,
• fiksni otkucaji srca
• cirkadijanske promjene ritma,
• smanjena tolerancija na vježbanje
• Autonomna neuropatija mokraćnog mjehura.
• Autonomna neuropatija reproduktivnog sistema (erektilna disfunkcija, retrogradna ejakulacija).

Fokalne i multifokalne neuropatije

• Okulomotorni živac (III).
• Abdukcijski živac (VI).
• Blokirani živac (IV).

Asimetrična neuropatija proksimalnog donjeg udova

• Asimetrična proksimalna motorička neuropatija.
• Bolovi u leđima, kukovima, koljenima.
• Slabost i atrofija fleksije, adduktori i kvadricepsi mišića bedara.
• Gubitak refleksa iz tetive kvadricepsa.
• Male promjene senzora.
• Gubitak kilograma

• Bol je lokalizovana u leđima, grudima, želucu.
• Smanjena osetljivost ili distezija.

• Kompresija (tunel):
  • gornji ud: srednji živac u karpalnom tunelu,
  • donji ud: tibialni živac, peronealni živac.
• Nekomprimovan.

Liječenje i prevencija DPN-a

Glavni cilj liječenja i prevencije DPN-a je optimizacija kontrole glikemije. Brojne studije provedene posljednjih godina uvjerljivo su dokazale da postizanje optimalne razine glukoze u krvi unutar 1 dana sprečava razvoj manifestacija DPN-a. Najsuvremeniji i najkompetentniji tretman neuropatije biće neučinkovit bez trajne kompenzacije za dijabetes.

Poznato je da kod dijabetesa postoji nedostatak mnogih vitamina i elemenata u tragovima, međutim za liječenje DPN-a najvažniju ulogu igra eliminacija nedostatka vitamina skupine B. Neurotropni vitamini (skupina B) su koenzimi uključeni u različite biokemijske procese, poboljšavaju energiju živčanih ćelija i sprečavaju stvaranje krajnjih proizvoda. glikovanje proteina. Pripravci ovih vitamina prilično su dugo korišteni za liječenje DPN-a. Međutim, odvojenim korištenjem svakog od vitamina skupine B dodaje se još nekoliko injekcija ili tableta liječenju pacijenata, što je krajnje nezgodno. Lijek Neuromultivitis izbjegava dodatni unos mnogih lijekova, jer jedna tableta, obložena filmom, već sadrži:

• tiamin hidroklorid (vitamin B1) - 100 mg,
• piridoksin hidroklorid (vitamin B6) - 200 mg,
• cijanokobalamin (vitamin B12) - 0,2 mg.

Tiamin (vitamin B1) u ljudskom tijelu kao rezultat procesa fosforilacije pretvara se u kokarboksilazu, što je koenzim koji je uključen u mnoge enzimske reakcije. Tiamin ima važnu ulogu u metabolizmu ugljikohidrata, proteina i masti, aktivno je uključen u procese nervne ekscitacije u sinapsama.

Piridoksin (vitamin B6) neophodan je za normalno funkcionisanje centralnog i perifernog nervnog sistema. U fosforiliranom obliku to je koenzim koji sudjeluje u metabolizmu aminokiselina (dekarboksilacija, transaminacija itd.). Djeluje kao koenzim najvažnijih enzima koji djeluju u nervnim tkivima. Sudjeluje u biosintezi mnogih neurotransmitera, poput dopamina, norepinefrina, adrenalina, histamina i γ-aminobuterne kiseline.

Cijanokobalamin (vitamin B12) potreban je za normalno stvaranje krvi i sazrijevanje eritrocita, a uključen je i u brojne biohemijske reakcije koje osiguravaju vitalnu aktivnost tijela: u prenošenju metilnih skupina (i ostalih fragmenata s jednim ugljikom), u sintezi nukleinskih kiselina, bjelančevina, u razmjeni aminokiselina, ugljikohidrata, lipida. Blagotvorno deluje na procese u nervnom sistemu (sinteza nukleinskih kiselina i lipidni sastav cerebrosida i fosfolipida). Koenzimski oblici cijanokobalamina - metilkobalamin i adenosilkobalamin potrebni su za replikaciju i rast ćelija.

Studije stanja perifernog živčanog sustava kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 pokazale su da neuromultivitis značajno pozitivno utječe na taktilnu i vibracijsku osjetljivost stopala, a također značajno smanjuje intenzitet sindroma boli. Ovo sugeriše smanjenje rizika od razvoja trofičnih čira na stopalu i povećanje kvalitete života pacijenata s distalnim DPN-om. Također treba napomenuti pogodnost provođenja tečaja liječenja u ambulantnom stanju, jer za lijek nije potrebna parenteralna primjena.

Alfa-lipoinska kiselina koenzim je ključnih enzima Krebsovog ciklusa, koji vam omogućava ponovno uspostavljanje energetske ravnoteže živčanih struktura, kao i antioksidans (kao prirodno oksidacijsko sredstvo), što omogućava sprječavanje daljnjeg oštećenja živčanih struktura i zaštitu živčanog tkiva od slobodnih radikala. U početku za 2-4 nedelje. (minimalni kurs - 15, optimalno - 20) α-lipoična kiselina propisana je kao dnevna iv kapaljka od 600 mg / dan. Nakon toga prelaze na uzimanje tableta koje sadrže 600 mg α-lipoične kiseline, 1 tabletu dnevno tijekom 1,5-2 mjeseca.

Za liječenje bolnog oblika DPN, gore navedenim lijekovima mogu se dodati jednostavni analgetici, nesteroidni protuupalni lijekovi (acetilsalicilna kiselina, paracetamol). Među njima valja napomenuti lijek Neurodiclovit, koji sadrži diklofenak i B vitamine (B1, B6, B12), koji ima izražen analgetski, protuupalni i antipiretski učinak.

Prikazana je upotreba takvih grupa lijekova kao triciklički antidepresivi (amitriptilin 25–50–100 mg noću), gabapentin (početna doza 300 mg, povećanje za 300 mg svakih 1–3 dana, maksimalna doza - 3600 mg), pregabalin (početna doza) - 150 mg, povećava se na 300 mg za 3-7 dana, maksimalna doza - 600 mg (podijeljeno u 2-3 doze)), duloksetin (početna doza - 60 mg 1 r. / Dan, ponekad se povećava na 60 mg 2 r. / dan, maksimalna doza je 120 mg).

Za liječenje autonomne gastrointestinalne neuropatije koriste se:

• s atonijom želuca: cisaprid (5–40 mg 2–4 p. / dan 15 minuta prije jela), metoklopramid (5–10 mg 3–4 p. / dan), domperidon (10 mg 3 p. / dan),
• s enteropatijom (proliv): loperamid (prva doza je 2 mg, zatim 2–12 mg / dan do učestalosti stolice od 1–2 p. / dan, ali ne više od 6 mg na svakih 20 kg težine pacijenta dnevno).

Za liječenje autonomne neuropatije kardiovaskularnog sustava (tahikardija mirovanja) koriste se kardioselektivni β-blokatori, blokatori kalcijevih kanala (npr. Verapamil, Diltiazem Lannacher).

Za liječenje erektilne disfunkcije koriste se inhibitori fosfodiesteraze tipa 5 (ako nema kontraindikacija), intrakavernozna primjena alprostadila, protetika, psihološko savjetovanje.

Za opštu prevenciju hipovitaminoze i komplikacija, pacijentima koji imaju dijabetes propisani su multivitaminski pripravci. U ovom slučaju je efikasna i primjena vitamina B skupine u terapijskim dozama (Neuromultivitis).

Pogledajte video: Dobro je znati. .: Više o dijabetesu (April 2024).