Klasifikacija WHO: dijabetes

Prepoznata je klasifikacija WHO iz 1999. godine prema kojoj se razlikuju sljedeće vrste dijabetesa:

I. Šećerna bolest tipa 1: A. Autoimuna B. Idiopatska

II. Dijabetes tipa 2

III. Ostale specifične vrste dijabetes melitusa: A. Genetske oštećenja funkcije beta-ćelija sa slijedećim mutacijama B. Genetske oštećenja u djelovanju inzulina C. Bolesti egzokrinog gušterače

D. Endokrinopatije E. Dijabetes izazvan hemikalijama i lijekovima (nikotinska kiselina, glukokortikoidi, hormoni štitnjače, diazoksid, agonisti adrenoreceptora, tiazidi, dilantin, a-interferon, vakcor, pentamidin itd.)

F. Infekcije (urođena rubeola, citomegalovirus, virusi Coxsackie)

G. Neobični oblici imunološki posredovanog dijabetesa I. Auto-antitijela na inzulinski receptor

H. Ostali genetski sindromi ponekad povezani sa dijabetes melitusom (Downov sindrom, Kleinfelterov sindrom, Turnerov sindrom, Wolframov sindrom, Friedreichova ataksija, Huntingtonova koreja, sindrom Lawrence-Moon-Beadle, porfirija, miotonska distrofija itd.).

IV. Gestacijski (javlja se tokom trudnoće)

(DM I ili dijabetes ovisan o insulinu, IDDM)

autoimune bolesti specifične za organ što dovodi do uništavanja beta ćelija otočića pankreasa koje stvaraju inzulin, što se očituje apsolutnim nedostatkom inzulina. Hiperglikemija nastaje kao rezultat uništenja beta ćelija, u 90% slučajeva ovaj proces je povezan sa autoimunim reakcijama čija se nasljedna priroda potvrđuje unošenjem određenih genetskih markera. U preostalih 10% bolesnika, uništavanje i smrt beta ćelija uzrokovano je nepoznatim uzrocima koji nisu povezani s autoimunim učincima (idiopatski dijabetes melitus tipa 1), ova vrsta se promatra samo u ograničenoj populaciji ljudi afričkog ili azijskog porijekla. Šećerna bolest tipa 1 manifestuje se kada umre više od 80% beta ćelija, a nedostatak inzulina blizu apsolutnog. Pacijenti s dijabetesom tipa 1 čine oko 10% ukupnog broja oboljelih od dijabetesa

(DM II ili dijabetes melitus neovisan o insulinu, NIDDM)

hronična bolest koja se očituje kršenjem metabolizma ugljikohidrata s razvojem hiperglikemije uslijed otpornosti na inzulin i sekretornu disfunkciju beta ćelija, kao i metabolizma lipida s razvojem ateroskleroze. Budući da je glavni uzrok smrti i invaliditeta pacijenata komplikacija sistemske ateroskleroze, dijabetes tipa 2 ponekad se naziva i kardiovaskularna bolest. To je multifaktorijalna bolest sa nasljednom predispozicijom. Uz prisustvo dijabetesa tipa II kod jednog od roditelja, vjerovatnost njegovog razvoja kod potomstva tokom života je 40%. Jedan gen, čiji polimorfizam određuje predispoziciju za dijabetes tipa 2, nije pronađen. Od velike važnosti u primjeni nasljedne predispozicije za tip NIDDM su faktori okoliša, posebno životne karakteristike.

Ostale specifične vrste dijabetesa

Ujedinjeni u III skupinu, razlikuju se od gore navedenih skupina po preciznije utvrđenoj prirodi nedostatka inzulina: on se može povezati s genetskim oštećenjem u izlučivanju ili djelovanju inzulina (podskupine A, B), s bolestima gušterače koja štetno djeluju na otočni aparat (podskupina C) metaboličke bolesti i sindromi, praćeni povećanom proizvodnjom kontransularnih hormona (podskupina D), izlaganjem hemijskim supstancama i lijekovima koji imaju direktne toksičnosti neke ili kontra-akcije (podgrupa E).

Podgrupe F, G, H kombiniraju rijetke oblike bolesti povezane s urođenom infekcijom (rubeola, citomegalovirus, virus Coxsackie), rijetkim imunološkim poremećajima (autoantitijela na receptor za inzulin) ili poznatim genetskim sindromima, koji se u nekim slučajevima kombiniraju sa dijabetesom.

Skupina IV uključuje šećernu bolest tijekom trudnoće, povezanu s povećanom inzulinskom rezistencijom i hiperinzulinemijom, obično se ovi poremećaji eliminiraju nakon porođaja. Međutim, ove su žene u riziku, jer neke od njih naknadno razvijaju dijabetes.

Klasični simptomi dijabetesa tipa 1 i 2

Bolest se manifestuje uglavnom visokim nivoom glikemije (visoka koncentracija glukoze / šećera u krvi). Tipični simptomi su žeđ, pojačano mokrenje, noćno mokrenje, gubitak tjelesne težine uz normalan apetit i prehranu, umor, privremeni gubitak oštrine vida, oslabljena svijest i koma.

Epidemiologija

Prema WHO, trenutno je u Evropi oko 7-8% ukupnog stanovništva s ovom bolešću. Prema posljednjim podacima WHO-a, u 2015. godini bilo je više od 750 000 pacijenata, dok kod mnogih pacijenata bolest ostaje neotkrivena (više od 2% stanovništva). Razvoj bolesti raste s godinama, zbog čega se može očekivati ​​više od 20% pacijenata među populacijom starijom od 65 godina. Broj pacijenata u posljednjih 20 godina udvostručio se, a trenutni godišnji porast registrovane dijabetičarke iznosi oko 25.000-30.000.

Povećanje rasprostranjenosti, posebno, bolesti tipa 2 širom svijeta, ukazuje na početak epidemije ove bolesti. Prema WHO, trenutno pogađa oko 200 miliona ljudi u svijetu i očekuje se da će do 2025. godine više od 330 miliona ljudi patiti od ove bolesti. Metabolički sindrom, koji je često dio bolesti tipa 2, može zahvatiti do 25% -30% odrasle populacije.

Dijagnoza prema standardima WHO

Dijagnoza se zasniva na prisutnosti hiperglikemije pod određenim uslovima. Prisutnost kliničkih simptoma nije konstantna, pa stoga njihovo odsustvo ne isključuje pozitivnu dijagnozu.

Dijagnoza bolesti i graničnih poremećaja homeostaze glukoze utvrđuje se na osnovu nivoa glukoze u krvi (= koncentracija glukoze u venskoj plazmi) koristeći standardne metode.

• glukoza u plazmi natašte (najmanje 8 sati nakon posljednjeg obroka),
• slučajna glukoza u krvi (u bilo koje doba dana bez uzimanja hrane),
• glikemija u 120 minuta oralnog testa tolerancije na glukozu (PTTG) sa 75 g glukoze.

Bolest se može dijagnosticirati na 3 različita načina:

• prisutnost klasičnih simptoma bolesti + slučajna glikemija ≥ 11,1 mmol / l,
• glikemija na testu ≥ 7,0 mmol / l,
• glikemije u 120. minuti PTTG-a ≥ 11,1 mmol / l.

Normalne vrijednosti

Normalne vrijednosti glukoze u krvi na glasu kreću se od 3,8 do 5,6 mmol / L.

Normalna tolerancija na glukozu karakteriše glikemija u 120 minuta PTTG-a

Slučajna glikemija veća od 11,0 mmol / L u kapilarnoj krvi kod simptomatskih pojedinaca dovodi do ponovne dijagnoze, koja se temelji na potrebi da se potvrdi preliminarna dijagnoza određivanjem razine glukoze iznad 6,9 mmol / L. Ako nema simptoma, provodi se test glikemije nakon posta u standardnim uvjetima.

Glikemija na testu mnogo puta niža od 5,6 mmol / L isključuje dijabetes.

Glikemija na gladovanje mnogo puta veća od 6,9 mmol / l potvrđuje dijagnozu dijabetesa.

Na glikemiju od 5,6 do 6,9 mmol / l (takozvana granična razina glukoze u krvi na glasu) potreban je PTTG pregled.

Tokom testa tolerancije na glukozu, pozitivna dijagnoza je postavljena glikemijom 2 sata kasnije ili jednaka 11,1 mmol / L.

Ispitivanje glukoze u krvi u dijagnozi mora se ponoviti i na osnovu 2 definicije.

Za diferencijalnu dijagnozu bolesti tipa 1 i 2, C-peptidi se mogu koristiti kao pokazatelj endogene sekrecije inzulina, ako u kliničkoj slici postoje nejasnoće.Preporučuje se pregled na prazan stomak u bazalnim uvjetima i nakon stimulacije uobičajenim standardnim doručkom. Kod dijabetesa tipa 1, bazna se vrijednost ponekad čak smanjuje na nulu. Kod tipa 2 njegova vrijednost je normalna, ali s inzulinskom rezistencijom može se povećati. S progresijom bolesti tipa 2, međutim, nivo C-peptida opada.

Klasifikacija ozbiljnosti

• Lako 1 stepen - normoglikemija i aglikozurija postižu se ishranom. Šećer u krvi na glasu - 8 mmol l, dnevno izlučivanje šećera u urinu - do 20 g l. Može postojati funkcionalna angioneuropatija (neispravnost krvnih žila i živaca).
• Srednja (faza 2) - kršenja metabolizma ugljikohidrata mogu se nadoknaditi terapijom inzulinom do 0,6 jedinica po kg dnevno. Ili uzimanje lijekova za snižavanje šećera. Šećer na post preko 14 mmol l. Glukoza u urinu do 40 g / l dnevno. S epizodama manje ketoze (pojava ketonskih tijela u krvi), funkcionalnih angiopatija i neuropatija.
• Teški dijabetes (faza 3) - Teške komplikacije su vidljive (nefropatija 2, 3 stadija mikroangipatije, retinopatija, neuropatija). Postoje epizode labilnog dijabetesa (dnevne fluktuacije glikemije 5-6 mmol l). Teška ketoza i ketoacidoza. Nakon šećera u krvi naviše od 14 mmol l, glukozurije dnevno više od 40 g l. Doza inzulina je veća od 0,7 - 0,8 jedinica / kg dnevno.

Tokom liječenja, doktor uvijek ima za cilj stabilizaciju napredovanja bolesti. Ponekad proces traje dugo. Građena je na principu step terapije. Prema ovoj klasifikaciji, lekar vidi u kojoj se fazi pacijent obratio za pomoć i uređuje tretman na taj način da dođe do pojave.

Klasifikacija po stepenu kompenzacije

• Naknada stanje kad se postigne, pod utjecajem terapije, normalne razine šećera u krvi. U mokraći nema šećera.
• Subkompenzacija - bolest prolazi s umjerenom glikemijom (glukoza u krvi ne većom od 13, 9 mmol l, glukozurija ne većom od 50 g l) i nema acetonurije.
• Dekompenzacija - teško stanje, glukoza u krvi iznad 13,9 mmol l, u urinu više od 50 g l dnevno. Primjećuje se različit stupanj acetonurije (ketoze).

Kao što vidite, klasifikacija više zanima liječnike. Djeluje kao sredstvo u upravljanju pacijentima. Njenim uvažavanjem je vidljiva dinamika i pravo stanje. Pretpostavimo da se osoba hospitalizira u bolnici u određenoj fazi ozbiljnosti i sa jednim stepenom nadoknade, i pod uslovom da ima odgovarajuće liječenje, otpusti se sa značajnim poboljšanjem. Kako odrediti ovo poboljšanje? Ovdje je odgovarajuća klasifikacija.
Pacijenti s dijabetesom tipa 2 dobro se upućuju u brojke i procjenjuju njihovo stanje. Oni znaju šta je acetonurija, ketoza i koliko je važna samokontrola. Za njih je to zanimljivo i sa praktičnog stanovišta.

Klinička slika

Tipični simptomi, uključujući žeđ, polidipsiju i poliuriju (zajedno s nokturijom) pojavljuju se s uznapredovalom bolešću.

U drugim slučajevima pacijent primjećuje gubitak tjelesne težine s normalnim apetitom i prehranom, umorom, neefikasnošću, nelagodom ili fluktuacijama oštrine vida. Uz ozbiljnu dekompenzaciju, može dovesti do stvaranja modrica. Vrlo često su, posebno na početku bolesti tipa 2, simptomi potpuno odsutni, a definicija hiperglikemije može biti iznenađenje.

Ostali simptomi često su povezani s prisutnošću mikrovaskularnih ili makrovaskularnih komplikacija te se stoga javljaju tek nakon nekoliko godina dijabetesa. Tu spadaju parestezija i noćni bolovi u nogama s perifernom neuropatijom, poremećaji pražnjenja želuca, proliv, zatvor, poremećaji u pražnjenju mokraćnog mjehura, erektilna disfunkcija i druge komplikacije, na primjer, manifestacija autonomne neuropatije nadležnih organa, oštećenje vida u retinopatiji.

Također, manifestacije koronarne srčane bolesti (angina pektoris, simptomi zatajenja srca) ili donjih ekstremiteta (hromost) znak su ubrzanog razvoja ateroskleroze nakon dužeg tijeka bolesti, iako neki pacijenti s uznapredovalim simptomima ateroskleroze mogu imati te simptome. Osim toga, dijabetičari imaju tendenciju da se javljaju rekurentne infekcije, posebno kože i genitourinarnog sistema, a parodontopatija je češća.

Dijagnozi bolesti prethodi kratak (s tipom 1) ili duži (s tipom 2) razdoblja, koji je asimptomatski. Već u ovom trenutku, blaga hiperglikemija izaziva stvaranje mikro i makrovaskularnih komplikacija koje mogu biti prisutne, posebno u bolesnika sa bolešću tipa 2, već u trenutku postavljanja dijagnoze.

U slučaju makrovaskularnih komplikacija kod dijabetesa tipa 2, ovaj se rizik nekoliko puta povećava nakupljanjem aterosklerotskih faktora rizika (pretilost, hipertenzija, dislipidemija, hiperkoagulacija) koji prate stanje karakterizirane inzulinskom rezistencijom, a naziva se višestrukim metaboličkim sindromom (MMS), metabolički sindrom X ili Rivenov sindrom.

Dijabetes tipa 1

Definicija WHO karakterizira ovu bolest kao poznati oblik dijabetes melitusa, međutim, u populaciji je puno rjeđa od rasprostranjenog oboljenja tipa 2. Glavna posljedica ove bolesti je povećana vrijednost šećera u krvi.

Ova bolest nema poznati uzrok i pogađa mlade, do ovog trenutka, zdrave ljude. Suština ove bolesti je da iz nekog nepoznatog razloga ljudsko tijelo počinje proizvoditi antitijela protiv ćelija gušterače koja formiraju inzulin. Stoga su bolesti tipa 1 u velikoj mjeri bliske drugim autoimunim bolestima kao što su multipla skleroza, sistemski eritematozni lupus i mnoge druge. Ćelije gušterače umiru od antitela, što rezultira smanjenom proizvodnjom inzulina.

Inzulin je hormon potreban za transport šećera do većine stanica. U slučaju njegovog manjka, šećer se, umesto što je izvor energije ćelija, akumulira u krvi i urinu.

Manifestacije

Bolest može slučajno otkriti liječnik tokom rutinskog pregleda pacijenta bez očiglednih simptoma ili se mogu pojaviti različiti simptomi, poput osjećaja umora, noćnog znojenja, gubitka težine, mentalnih promjena i bolova u trbuhu. Klasični simptomi dijabetesa uključuju učestalo mokrenje s velikom količinom urina, praćeno dehidracijom i žeđi. Šećera u krvi ima u izobilju, u bubrezima se transportira mokraćom i crpi vodu u sebe. Kao rezultat povećanog gubitka vode, dolazi do dehidracije. Ako se ovaj fenomen ne liječi, a koncentracija šećera u krvi dostigne značajan nivo, dovodi do poremećaja svijesti i kome. Ovo stanje je poznato kao hiperglikemijska koma. U bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1, ketonska tijela se pojavljuju u tijelu u ovoj situaciji, zbog čega se to hiperglikemijsko stanje naziva dijabetička ketoacidoza. Ketonska tijela (posebno aceton) uzrokuju specifičan loš zadah i urin.

LADA dijabetes

Na sličnom principu nastaje posebna podvrsta dijabetesa tipa 1, koju WHO definira kao LADA (latentni autoimunitetni dijabetes kod odraslih - latentni autoimuni dijabetes kod odraslih). Glavna razlika je u tome što se LADA, za razliku od "klasičnog" dijabetesa tipa 1, javlja u starijoj dobi i zbog toga se može lako zamijeniti bolešću tipa 2.

Analogno dijabetesu tipa 1, uzrok ove podvrste nije poznat.Osnova je autoimuna bolest kod koje imunost tijela oštećuje stanice gušterače koja proizvode inzulin, a njegov nedostatak nakon toga dovodi do dijabetesa. Zbog činjenice da se bolest ovog podtipa razvija kod starijih ljudi, nedostatak inzulina može se pogoršati slabim odgovorom tkiva na njega, što je tipično za pretile ljude.

Faktori rizika

Tipičan pacijent s dijabetesom tipa 2 je starija osoba, često pretilo muškarac, koji obično ima visok krvni tlak, nenormalne koncentracije kolesterola i drugih masti u krvi, karakterizirane prisustvom dijabetesa tipa 2 kod drugih članova porodice (genetika).

Šećerna bolest tipa 2 razvija se otprilike na sljedeći način: postoji osoba koja ima genetsku predispoziciju za razvoj ove bolesti (ova predispozicija prisutna je kod mnogih ljudi). Ova osoba živi i jede nezdravo (životinjske masti su posebno rizične), ne kreću se mnogo, često puše, konzumiraju alkohol, zbog čega postepeno razvija pretilost. Počinju se odvijati složeni procesi u metabolizmu. Masnoća koja se čuva u trbušnoj šupljini ima posebno svojstvo većeg oslobađanja masnih kiselina. Šećer se više ne može lako transportirati iz krvi u stanice čak i kada se formira više nego dovoljno inzulina. Glikemija nakon jela smanjuje se polako i nevoljko. U ovoj se fazi možete nositi sa situacijom bez ubrizgavanja inzulina. Međutim, neophodna je promjena prehrane i općeg načina života.

Ostale specifične vrste dijabetesa

WHO klasifikacija šećerne bolesti ukazuje na sljedeće specifične vrste:

• sekundarni dijabetes kod bolesti pankreasa (hronični pankreatitis i njegovo uklanjanje, tumor pankreasa),
• dijabetes s hormonskim poremećajima (Cushingov sindrom, akromegalija, glukagonom, feokromocitom, Connov sindrom, tirotoksikoza, hipotireoza),
• dijabetes s nenormalnim receptorom inzulina u stanicama ili molekuli inzulina.

Posebna grupa se naziva MODY diabetes mellitus i nasljedna je bolest s nekoliko podtipova koja se javlja na osnovu pojedinačnih genetskih poremećaja.

Opća klasifikacija bolesti

Mnogi ljudi znaju samo o prvoj i drugoj vrsti patologije, ali malo je onih koji su svjesni da klasifikacija dijabetesa uključuje i druge vrste bolesti. Tu spadaju:

• patologije tipa 1 ili vrste ovisne o insulinu,
• patologija tipa 2,
• neuhranjenost dijabetesa
• gestacijski dijabetes (dijagnosticiran u periodu gestacije),
• bolest koja je rezultat oslabljene tolerancije na glukozu,
• sekundarnog dijabetesa, koji se razvija na pozadini drugih patologija.

Među svim tim sortama najčešći su tipovi dijabetesa prvi i drugi.

Klasifikacija WHO

WHO klasifikaciju dijabetes melitusa razvili su i odobrili predstavnici Svjetske zdravstvene organizacije. Prema ovoj klasifikaciji dijabetes se dijeli na sljedeće vrste:

• bolest tipa 1
• bolest tipa 2
• druge vrste bolesti.

Osim toga, prema klasifikaciji WHO, takvi stupnjevi dijabetesa razlikuju se kao blaga, umjerena i teška bolest. Blagi stepen često ima skriveni karakter, ne izaziva komplikacije i očiti simptome. Prosjek je popraćen komplikacijama u vidu oštećenja očiju, bubrega, kože i drugih organa. U posljednjoj fazi primjećuju se teške komplikacije koje često izazivaju smrtni ishod.

Dijabetes sa tečajem ovisnim o insulinu

Šećerna bolest tipa 1 razvija se u pozadini potpune insuficijencije sinteze hormona inzulina beta ćelijama u gušterači. Zahvaljujući proteinskom hormonu inzulinu, glukoza može prodirati iz krvi u tkiva tijela.Ako se inzulin ne proizvodi u pravoj količini ili ga potpuno nema, koncentracija šećera u krvi značajno se povećava, što povlači za sobom brojne negativne posljedice. Glukoza se ne prerađuje u energiju, a produženim porastom šećera zidovi krvnih žila i kapilara gube ton, elastičnost i počinju se razgrađivati. Pate i nervna vlakna. Istovremeno, tijelo doživljava gladovanje energijom, nema dovoljno energije za obavljanje normalnih metaboličkih procesa. Kako bi nadoknadio manjak energije, počinje razgraditi masti, zatim bjelančevine, uslijed čega nastaju ozbiljne komplikacije bolesti.

Zašto se ovo događa

Glavni uzrok patologije s inzulinom ovisan je o nasljednosti. Ako jedan od roditelja ili oboje pate od bolesti, vjerovatnoća za njegov razvoj kod djeteta značajno se povećava. To se objašnjava činjenicom da je broj beta ćelija odgovornih za sintezu inzulina odložen od rođenja. U ovom slučaju, simptomi dijabetesa mogu se pojaviti i od prvih dana života, i nakon desetaka godina.

Čimbenici koji izazivaju bolest uključuju sljedeće razloge:

• sjedilački način života. Uz dovoljan fizički napor, glukoza se pretvara u energiju, aktiviraju se metabolički procesi, što pozitivno utječe na rad gušterače. Ako se osoba ne kreće mnogo, glukoza se čuva kao mast. Gušterača se ne nosi sa svojim zadatkom koji izaziva dijabetes,
• jesti puno ugljikohidratne hrane i slatkiša je još jedan faktor koji izaziva dijabetes. Kada velika količina šećera uđe u organizam, gušterača doživljava ogromno opterećenje, proizvodnja inzulina je poremećena.

U žena i muškaraca bolest se često javlja zbog učestalog emocionalnog stresa i stresa. Stresi i iskustva uzrokuju proizvodnju hormona noradrenalina i adrenalina u tijelu. Kao rezultat toga, imuni sistem se preopterećuje, slabi, što provocira razvoj dijabetesa. U žena su metabolički procesi i hormonalna ravnoteža često poremećeni tokom trudnoće.

Klasifikacija dijabetesa ovisnog o insulinu

Klasifikacija bolesti tipa 1 dijeli patologiju prema nekoliko kriterija. Na osnovu naknade razlikuju:

• kompenzirano - ovdje je nivo metabolizma ugljikohidrata pacijenta blizu normalnog,
• subkompenzirano - praćeno privremenim povećanjem ili smanjenjem koncentracije šećera u krvi,
• dekompenzirana - ovdje se glukoza u krvi ne smanjuje lijekovima i uz pomoć ishrane. Takvi pacijenti često razvijaju prekomu, komu, koja uzrokuje smrt.

Prema prirodi komplikacija, takve vrste dijabetesa s inzulinom ovisnog tijeka razlikuju se kao nekomplicirane i komplicirane. U prvom slučaju govorimo o kompenziranom dijabetesu bez komplikacija. Drugu mogućnost prate različiti vaskularni poremećaji, neuropatije, kožne lezije i drugi. Autoimune (zbog antitijela na vlastita tkiva) i idiopatske (nepoznati uzrok) razlikuju se porijeklom.

Simptomi patologije

Opis simptoma patologije ovisne o insulinu uključuje sljedeće znakove bolesti:

• polidipsija ili uporna žeđ. Zbog konzumiranja velike količine vode, tijelo pokušava "razrijediti" visoki šećer u krvi, tj.
• poliurija ili prekomjerno mokrenje zbog unosa tečnosti u velikim količinama, kao i visokog nivoa šećera u mokraći,
• stalni osjećaj gladi. Ljudi s patologijom neprestano gladuju. To se događa zbog energetske gladi tkiva, jer glukoza ne može prodrijeti u njih,
• oštar gubitak težine. Usled ​​energetske gladi dolazi do razgradnje masti i proteina u tijelu. To izaziva pad tjelesne težine
• suva koža
• intenzivno znojenje, svrbež kože.

Za duži tok patologije karakteristično je smanjenje otpornosti tijela na virusne i bakterijske bolesti. Pacijenti često pate od hroničnog tonzila, mlaza, virusnih prehlada.

Značajke liječenja

Nemoguće je potpuno izliječiti dijabetes tipa 1, ali moderna medicina nudi pacijentima nove metode koje mogu stabilizirati njihovo opće dobro, normalizirati razinu šećera i izbjeći ozbiljne posljedice patologije.

Taktike upravljanja dijabetesom uključuju sljedeće:

• upotreba lijekova koji sadrže inzulin,
• dijeta
• fizioterapijske vežbe
• fizioterapija
• trening koji dijabetičarima omogućava samostalno praćenje nivoa glukoze, samostalno davanje potrebnih lijekova kod kuće.

Upotreba lijekova koji sadrže inzulin neophodna je u oko 40 - 50% slučajeva. Terapija inzulinom omogućava normalizaciju općeg dobrobiti osobe, uspostavljanje metabolizma ugljikohidrata i uklanjanje mogućih komplikacija patologije. Često se s bolešću koristi fizioterapeutska metoda poput elektroforeze. Kombinacija električne struje, bakra, cinka i kalijuma ima blagotvoran uticaj na metaboličke procese u tijelu.

Od velike važnosti u liječenju bolesti je pravilna prehrana i sport. Ljekari preporučuju da iz menija isključite složene ugljikohidrate i hranu koja sadrži šećer. Ova dijeta pomaže u sprečavanju porasta šećera u krvi, čime se izbjegavaju mnoge komplikacije. Druga metoda liječenja je svakodnevno vježbanje. Vježbanje omogućava uspostavljanje metabolizma što pozitivno utječe na rad gušterače. Prilikom odabira sporta prednost treba dati takvim aktivnostima kao što su hodanje, plivanje, vožnja biciklom, lagano trčanje.

Neinzulinska bolest

Neinzulinski ovisan dijabetes melitus (NIDDM) ili bolest tipa 2 je endokrina patologija, praćena smanjenjem osjetljivosti tjelesnih tkiva na hormon inzulin. Što se tiče prevalencije, ova bolest zauzima jedno od vodećih mjesta među svim bolestima, ispred nje su samo onkološke patologije i srčane bolesti.

Šta aktivira bolest

Razlika između dijabetesa tipa 2 i prve je što se u ovom slučaju inzulin proizvodi u pravoj količini, ali hormon ne može razgraditi glukozu, što izaziva perzistentnu glikemiju.

Naučnici ne mogu utvrditi tačan uzrok patologije neovisne o insulinu, ali istovremeno nazivaju određene faktore rizika. Oni uključuju:

• nasljednost
• pretežak
• neaktivni način života
• patologije endokrinog porijekla,
• bolest jetre
• period trudnoće
• hormonalni poremećaji
• stres, prehlade i zarazne bolesti.

Vjeruje se da su u riziku ljudi nakon 50 godina, adolescenti s pretilošću, kao i pacijenti koji pate od ozbiljnog oslabljenog funkcioniranja jetre i gušterače.

Značajke tijeka bolesti

Prva i druga vrsta dijabetesa imaju slične simptome, jer je u oba slučaja klinička slika posljedica povećanja koncentracije šećera u mokraći i krvi.

Kliničke manifestacije dijabetesa tipa 2:

• žeđ i suhoća oralne sluznice,
• česti izleti u toalet, mokrenje primjećuje se čak i noću,
• debljanje
• trnce ruku i nogu,
• dugo zarastanje rana i ogrebotina,
• stalna glad
• oštećenje vida, zubni problemi, bolesti bubrega.

Mnogi pacijenti osjećaju mučninu, bolove u epigastriju, znojenje i poremećaje spavanja. Za žene su karakteristične takve manifestacije kao što su drozd, lomljivost i opadanje kose, mišićna slabost. Za muškarce je karakteristično smanjenje fizičke aktivnosti, kršenje potencije. U djetinjstvu vrijedi obratiti pažnju na takve znakove kao što su pojava tamnih mrlja ispod pazuha, brzo debljanje, letargija, osipi, koji su često praćeni suppuration.

Metode liječenja

Kao i kod terapije patologije tipa 1, i vrsta inzulinske bolesti zahtijeva integrirani pristup liječenju. Među lijekovima se koriste lijekovi koji stimulišu proizvodnju inzulina, jer se proizvedeni hormon više ne može nositi s preraspodjelom glukoze u tijelu. Osim toga, koriste se sredstva koja smanjuju rezistenciju, odnosno otpornost tkiva na inzulin. Za razliku od liječenja dijabetesa ovisnog o inzulinu, terapija patologije tipa 2 nije usmjerena na unošenje dodatnog inzulina u krv, već na povećanje osjetljivosti tkiva na hormon i smanjenje količine glukoze u tijelu.

Uz liječenje lijekovima, svim pacijentima je dodijeljena posebna dijeta sa malo ugljikohidrata. Njegova suština je u smanjenju upotrebe hrane s visokim glikemijskim indeksom, prelasku na proteinsku i biljnu hranu. Druga vrsta terapije je sport. Punjenje omogućava potrošnju šećera i smanjenu otpornost tkiva na inzulin. Tijekom vježbanja povećava se potreba za mišićnim vlaknima u glukozi, što dovodi do bolje apsorpcije molekula šećera.

Komplikacije dijabetesa tipa 1 i 2

Komplikacije dijabetesa i njihove posljedice javljaju se kod pacijenata, bez obzira na vrstu bolesti. Postoje komplikacije ranog tipa i kasne. Rano uključuju:

• ketoacidoza i ketoacidotska koma - ovi se stanja razvijaju kod pacijenata s prvom vrstom patologije, nastaju uslijed poremećaja metabolizma na pozadini nedostatka inzulina,
• hipoglikemijska koma - komplikacija ne zavisi od vrste dijabetesa, razvija se zbog jakog povećanja glukoze u krvi tj.
• hiperosmolarna koma - stanje nastaje zbog jake dehidracije i nedostatka inzulina. Istovremeno, osoba doživljava snažnu žeđ, povećava se količina mokraće, pojavljuju se konvulzije, bolovi u peritoneumu. U posljednjem stadijumu pacijent se onesvijesti, započne koma,
• hipoglikemijska koma - koja se dijagnosticira kod ljudi prve i druge vrste patologije, javlja se zbog naglog smanjenja razine šećera u tijelu. Češće se stanje razvija zbog prekomjerne doze inzulina.

Uz dugi tok bolesti, pacijenti s dijabetesom imaju kasne komplikacije. U tablici možete vidjeti koji su od njih specifični za različite oblike patologije.

Kardiovaskularni poremećaji kod pacijenata sa tečajem neovisnim o insulinu ne razvijaju se češće nego kod osoba bez dijabetesa.

Gestacijski dijabetes

Druga vrsta bolesti praćena glikemijom je gestacijski dijabetes melitus (GDM). Bolest se javlja isključivo kod žena u trudnoći. U većini slučajeva ovo stanje nestaje nakon što se beba rodi sama, ali ako se bolesti ne pridaje odgovarajuća pažnja, problem se može razviti u dijabetes tipa 2.

Razlozi za pojavu

Prema studijama, takve žene su u riziku od razvoja bolesti:

• sa nasljednom predispozicijom
• pretežak
• s patologijama jajnika,
• porođajne žene nakon 30 godina,
• žene kojima je ranije dijagnosticiran gestacijski dijabetes.

Gore navedeni uzroci izazivaju čimbenike koji dovode do oslabljene funkcije pankreasa. Tijelo se ne može nositi s velikim opterećenjem, ne može proizvesti dovoljno inzulina, što dovodi do povećanja koncentracije šećera, smanjenja lojalnosti glukozi.

Kako prepoznati gestacijski dijabetes? Simptomatologija bolesti slična je manifestaciji dijabetesa tipa 2. Kod žena se pojavljuju sljedeći simptomi:

• žeđ
• stalna glad
• učestalo mokrenje
• ponekad se pritisak raste
• vidna oštrina je izgubljena.

Za pravovremenu dijagnozu bolesti sve žene tijekom razdoblja plodnosti moraju biti testirane, redovno mjeriti krvni pritisak i biti oprezne prema svom tijelu. Pored opasnosti po zdravlje majke, GDM izaziva rizik od razvoja patologija u plodu. U ovom slučaju, postoji rizik od dijabetičke fetoppatije, što dovodi do kršenja formiranja djeteta u maternici.

Liječenje i prevencija

Budući da GDM prati porast glukoze u tijelu, glavno liječenje i prevencija bolesti je normalizacija razine šećera. Žena u položaju dužna je da redovno uzima testove, pridržava se posebne ishrane. Glavni zadatak je odbacivanje slatke i visokokalorične hrane, upotreba dovoljne količine povrća, proteina, vlakana. Osim toga, za normalizaciju metaboličkih procesa, ženi se često preporučuje hodati na svježem zraku, raditi gimnastiku. Ovo će pomoći ne samo snižavanju razine šećera, već će poboljšati i opće dobro.

Sekundarni dijabetes melitus

Dijabetes tipa 1 i 2 je primarni oblik patologije. Klasifikacija dijabetesa uključuje i sekundarnu vrstu bolesti. Sekundarni oblik naziva se dijabetes, koji se javlja zbog bilo koje druge patologije. Češće se sekundarni oblik razvija uslijed bolesti gušterače ili na pozadini endokrinih poremećaja.

Karakteristični znakovi

Klinička slika bolesti slična je manifestacijama dijabetesa tipa 1, često se javlja kod punih pacijenata, ima spor tijek. Među simptomima su sljedeći:

• suha usta
• stalna žeđ
• nenormalan osjećaj gladi
• učestalo mokrenje
• opća slabost, apatija, invalidnost.

Bez neophodnog liječenja patologija prelazi u otvoren oblik koji zahtijeva terapiju inzulinom.

Terapija bolesti usmjerena je na liječenje osnovne patologije koja je izazvala dijabetes. Da bi odabrao taktiku liječenja, pacijent mora proći kompletan pregled u bolničkoj okolini, proći sve potrebne testove.

Jednako je važna i korekcija životnog stila i ishrane. Pacijentu je propisana posebna dijeta i svakodnevno vježbanje. Takve mjere pomažu u poboljšanju metabolizma, vraćanju rada gušterače i drugih organa zahvaćenih bolešću.

Latentni oblik

Među vrstama dijabetesa postoji takav poseban oblik bolesti kao latentni dijabetes ili latentni oblik. Mnogi se ljekari slažu da je ova vrsta bolesti najopasnija za ljude, jer nije uvijek moguće pravovremeno prepoznati patologiju. U isto vrijeme u tijelu pacijenta dešavaju se procesi karakteristični za uobičajeni oblik bolesti.

Zašto nastaje

Kao i druge vrste dijabetesa, latentni oblik može imati takve predisponirajuće faktore:

• anatomsko starenje tijela,
• nasljedna predispozicija
• gojaznost
• period trudnoće
• virusna i bakterijska oboljenja.

Ljudima u riziku preporučuje se redovna posjeta liječniku, uzimanje urina i krvne pretrage na šećer.

Često se patologija latentno odvija, odnosno bez izraženih simptoma. Da ne biste propustili početak dijabetesa, obratite pažnju na takve manifestacije:

• suva koža, česte gnojne lezije,
• žeđ i suha usta
• promjena težine - gubitak težine ili brzo dobivanje na težini,
• smanjeno opće zdravlje, loš san, razdražljivost.

Karakteristike kasnih znakova uključuju razne patologije dermisa, bolesti usne šupljine, smanjenje muškog libida, bolesti srca i krvnih sudova i kršenje taktilne osjetljivosti.

Zaključak

Dijabetes melitus je uobičajena endokrina bolest koja se može javiti i sama i protiv drugih patologija. Uprkos uobičajenom imenu, bolest ima nekoliko sorti od kojih je svaka opasna zbog svojih komplikacija.Da bi se isključile ozbiljne posljedice i uzela patologija pod kontrolom, potrebno je pravodobno dijagnosticirati dijabetes i poduzeti sve potrebne mjere za njegovo liječenje.

Uređivanje inkontinencije vode

Prvi opisi ovog patološkog stanja istaknuli su prvenstveno njegove najupečatljivije simptome - gubitak tekućine (poliurija) i nezamislivu žeđ (polidipsija). Izraz "dijabetes" (lat. Diabetes mellitus) prvi je upotrebljavao grčki liječnik Demetrios iz Apamanije (II. St. Pr. Kr.), A dolazi od drugih grčkih. διαβαίνω, što znači „proći“.

Takva je u to vrijeme bila ideja dijabetesa - stanja u kojem osoba neprekidno gubi tekućinu i dopunjava je, „poput sifona“, što se odnosi na jedan od glavnih simptoma dijabetesa - poliuriju (prekomjerno izlučivanje urina). U onim danima dijabetes se smatrao patološkim stanjem u kojem tijelo gubi sposobnost zadržavanja tekućine.

Inkontinencija glukoze Uredi

1675. Thomas Willis pokazao je da uz poliuriju (pojačano izlučivanje mokraće) mokraća može biti „slatka“ ili čak „bez okusa“. U prvom slučaju riječ je dijabetes dodao je. mellitus, što na latinskom znači "slatko kao med" (latinski diabetes mellitus), a u drugom - "insipidus", što znači "bez ukusa". Insididni dijabetes nazvan je insipid - patologija izazvana ili bubrežnom bolešću (nefrogeni dijabetes insipidus) ili bolešću hipofize (neurohipofiza), a karakterizirana je oštećenim lučenjem ili biološkim delovanjem antidiuretskog hormona.

Matthew Dobson dokazao je da je slatki okus urina i krvi pacijenata s dijabetesom posljedica visokog sadržaja šećera. Drevni Indijanci primijetili su da mokraća pacijenata s dijabetesom privlači mrave, a ovu su bolest nazvali "slatkom bolešću urina". Korejski, kineski i japanski pandan riječi temelje se na istom ideogramu i znače "slatko oboljenje urina".

Visoka glukoza u krvi

Sa pojavom tehničke sposobnosti da se odredi koncentracija glukoze ne samo u urinu, nego i u krvnom serumu postalo je jasno da kod većine bolesnika povećanje šećera u krvi isprva ne garantuje njegovo otkrivanje u urinu. Daljnje povećanje koncentracije glukoze u krvi premašuje graničnu vrijednost za bubrege (oko 10 mmol / L) - razvija se glikozurija - šećer se otkriva i u urinu. Objašnjenje uzroka dijabetesa opet je moralo biti promijenjeno, jer se ispostavilo da mehanizam zadržavanja šećera putem bubrega nije narušen, što znači da ne postoji "šećerna inkontinencija". Istovremeno, prethodno objašnjenje je "odgovaralo" novom patološkom stanju, takozvanom "bubrežnom dijabetesu" - smanjenju bubrežnog praga za glukozu u krvi (otkrivanje šećera u urinu u normalnim nivoima šećera u krvi). Dakle, kao i u slučaju dijabetes insipidus, stara paradigma nije bila prikladna za dijabetes, već za potpuno drugačije patološko stanje.

Dakle, paradigma „inkontinencija šećera“ napuštena je u korist paradigme „visoki šećer u krvi“. Ova paradigma danas je glavni i jedini alat za dijagnosticiranje i procjenu učinkovitosti terapije. Štoviše, moderna paradigma o dijabetesu nije ograničena na činjenicu visokog šećera u krvi. Štaviše, sa sigurnošću se može reći da paradigma „visoki šećer u krvi“ završava istoriju naučnih paradigmi šećerne bolesti koja se svodi na ideje o koncentraciji šećera u tečnostima.

Manjak inzulina

Nekoliko otkrića dovelo je do pojave nove paradigme uzroka dijabetesa kao nedostatka inzulina. 1889. Joseph von Mehring i Oscar Minkowski pokazali su da nakon uklanjanja gušterače, pas razvija simptome dijabetesa.A 1910. godine sir Edward Albert Sharpei-Schaefer sugerirao je da je dijabetes uzrokovan nedostatkom hemikalije koju luče otočići Langerhansa u gušterači. Tu supstancu nazvao je insulinom, sa latinskog insulašto znači "otočić". Endokrina funkcija pankreasa i uloga inzulina u razvoju dijabetesa potvrdili su 1921. godine Frederick Bunting i Charles Herbert Best. Ponovili su eksperimente von Mehringa i Minkowskog, pokazujući da se simptomi dijabetesa kod pasa s udaljenim gušteračama mogu otkloniti ako im se doda ekstrakt otočića zdravih pasa Langerhans, Bunting, Best i njihovo osoblje (posebno hemičarka Collip) koji čiste inzulin izoliran iz gušterače velikih goveda, a koristio ga je za liječenje prvih pacijenata 1922. godine. Eksperimenti su vođeni na Univerzitetu u Torontu, laboratorijske životinje i eksperimentalnu opremu pružio je John MacLeod. Za ovo otkriće naučnici su 1923. godine dobili Nobelovu nagradu za medicinu. Proizvodnja inzulina i njegova upotreba u liječenju dijabetesa počeli su se brzo razvijati.

Nakon što je završio rad na proizvodnji inzulina, John MacLeod se vratio studijama o regulaciji glukoneogeneze, započetim 1908., a 1932. zaključio je da parasimpatički nervni sistem igra značajnu ulogu u glukoneogenezi u jetri.

Međutim, čim je razvijena metoda za ispitivanje inzulina u krvi, postalo je jasno da kod većine bolesnika s dijabetesom koncentracija inzulina u krvi ne samo da nije smanjena, već je i značajno povećana. 1936. godine sir Harold Percival Himsworth objavio je rad u kojem je dijabetes tipa 1 i 2 prvi put prijavljen kao odvojena bolest. Ovo je opet promijenilo paradigmu dijabetesa podijelivši ga u dvije vrste - s apsolutnim nedostatkom inzulina (tip 1) i relativnim nedostatkom inzulina (tip 2). Kao rezultat toga, dijabetes se pretvorio u sindrom koji se može javiti kod najmanje dvije bolesti: dijabetesa tipa 1 ili 2. .

Unatoč značajnom napretku dijabetologije u posljednjim desetljećima, dijagnoza bolesti i dalje se temelji na proučavanju parametara metabolizma ugljikohidrata.

Od 14. novembra 2006., pod pokroviteljstvom UN-a, obilježava se Svjetski dan borbe protiv dijabetesa, a 14. studenog odabran je za ovaj događaj zbog priznanja zasluga Fredericka Granta Buntinga u istraživanju dijabetesa.

Izraz "šećerna bolest tipa 1" koristi se za označavanje skupine bolesti koje se razvijaju kao rezultat progresivnog uništavanja beta ćelija gušterače, što dovodi do manjka u sintezi proinzulina i hiperglikemije, zahtijeva hormonsku nadomjesnu terapiju. Izraz "dijabetes melitus tipa 2" odnosi se na bolest koja se razvija kod ljudi s prekomjernom nakupljanjem masnog tkiva koji imaju inzulinsku rezistenciju, uslijed čega dolazi do prekomjerne sinteze proinzulina, inzulina i amilina beta ćelijama gušterače, nastaje takozvani "relativni nedostatak". Najnoviju reviziju klasifikacije dijabetesa napravila je Američka udruga za dijabetes u januaru 2010. godine. Od 1999. godine prema klasifikaciji koju je odobrila WHO razlikuju se dijabetes tipa 1, dijabetes tipa 2, dijabetes u trudnici i "drugi specifični tipovi dijabetesa". Razlikuju se i termin latentni autoimuni dijabetes u odraslih (LADA, „dijabetes tipa 1,5“) i niz ređih oblika dijabetesa.

Prevalencija dijabetesa u ljudskoj populaciji u prosjeku iznosi 1-8,6%, incidencija kod djece i adolescenata otprilike 0,1-0,3%. Uzimajući u obzir nedijagnosticirane oblike, taj broj u nekim zemljama može dostići i 6%. Od 2002. godine u svijetu je oboljelo od dijabetesa oko 120 miliona ljudi. Prema statističkim studijama, svakih 10-15 godina broj oboljelih od dijabetesa udvostručuje, pa dijabetes melitus postaje medicinski i socijalni problem. Prema Ruskoj udruzi protiv dijabetesa, pozivajući se na Međunarodnu federaciju za dijabetes en, od 1. siječnja 2016. oko 415 milijuna ljudi starih od 20 do 79 godina u svijetu boluje od dijabetesa, a polovina njih nije svjesna svoje bolesti.

Također treba napomenuti da se s vremenom povećava udio ljudi koji pate od dijabetesa tipa 1.To je posljedica poboljšanja kvalitete medicinske skrbi za stanovništvo i povećanja životnog vijeka oboljelih od dijabetesa tipa 1.

Treba napomenuti heterogenost incidencije dijabetes melitusa, ovisno o rasi. Šećerna bolest tipa 2 najčešća je među mongloidima, na primjer, u Velikoj Britaniji među ljudima mongoloidne rase starijih od 40 godina, 20% pati od dijabetesa tipa 2, ljudi negroidne rase nalaze se na drugom mjestu, među ljudima starijim od 40 godina, udio bolesnika s dijabetesom je 17% Učestalost komplikacija je takođe heterogena. Pripadanje mongoloidnoj rasi povećava rizik od razvoja dijabetičke nefropatije i koronarne bolesti srca, ali smanjuje rizik od sindroma dijabetičkog stopala. Osobe negroidne rase češće su karakterizirane teškom, argentnom hipertenzijom koja se liječi i češćim razvojem gestacijskog dijabetesa.

Prema podacima za 2000. godinu, najveći broj pacijenata zabilježen je u Hong Kongu, oni su činili 12% stanovništva. U SAD je broj slučajeva bio 10%, u Venecueli - 4%, najmanji broj registrovanih pacijenata primećen je u Čileu, iznosio je 1,8%.

Hrana sadrži razne vrste ugljikohidrata. Neki od njih, poput glukoze, sastoje se od jednog šesteročlanog heterocikličkog ugljikohidratnog prstena i apsorbiraju se u crijevu nepromijenjeni. Ostali, poput saharoze (disaharida) ili škroba (polisaharid), sastoje se od dva ili više međusobno povezanih peteročlanih ili šesteročlanih heterocikala. Te tvari razgrađuju se različitim enzimima gastrointestinalnog trakta do molekula glukoze i drugih jednostavnih šećera, pa se na koncu apsorbiraju i u krv. Osim glukoze, jednostavni molekuli poput fruktoze, koji se u jetri pretvaraju u glukozu, ulaze i u krvotok. Tako je glukoza glavni ugljikohidrat u krvi i cijelom tijelu. Ona ima izuzetnu ulogu u metabolizmu ljudskog tijela: glavni je i univerzalni izvor energije za cijeli organizam. Mnogi organi i tkiva (na primjer, mozak) koriste uglavnom glukozu kao energiju (osim njega, moguća je i upotreba ketonskih tijela).

Glavnu ulogu u regulaciji metabolizma ugljikohidrata u tijelu igra hormon gušterače - inzulin. To je protein sintetizovan u P-ćelijama otočića Langerhansa (nakupljanje endokrinih stanica u tkivu pankreasa) i osmišljen je da stimulira preradu glukoze u stanicama. Gotovo sva tkiva i organi (na primjer, jetra, mišići, masno tkivo) sposobni su preraditi glukozu samo u njenom prisustvu. Ta tkiva i organi se nazivaju inzulinski ovisni. Ostalim tkivima i organima (kao što je mozak) ne treba inzulin da bi prerađivao glukozu i zato su pozvani inzulinski neovisan .

Neobrađena glukoza se taloži (skladišti) u jetri i mišićima u obliku polisaharida glikogena, koji se potom može pretvoriti u glukozu. No, da bi glukoza pretvorila u glikogen potreban je i inzulin.

Normalno, razina glukoze u krvi varira u prilično uskom rasponu: od 70 do 110 mg / dl (miligram po decilitru) (3,3-5,5 mmol / l) ujutro nakon spavanja i od 120 do 140 mg / dl nakon jela. To je zbog činjenice da gušterača proizvodi više inzulina, veći je nivo glukoze u krvi.

U slučaju nedostatka inzulina (šećerna bolest tipa 1) ili kršenja mehanizma interakcije inzulina sa tjelesnim ćelijama (dijabetes melitus tipa 2), glukoza se u velikim količinama akumulira u krvi, a tjelesne stanice (osim za organe koji nisu ovisni o insulinu) gube svoj glavni izvor energije.

Postoji niz klasifikacija dijabetesa na različite načine. Zajedno su uključeni u strukturu dijagnoze i omogućavaju prilično točan opis stanja pacijenta s dijabetesom.

Etiološka klasifikacija Edit

I. Dijabetes tipa 1 ili Juvenilni dijabetes, međutim, ljudi bilo koje dobi mogu se razboljeti (uništavanje β-ćelija što dovodi do razvoja apsolutnog doživotnog nedostatka inzulina)

* Napomena: WHO je 1999. godine otkazao kategorije: „U ljudi sa normalnom tjelesnom težinom“ i „kod osoba s prekomjernom težinom“. izvor nije naveden 2148 dana .

1. genetske oštećenja (abnormalnosti) inzulina i / ili njegovih receptora,
2. bolesti egzokrinog gušterače,
3. endokrine bolesti (endokrinopatije): Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, difuzni toksični gušter, feokromocitom i druge,
4. lijek izazvan dijabetesom
5. infekcija izazvana dijabetesom
6. neobični oblici dijabetesa posredovanih imunološkim sistemom,
7. genetskih sindroma u kombinaciji sa dijabetesom.

IV. Gestacijski dijabetes - patološko stanje koje karakterizira hiperglikemija koja se javlja tijekom trudnoće kod nekih žena i obično spontano nestaje nakon porođaja.

* Napomena: treba razlikovati od trudnoće kod pacijenata s dijabetesom.

Prema preporukama WHO, razlikuju se sljedeće vrste dijabetesa u trudnica:

1. Dijabetes tipa 1 otkriven prije trudnoće.
2. Šećerna bolest tipa 2 otkrivena prije trudnoće.
3. Trudni dijabetes melitus - ovaj termin kombinira sve poremećaje tolerancije na glukozu koji su se pojavili tokom trudnoće.

Jednostavno uređivanje protoka

Blagi (I stepen) oblik bolesti karakterizira nizak nivo glikemije, koja ne prelazi 8 mmol / l na prazan želudac, kada tijekom dana nema velikih fluktuacija sadržaja šećera u krvi, beznačajna dnevna glukozurija (od tragova do 20 g / l). Nadoknada se održava dijetalnom terapijom. S blagim oblikom dijabetesa može se dijagnosticirati angioeuropatija pretkliničkog i funkcionalnog stadija u bolesnika sa šećernom bolešću.

Umjerena ozbiljnost Izmjena

S umjerenom (II stupnjem) ozbiljnošću dijabetes melitusa, glikemija naglo raste, u pravilu, na 14 mmol / l, glikemijske fluktuacije tijekom dana, dnevna glukozurija obično ne prelazi 40 g / l, povremeno se razvije ketoza ili ketoacidoza. Nadoknada dijabetesa postiže se ishranom i primjenom oralnih sredstava za snižavanje šećera ili primjenom inzulina (u slučaju sekundarne otpornosti na sulfamid) u dozi koja ne prelazi 40 OD dnevno. U ovih bolesnika mogu se otkriti dijabetičke angioneuropatije različite lokalizacije i funkcionalne faze.

Teška trenutna izmjena

Teški (III stupanj) oblik dijabetesa karakterizira visok nivo glikemije (na prazan želudac više od 14 mmol / l), značajne fluktuacije šećera u krvi tijekom dana, visoka glukozurija (preko 40-50 g / l). Pacijentima je potrebna stalna inzulinska terapija u dozi od 60 OD ili više, imaju različite dijabetičke angioneuropatije.

Dijagnoza

Kada se postavi dijagnoza, na prvo mjesto se stavlja vrsta dijabetesa, za dijabetes tipa 2, osjetljivost na oralne hipoglikemijske agense (sa ili bez otpornosti), težinu bolesti, zatim stanje metabolizma ugljikohidrata, a zatim popis komplikacija dijabetesa.

Prema ICD 10.0, dijagnoza dijabetes melitusa, ovisno o položaju u klasifikaciji, kodirana je odjeljcima E 10-14 komplikacije bolesti naznačena četvrtim znakovima od 0 do 9.

.0 Uz kom.

Trenutno se smatra dokazanom genetskom predispozicijom za dijabetes.Prvi put je takva hipoteza izražena 1896. godine, dok su je potvrdili samo rezultati statističkih opažanja. 1974. J. Nerup i sur., A. G. Gudworth i J. C. Woodrow, otkrili su odnos između B-lokusa antigena leukocita histokompatibilnosti i dijabetes melitusa tipa 1 i njihovog odsustva kod pojedinaca s dijabetesom tipa 2.

Nakon toga identificiran je niz genetskih varijacija koje su mnogo češće u genomu pacijenata s dijabetesom nego u ostatku populacije. Tako, na primjer, prisutnost B8 i B15 u genomu istovremeno povećava rizik od bolesti za oko 10 puta. Prisutnost Dw3 / DRw4 markera povećava rizik od bolesti za 9,4 puta. Oko 1,5% slučajeva dijabetesa povezano je s mutacijom A3243G MT-TL1 mitohondrijskog gena.

Međutim, treba napomenuti da se kod dijabetesa tipa 1 opaža genetska heterogenost, odnosno da bolest može biti uzrokovana različitim skupinama gena. Laboratorijski dijagnostički znak koji omogućava utvrđivanje 1. vrste dijabetesa je otkrivanje antitijela na β-stanice pankreasa u krvi. Priroda nasljeđivanja trenutno nije potpuno jasna, poteškoća u predviđanju nasljeđivanja povezana je s genetskom heterogenošću dijabetes melitusa, a izgradnja adekvatnog modela nasljeđivanja zahtijeva dodatne statističke i genetske studije.

U patogenezi dijabetes melitusa razlikuju se dvije glavne veze:

1. nedovoljna proizvodnja inzulina od strane endokrinih ćelija pankreasa,
2. poremećaj interakcije inzulina sa stanicama tjelesnih tkiva (inzulinska rezistencija) kao rezultat promjene strukture ili smanjenja broja specifičnih receptora za inzulin, promjene u strukturi samog inzulina ili kršenja unutarćelijskih mehanizama prijenosa signala od receptora do ćelijskih organela.

Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, vjerovatnoća za nasljeđivanje dijabetesa tipa 1 je 10%, a dijabetes tipa 2 je 80%.

Insuficijencija pankreasa (dijabetes tipa 1)

Prva vrsta poremećaja tipična je za dijabetes tipa 1 (stari naziv je dijabetes koji zavisi od insulina) Polazna točka razvoja ove vrste dijabetesa je masovno uništavanje endokrinih stanica pankreasa (otočići Langerhans) i, kao rezultat, kritično smanjenje razine inzulina u krvi.

Masovna smrt endokrinih ćelija pankreasa može se dogoditi u slučaju virusnih infekcija, raka, pankreatitisa, toksičnog oštećenja gušterače, stresnih stanja, različitih autoimunih bolesti kod kojih stanice imunološkog sistema proizvode antitijela protiv β-stanica pankreasa, uništavajući ih. Ova vrsta dijabetesa u velikoj većini slučajeva je karakteristična za djecu i mlade (do 40 godina).

Kod ljudi je ta bolest često genetski određena i uzrokovana je oštećenjima niza gena koji se nalaze na 6. kromosomu. Ti defekti formiraju predispoziciju za autoimunu agresiju tijela na ćelije gušterače i štetno utječu na regenerativnu sposobnost β-stanica.

Osnova autoimunog oštećenja ćelija je njihovo oštećenje bilo kojim citotoksičnim agensima. Ova lezija uzrokuje oslobađanje autoantigena, što stimulira aktivnost makrofaga i T-ubica, što zauzvrat dovodi do stvaranja i oslobađanja interleukina u krv u koncentracijama koje toksično djeluju na stanice gušterače. Ćelije su takođe oštećene makrofazima koji se nalaze u tkivima žlezde.

Također provocirajući faktori mogu biti produžena hipoksija ćelija gušterače i visoko ugljikohidrati, bogata mastima i malo proteinske prehrane, što dovodi do smanjenja sekretorne aktivnosti otočnih stanica i dugoročno do njihove smrti.Nakon pojave masovne ćelijske smrti pokreće se mehanizam njihovog autoimunog oštećenja.

Ekstrapankreasna insuficijencija (dijabetes tipa 2) Edit

Za dijabetes tipa 2 (zastarjeli naziv - neinzulinski ovisan dijabetes) okarakterizirane prekršajima navedenim u stavku 2 (vidi gore). Kod ove vrste dijabetesa, inzulin se proizvodi u normalnim ili čak u povećanim količinama, međutim, mehanizam interakcije inzulina sa ćelijama u tijelu (otpornost na inzulin) se krši.

Glavni razlog otpornosti na inzulin je kršenje funkcija receptora inzulinske membrane u pretilosti (glavni faktor rizika, 80% bolesnika s dijabetesom je prekomjerno težina) - receptori postaju nesposobni za interakciju s hormonom zbog promjena u njihovoj strukturi ili količini. Također, kod nekih vrsta dijabetesa tipa 2 može se poremetiti struktura samog inzulina (genetske oštećenja). Pored pretilosti, faktori rizika za dijabetes tipa 2 su i: starost, pušenje, pijenje alkohola, hipertenzija, hronično prejedanje, sjedeći način života. Općenito, ova vrsta dijabetesa najčešće pogađa ljude starije od 40 godina.

Dokazana je genetska predispozicija za dijabetes tipa 2, što pokazuje 100% slučajnost prisutnosti bolesti u homozigotnih blizanaca. Kod šećerne bolesti tipa 2 često dolazi do kršenja cirkadijanskih ritmova sinteze inzulina i relativno dugog odsustva morfoloških promjena u tkivima gušterače.

Osnova bolesti je ubrzanje inaktivacije inzulina ili specifično uništavanje inzulinskih receptora na membranama stanica ovisnih o inzulinu.

Ubrzanje uništavanja inzulina često se događa u prisustvu portokavalnih anastomoza i, kao rezultat, brzog ulaska inzulina iz gušterače u jetru, gdje se on brzo uništava.

Uništavanje inzulinskih receptora posljedica je autoimunog procesa, kada autoantitijela percipiraju inzulinske receptore kao antigene i uništavaju ih, što dovodi do značajnog smanjenja inzulinske osjetljivosti ćelija ovisnih o inzulinu. Učinkovitost inzulina u njegovoj prethodnoj koncentraciji u krvi postaje nedovoljna da bi se osigurao adekvatan metabolizam ugljikohidrata.

Kao rezultat toga, razvijaju se primarni i sekundarni poremećaji:

Primarno

• Usporava sintezu glikogena
• Usporavanje brzine reakcije glukonidaze
• Ubrzanje glukoneogeneze u jetri
• Glukozurija
• Hiperglikemija

• Smanjena tolerancija na glukozu
• Usporavanje sinteze proteina
• Usporava sintezu masnih kiselina
• Ubrzavanje oslobađanja proteina i masnih kiselina iz depoa
• Faza brzog lučenja inzulina u β-ćelijama poremećena je hiperglikemijom.

Kao rezultat poremećaja metabolizma ugljikohidrata u ćelijama gušterače dolazi do poremećaja mehanizma egzocitoze, što zauzvrat, dovodi do pogoršanja poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Nakon kršenja metabolizma ugljikohidrata, poremećaji metabolizma masti i proteina prirodno se počinju razvijati.

Komplikacije Patogeneza Uredi

Bez obzira na razvojne mehanizme, zajedničko obilježje svih vrsta dijabetesa je trajno povećanje glukoze u krvi i metabolički poremećaji u tjelesnim tkivima koji nisu u stanju više apsorbirati glukozu.

• Nemogućnost tkiva da koriste glukozu dovodi do povećanog katabolizma masti i proteina s razvojem ketoacidoze.
• Povećana koncentracija glukoze u krvi dovodi do povećanja osmotskog tlaka u krvi što uzrokuje ozbiljan gubitak vode i elektrolita u urinu.
• Stalno povećanje koncentracije glukoze u krvi negativno utječe na stanje mnogih organa i tkiva, što u konačnici dovodi do razvoja ozbiljnih komplikacija, poput dijabetičke nefropatije, neuropatije, oftalmopatije, mikro- i makroangiopatije, različitih vrsta dijabetičke kome i drugih.
• Kod pacijenata sa dijabetesom dolazi do smanjenja reaktivnosti imunološkog sistema i teškog tijeka zaraznih bolesti.
• Respiratorni organi. Dijabetes melitus često se kombinira s plućnom tuberkulozom. U bolesnika sa dijabetesom tuberkuloza se može javiti kao posljedica infekcije ili endogene aktivacije skrivenih žarišta. Otpornost tijela je smanjena, a plućna tuberkuloza se najčešće razvija kod pacijenata sa šećernom bolešću u mladoj dobi.
• Reproduktivni sistem. Uz dijabetes zahvaćene su i genitalije. Kod muškaraca seksualna želja često opada ili nestaje, postavlja se impotencija, kod žena postoji neplodnost, spontani pobačaj, prerani porod, fetusna smrt ploda, amenoreja, vulvitis, vaginitis.
• Nervni i mišićni sistem. B. M. Geht i N. A. Ilyina razlikuju sljedeće oblike neuro-mišićnih poremećaja u dijabetes melitusu: 1) simetrične polineuropatije, 2) pojedinačne ili višestruke neuropatije, 3) dijabetesnu amiotrofiliju. Najčešće i specifično oštećenje živčanog sustava kod dijabetesa je periferna dijabetička neuropatija, odnosno dijabetički polineuritis (simetrična polineuropatija).

Dijabetes melitus, kao i, na primjer, hipertenzija, genetski je, patofiziološki, klinički heterogena bolest.

U kliničkoj slici dijabetesa uobičajeno je razlikovati dvije skupine simptoma: primarni i sekundarni.

Glavni simptomi uključuju:

1. Polurija - pojačano izlučivanje urina uzrokovano povećanjem osmotskog tlaka urina zbog glukoze otopljene u njemu (normalno, nema glukoze u urinu). Manifestira se čestim obilnim mokrenjem, uključujući i noću.
2. Polidipsija (stalna nezadrživa žeđ) - zbog značajnih gubitaka vode u urinu i povećanja osmotskog pritiska u krvi.
3. Polifagija je neprestana nezasitna glad. Ovaj simptom je uzrokovan poremećajima metabolizma kod dijabetesa, naime nesposobnošću stanica da apsorbiraju i prerađuju glukozu u nedostatku inzulina (gladi u izobilju).
4. Gubitak kilograma (posebno karakterističan za dijabetes tipa 1) je čest simptom dijabetesa, koji se razvija i pored povećanog apetita pacijenata. Gubitak kilograma (pa čak i iscrpljenost) uzrokovan je povećanim katabolizmom proteina i masti zbog gašenja glukoze iz energetskog metabolizma stanica.

Glavni simptomi su najčešći za dijabetes tipa 1. Razvijaju se akutno. Pacijenti u pravilu mogu tačno naznačiti datum ili period svog pojavljivanja.

Sekundarni simptomi uključuju slabo specifične kliničke znakove koji se sporo razvijaju s vremenom. Ovi simptomi su karakteristični za dijabetes i prvog i drugog tipa:

• sluznica,
• suha usta
• opća slabost mišića
• glavobolja
• upalne lezije kože koje je teško lečiti,
• oštećenje vida
• prisustvo acetona u urinu sa dijabetesom tipa 1. Aceton je rezultat sagorijevanja masnih rezervi.

Dijagnoza dijabetesa tipa 1 i 2 olakšava se prisutnošću glavnih simptoma: poliurije, polifagije, gubitka težine. Međutim, glavna dijagnostička metoda je utvrđivanje koncentracije glukoze u krvi. Da bi se odredila težina dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata, koristi se test tolerancije na glukozu.

Dijagnoza dijabetesa se postavlja u slučaju podudaranja ovih znakova:

• koncentracija šećera (glukoze) u krvi kapilara na brzinu prelazi 6,1 mmol / l (milimol po litri), a 2 sata nakon ingestije (postprandialna glikemija) prelazi 11,1 mmol / l,
• kao rezultat testa tolerancije na glukozu (u sumnjivim slučajevima), nivo šećera u krvi prelazi 11,1 mmol / l (u standardnom ponavljanju),
• nivo glikoziliranog hemoglobina prelazi 5,9% (5,9-6,5% - sumnjivo je da je više od 6,5% vjerovatno da će imati dijabetes),
• šećer je prisutan u urinu
• urin sadrži aceton (acetonurija, (aceton može biti prisutan i bez dijabetesa)).

Najčešći dijabetes melitus tipa 2 (do 90% svih slučajeva u populaciji). Šećerna bolest tipa 1 je dobro poznata, karakterizirana je apsolutnom inzulinskom ovisnošću, ranom manifestacijom i teškim tečajem. Pored toga, postoji još nekoliko vrsta dijabetesa, ali sve se klinički manifestuju hiperglikemijom i dijabetesom.

Dijabetes tipa 1

Patogenetski mehanizam razvoja dijabetesa tipa 1 temelji se na insuficijenciji sinteze i izlučivanja inzulina endokrinim ćelijama gušterače (β-stanice gušterače), uzrokovanoj njihovim uništenjem kao posljedicom utjecaja određenih faktora (virusne infekcije, stresa, autoimune agresije i drugih). Prevalencija dijabetesa tipa 1 u populaciji doseže 10-15% svih slučajeva dijabetesa. Ovu bolest karakterizira manifestacija glavnih simptoma u djetinjstvu ili adolescenciji, brzi razvoj komplikacija na pozadini dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata. Glavna metoda liječenja su injekcije inzulina koje normaliziraju metabolizam tijela. Insulin se ubrizgava supkutano inzulinskom špricom, špricom olovke ili posebnom dozirnom pumpom. Ako se ne liječi, dijabetes tipa 1 brzo napreduje i dovodi do ozbiljnih komplikacija poput ketoacidoze i dijabetičke kome. .

Dijabetes tipa 2

Patogeneza ove vrste bolesti temelji se na smanjenju osjetljivosti tkiva ovisnih o insulinu na djelovanje inzulina (inzulinska rezistencija). U početnoj fazi bolesti inzulin se sintetiše u normalnim ili čak povećanim količinama. Prehrana i gubitak kilograma pacijenta u početnim fazama bolesti pomažu normalizaciji metabolizma ugljikohidrata, vraćanju osjetljivosti tkiva na inzulin i smanjenju sinteze glukoze na razini jetre. Međutim, tijekom progresije bolesti smanjuje se biosinteza inzulina β-ćelijama gušterače, zbog čega je potrebno propisati hormonsku nadomjesnu terapiju inzulinskim pripravcima.

Dijabetes tipa 2 dostiže 85-90% svih slučajeva dijabetesa u odrasloj populaciji i najčešće se manifestuje kod ljudi starijih od 40 godina, obično praćenih pretilošću. Bolest se razvija sporo, tok je blag. U kliničkoj slici prevladavaju popratni simptomi, rijetko se razvija ketoacidoza. Perzistentna hiperglikemija tijekom godina dovodi do razvoja mikro- i makroangiopatije, nefro- i neuropatije, retinopatije i drugih komplikacija.

MODY-dijabetes Edit

Ova bolest je heterogena skupina autozomnih dominantnih bolesti uzrokovanih genetskim oštećenjima, što dovodi do pogoršanja sekretorne funkcije p-stanica pankreasa. MODY dijabetes javlja se kod otprilike 5% bolesnika s dijabetesom. Razlikuje se u relativno ranoj dobi. Pacijentu je potreban inzulin, ali za razliku od bolesnika sa dijabetesom tipa 1, ima malu potražnju za inzulinom, uspješno postiže nadoknadu. Pokazatelji C-peptida su normalni, nema ketoacidoze. Ova se bolest može uvjetno pripisati „intermedijarnim“ vrstama dijabetesa: ima obilježja karakteristična za dijabetes tipa 1 i 2.

Gestacijski dijabetes

Javlja se tokom trudnoće i može potpuno nestati ili biti puno lakše nakon porođaja. Mehanizmi gestacijskog dijabetesa slični su onima kod dijabetesa tipa 2. Učestalost gestacijskog dijabetesa kod trudnica je otprilike 2-5%. Unatoč činjenici da nakon rođenja ova vrsta dijabetesa može potpuno nestati, tokom trudnoće ova bolest nanosi značajnu štetu zdravlju majke i bebe.Žene s gestacijskim dijabetesom tokom trudnoće izložene su većem riziku da kasnije razviju dijabetes tipa 2. Učinak dijabetesa na fetus izražava se u prekomjernoj težini djeteta u vrijeme rođenja (makrosomija), različitim deformitetima i urođenim malformacijama. Ovaj simptomski kompleks opisan je kao dijabetička fetepatija.

Oštro uređivanje

Akutne komplikacije su stanja koja se razviju za nekoliko dana ili čak sati u prisustvu dijabetes melitusa:

• Dijabetička ketoacidoza - Ozbiljno stanje koje se razvija usljed nakupljanja u krvi produkata međupredmetnog metabolizma masti (ketonskih tijela). Javlja se kod pratećih bolesti, posebno infekcija, povreda, operacija i neuhranjenosti. Može dovesti do gubitka svijesti i kršenja vitalnih funkcija tijela. To je vitalna indikacija za hitnu hospitalizaciju.
• Hipoglikemija - pad glukoze u krvi ispod normalne vrijednosti (obično ispod 3,3 mmol / l) nastaje zbog predoziranja lijekova za snižavanje šećera, pratećih bolesti, neuobičajene fizičke aktivnosti ili nedovoljne prehrane, unosa jakog alkohola. Prva pomoć sastoji se u tome da pacijentu dodamo otopinu šećera ili bilo kojeg slatkog pića iznutra, jede hranu bogatu ugljikohidratima (šećer ili med se mogu držati pod jezikom radi brže apsorpcije), ako se u mišić unose pripravci glukagona, 40% otopina glukoze ubrizgava se u venu (prije uvođenje 40% -tne otopine glukoze potrebno je davati supkutano vitaminom B₁ - prevencija lokalnog mišićnog spazma).
• Hiperosmolarna koma. Javlja se uglavnom kod starijih bolesnika sa dijabetesom tipa 2 sa ili bez anamneze, a uvijek je povezan s teškom dehidracijom. Često postoje poliurija i polidipsija koja traje od dana do nedelje pre razvoja sindroma. Stariji ljudi su skloni hiperosmolarnoj komi, jer često doživljavaju kršenje percepcije žeđi. Drugi složeni problem - promjena funkcije bubrega (obično se nalazi u starijih osoba) - sprječava čišćenje viška glukoze u urinu. Oba faktora doprinose dehidraciji i izrazitoj hiperglikemiji. Odsustvo metaboličke acidoze nastaje zbog prisutnosti inzulina koji cirkuliše u krvi i / ili niže razine hormona protivinzulina. Ova dva faktora inhibiraju lipolizu i proizvodnju ketona. Hiperglikemija koja je već započela dovodi do glukozurije, osmotske diureze, hiperosmolarnosti, hipovolemije, šoka i, u nedostatku liječenja, do smrti. To je vitalna indikacija za hitnu hospitalizaciju. U prehospitalnom stadiju, hipotonična (0,45%) otopina natrijum-hlorida ubrizgava se intravenski da bi se normalizirao osmotski pritisak, a sa naglim padom krvnog pritiska, daje se mezaton ili dopamin. Takođe je preporučljiva (kao i kod drugih kome) terapija kiseonikom.
• Laktacidotska koma u bolesnika sa šećernom bolešću uzrokovana nakupljanjem mliječne kiseline u krvi i češće se javlja kod bolesnika starijih od 50 godina na pozadini kardiovaskularnog, jetrenog i bubrežnog zatajenja, smanjenom opskrbi kisikom u tkivima i, kao rezultat, nakupljanjem mliječne kiseline u tkivima. Glavni razlog za razvoj mliječno acidotične kome je oštar pomak acidobazne ravnoteže u kiseloj strani, dehidracija se, u pravilu, ne opaža kod ove vrste kome. Acidoza uzrokuje kršenje mikrocirkulacije, razvoj vaskularnog kolapsa. Pomutnja se klinički opaža (od pospanosti do potpunog gubitka svijesti), respiratornog zatajenja i pojave Kussmaul-ovog disanja, sniženog krvnog pritiska, vrlo male količine mokraće (oligurija) ili njegove potpune odsutnosti (anurija). Miris acetona iz usta kod pacijenata s laktacidnom komom obično se ne događa, aceton u urinu nije određen. Koncentracija glukoze u krvi je normalna ili lagano povećana.Treba imati na umu da se laktacidna koma često razvija kod pacijenata koji primaju lijekove za snižavanje šećera iz grupe biguanida (fenformin, buformin). U prehospitalnoj fazi oni se daju intravenski 2% rastvor sode (s uvođenjem fiziološke otopine može se razviti akutna hemoliza) i provodi se terapija kisikom.

Kasno uređivanje

Oni su skupina komplikacija, čije razvijanje traje mjesecima, a u većini slučajeva godinama toka bolesti.

• Dijabetička retinopatija - oštećenje mrežnice u obliku mikroaneurizmi, točkastih i pjegavih krvarenja, čvrstih eksudata, edema, stvaranja novih žila. Završava krvarenjima na fundusu, može dovesti do odvajanja mrežnice. Početni stadiji retinopatije određeni su kod 25% bolesnika sa novo dijagnosticiranim dijabetesom melitusa tipa 2. Incidencija retinopatije povećava se za 8% godišnje, tako da se nakon 8 godina od početka bolesti retinopatija otkriva kod 50% svih bolesnika, a nakon 20 godina u otprilike 100% bolesnika. Češći je tip 2, stupanj njegove ozbiljnosti korelira sa težinom nefropatije. Glavni uzrok sljepoće u sredovječnih i starijih ljudi.
• Dijabetička mikro- i makroangiopatija predstavlja kršenje vaskularne propustljivosti, povećanje njihove krhkosti, sklonost trombozi i razvoj ateroskleroze (javlja se rano, pogođeni su uglavnom mali sudovi).
• Dijabetička polineuropatija - najčešće u obliku bilateralne periferne neuropatije tipa rukavica i čarapa, počevši od donjih dijelova udova. Gubitak osjetljivosti na bol i temperaturu najvažniji je faktor razvoja neuropatskih čireva i dislokacija zglobova. Simptomi periferne neuropatije su drhtanje, peckanje ili parestezija, počevši od udaljenih ekstremiteta. Simptomi se pojačavaju noću. Gubitak osjetljivosti dovodi do lako nastalih ozljeda.
• Dijabetička nefropatija - oštećenje bubrega, prvo u obliku mikroalbuminurije (izlučivanje albuminskog proteina urinom), zatim proteinurije. Dovodi do razvoja hroničnog zatajenja bubrega.
• Dijabetička artropatija - bolovi u zglobovima, „drobljenje“, ograničena pokretljivost, smanjena količina sinovijalne tečnosti i povećana viskoznost.
• Dijabetička oftalmopatija osim retinopatije uključuje rani razvoj katarakte (zamagljivanje sočiva).
• Dijabetička encefalopatija - promjene u psihi i raspoloženju, emocionalnoj labilnosti ili depresiji, dijabetička neuropatija.
• Dijabetičko stopalo - oštećenje stopala pacijenta oboljelog od dijabetesa u obliku gnojno-nekrotičnih procesa, čireva i osteoartikularnih lezija koje nastaje u pozadini promjena perifernih živaca, krvnih žila, kože i mekih tkiva, kostiju i zglobova. To je glavni uzrok amputacije u bolesnika sa šećernom bolešću.

Uz dijabetes, postoji povećan rizik od razvoja mentalnih poremećaja - depresije, anksioznih poremećaja i poremećaja prehrane. Depresija se javlja kod pacijenata s prvom i drugom vrstom dijabetesa dvostruko češće od prosjeka stanovništva. Glavni depresivni poremećaj i dijabetes tipa 2 uzajamno povećavaju vjerojatnost pojave jednih drugih. Liječnici opće prakse često podcjenjuju rizik od komorbidnih mentalnih poremećaja kod dijabetesa, što može dovesti do ozbiljnih posljedica, naročito kod mladih pacijenata.

Opći principi Edit

Trenutno je liječenje dijabetesa u velikoj većini slučajeva simptomatsko i usmjereno je na uklanjanje postojećih simptoma bez uklanjanja uzroka bolesti, jer još uvijek nije razvijen učinkovit tretman za dijabetes. Glavni zadaci doktora u tretmanu dijabetesa su:

• Nadoknada metabolizma ugljikohidrata.
• Prevencija i liječenje komplikacija.
• Normalizacija telesne težine.
• Obuka pacijenata.

Nadoknada metabolizma ugljikohidrata postiže se na dva načina: opskrbom ćelija inzulinom, na različite načine ovisno o vrsti dijabetesa i osiguravanjem ujednačene i jednake opskrbe ugljikohidrata, što se postiže dijetom.

Vrlo važna uloga u kompenzaciji dijabetesa igra edukacija pacijenata. Pacijent treba biti svjestan što je dijabetes, koliko je opasan, što treba raditi u slučaju epizoda hipo- i hiperglikemije, kako ih izbjeći, biti u mogućnosti samostalno kontrolirati razinu glukoze u krvi i imati jasnu predstavu o prirodi prehrane koja je za njega prihvatljiva.

Vrste dijabetesa (klasifikacija)

Klasifikacija dijabetesa zbog:

1. Šećerna bolest tipa 1 - karakterizirana apsolutnim nedostatkom inzulina u krvi
   1. Autoimune - antitijela napadaju β - stanice gušterače i potpuno ih uništavaju,
   2. Idiopatski (bez jasnog razloga)
2. Šećerna bolest tipa 2 relativni je nedostatak inzulina u krvi. To znači da kvantitativni pokazatelj razine inzulina ostaje u granicama normale, ali broj hormonskih receptora na membranama ciljanih stanica (mozak, jetra, masno tkivo, mišići) opada.
3. Gestacijski dijabetes je akutno ili hronično stanje koje se očituje u obliku hiperglikemije tokom ženke koja rodi plod.
4. Ostali (situacijski) uzroci šećerne bolesti su oslabljena glukozna tolerancija uzrokovana uzrocima koji nisu povezani s patologijom gušterače. Mogu biti privremene i trajne.

Vrste dijabetesa:

• ljekovit
• zarazno
• genetske oštećenja molekule inzulina ili njegovih receptora,
• povezane s drugim endokrinim patologijama:
  • Itsenko-Cushingova bolest,
  • adrenalni adenom,
  • Graves bolest.

Klasifikacija dijabetesa prema težini:

• Lagana forma - koju karakteriše hiperglikemija ne veća od 8 mmol / l, mala dnevna kolebanja nivoa šećera, nedostatak glukozurije (šećera u urinu). Ne zahtijeva farmakološku korekciju inzulinom.

Često u ovoj fazi kliničke manifestacije bolesti mogu izostati, međutim, tijekom instrumentalne dijagnoze već se otkrivaju početni oblici tipičnih komplikacija s oštećenjem perifernih živaca, mikro-žila mrežnice, bubrega i srca.

• Umerenperiferna glukoza u krvi doseže 14 mmol / l, pojavljuje se glukozurija (do 40 g / l), dolazi ketoacidoza - nagli porast ketonskih tela (metaboliti koji dele masnoću).

Ketonska tijela nastaju zbog energetskog gladovanja ćelija. Gotovo sva glukoza cirkuliše u krvi i ne prodire u ćeliju pa počinje koristiti zalihe masti za proizvodnju ATP-a. U ovoj se fazi kontrolira razina glukoze dijetalnom terapijom, primjenom oralnih hipoglikemijskih lijekova (metformin, akarboza itd.).

Klinički se manifestuje kršenjem bubrega, kardiovaskularnog sistema, vida, neurološkim simptomima.

• Težak kurs - šećer u krvi prelazi 14 mmol / l, uz fluktuacije do 20 - 30 mmol, glukozurija preko 50 mmol / l. Potpuna ovisnost o terapiji inzulinom, ozbiljne disfunkcije krvnih sudova, živaca, organskih sistema.

Klasifikacija po nivou kompenzacije hiperglikemije:

Naknada - Ovo je uslovno normalno stanje tijela, uz prisustvo hronične neizlječive bolesti. Bolest ima 3 faze:

1. Naknada - dijeta ili inzulinska terapija mogu postići normalne brojke glukoze u krvi. Angiopatije i neuropatije ne napreduju. Opće stanje pacijenta duže vreme ostaje zadovoljavajuće. Ne postoji kršenje metabolizma šećera u bubrezima, odsutnost ketonskih tijela, acetona. Glikozilirani hemoglobin ne prelazi vrijednost „5%“,
2. Sanaknada - liječenje ne ispravlja u potpunosti krvnu sliku i kliničke manifestacije bolesti.Glukoza u krvi nije viša od 14 mmol / l. Molekuli šećera oštećuju crvena krvna zrnca i pojavljuje se glikozilirani hemoglobin, mikrovaskularno oštećenje u bubrezima pojavljuje se kao mala količina glukoze u urinu (do 40 g / l). Aceton u urinu nije otkriven, međutim moguće su blage manifestacije ketoacidoze,
3. Dekompenzacija - Najteža faza obolelih od dijabetesa. Obično se javlja u kasnim fazama bolesti ili potpunog oštećenja gušterače, kao i kod inzulinskih receptora. Karakterizira ga opće ozbiljno stanje pacijenta sve do kome. Nivo glukoze se ne može popraviti uz pomoć farmi. preparati (preko 14 mmol / l). Visoki šećer u urinu (preko 50 g / l), aceton. Glikozilirani hemoglobin značajno prelazi normu, javlja se hipoksija. Dugim tokom, ovo stanje vodi u komu i smrt.

Terapija dijetama Uređivanje

Dijeta protiv dijabetesa je nužan dio liječenja, kao i upotreba lijekova za snižavanje šećera ili inzulina. Bez dijeta, nadoknada metabolizma ugljikohidrata nije moguća. Treba napomenuti da su u nekim slučajevima kod dijabetesa tipa 2 samo dijeta dovoljna da nadoknadi metabolizam ugljikohidrata, posebno u ranim fazama bolesti. Kod dijabetesa tipa 1 dijeta je od vitalne važnosti za pacijenta, a kršenje prehrane može dovesti do hipo- ili hiperglikemijske kome, a u nekim slučajevima i do smrti pacijenta.

Cilj dijetalne terapije dijabetesa je osigurati jednoličnu i adekvatnu fizičku aktivnost unosa ugljikohidrata u pacijentovo tijelo. Dijeta treba biti uravnotežena u proteinima, mastima i kalorijama. Lako probavljivi ugljikohidrati trebaju biti potpuno isključeni iz prehrane, s izuzetkom slučajeva hipoglikemije. Kod dijabetesa tipa 2 često je potrebno ispraviti tjelesnu težinu.

Glavni koncept u dijetalnoj terapiji dijabetesa je jedinica za hljeb. Jedinica za hljeb je uvjetna mjera jednaka 10-12 g ugljikohidrata ili 20-25 g hljeba. Postoje tablice koje prikazuju broj jedinica hljeba u raznim namirnicama. Tokom dana broj jedinica hljeba koje pacijent konzumira treba ostati konstantan, u prosjeku konzumira 12-25 jedinica hljeba dnevno, ovisno o tjelesnoj težini i fizičkoj aktivnosti. Za jedan obrok ne preporučuje se konzumiranje više od 7 jedinica hljeba, preporučljivo je organizirati obrok tako da se broj jedinica za hljeb u različitim obrocima približno razlikuje. Također treba napomenuti da konzumiranje alkohola može dovesti do udaljene hipoglikemije, uključujući hipoglikemijsku komu.

Važan uvjet za uspjeh dijetetske terapije je vođenje dnevnika ishrane za pacijenta, dodaje se sva hrana koja je jede tokom dana, a izračunava se i broj jedinica hljeba pojedenih pri svakom obroku i općenito dnevno.

Vođenje takvog dnevnika ishrane u većini slučajeva omogućava prepoznavanje uzroka epizoda hipo- i hiperglikemije, pomaže educiranju pacijenta, pomaže liječniku da odabere odgovarajuću dozu lijekova ili inzulina za snižavanje šećera.

Uzroci dijabetesa

Dijabetes melitus (skraćeno dijabetes) je polietiološka bolest.

Ne postoji niti jedan faktor koji bi izazvao dijabetes u svih ljudi s ovom patologijom.

Najznačajniji uzroci razvoja bolesti:

Šećerna bolest tipa I:

• Genetski uzroci dijabetesa:
  • kongenitalna insuficijencija β - ćelija pankreasa,
  • nasljedne mutacije u genima odgovornim za sintezu inzulina,
  • genetska predispozicija za autoagresiju imuniteta na β - ćelije (neposredni rođaci oboleli od dijabetesa),
• Zarazni uzroci dijabetesa:
  • Pankreatotropni (oštećuju gušterača) virusi: rubeola, herpes tipa 4, zaušnjaci, hepatitis A, B, C.Ljudski imunitet počinje uništavati stanice gušterače zajedno s ovim virusima, što izaziva dijabetes.

Dijabetes tipa II ima sljedeće uzroke:

• nasljednost (prisutnost dijabetesa u bliskim srodnicima),
• visceralna gojaznost,
• Starost (obično starija od 50-60 godina)
• nizak unos vlakana i visok unos rafiniranih masti i jednostavnih ugljikohidrata,
• hipertenzija
• ateroskleroza

Provokativni faktori

Ova skupina faktora sama po sebi ne uzrokuje bolest, već značajno povećava izglede za njen razvoj, ukoliko postoji genetska predispozicija.

• fizička neaktivnost (pasivni način života),
• gojaznost
• pušenje
• prekomjerno pijenje
• upotreba tvari koje utječu na gušteraču (na primjer, lijekovi),
• višak masnoće i jednostavnih ugljikohidrata u prehrani.

Simptomi dijabetesa

Dijabetes melitus je hronična bolest, pa se simptomi nikad ne javljaju iznenada. Simptomi kod žena i simptomi kod muškaraca gotovo su isti. Uz bolest, manifestacije sljedećih kliničkih znakova moguće su u različitoj mjeri.

• Stalna slabost, smanjene performanse - nastaje usled hronične energetske gladi moždanih ćelija i skeletnih mišića,
• Suva i svrbežna koža - zbog stalnog gubitka tečnosti u urinu,
• Vrtoglavica, glavobolja - znakovi dijabetesa - zbog nedostatka glukoze u cirkulirajućoj krvi moždanih žila,
• Brzo mokrenje - nastaje zbog oštećenja kapilara glomerula nefrona bubrega,
• Smanjeni imunitet (česte akutne respiratorne virusne infekcije, dugotrajno zarastanje rana na koži) - oslabljena je aktivnost T - ćelijskog imuniteta, kožni omotači imaju lošiju funkciju zapreke,
• Polifagija - stalni osjećaj gladi - ovo stanje se razvija uslijed brzog gubitka glukoze u urinu i njegovog nedovoljnog transporta do ćelija,
• Smanjen vid - razlog — oštećenja mikroskopskih žila mrežnice,
• Polidipsija - stalna žeđ koja proizlazi iz učestalog mokrenja,
• Izbuđenost udova - produljena hiperglikemija dovodi do specifične polineuropatije - oštećenja senzornih živaca u tijelu,
• Bol u srcu - sužavanje koronarnih žila usled ateroskleroze dovodi do smanjenja opskrbe miokardom i spastičnih bolova,
• Smanjena seksualna funkcija - direktno povezana sa lošom cirkulacijom krvi u organima koji proizvode spolne hormone.

Dijagnoza dijabetesa

Dijagnoza dijabetesa najčešće ne pravi poteškoće kvalificiranom stručnjaku. Lekar može posumnjati na bolest na osnovu sledećih faktora:

• Pacijent s dijabetesom žali se na poliuriju (povećanje količine dnevne mokraće), polifagiju (stalna glad), slabost, glavobolju i druge kliničke simptome.
• Tokom profilaktičkog ispitivanja krvi na glukozu pokazatelj je bio viši od 6,1 mmol / L na prazan želudac, odnosno 11,1 mmol / L 2 sata nakon jela.

Ako se otkrije ova simptomatologija, provodi se niz testova za potvrđivanje / pobijanje dijagnoze i utvrđivanje uzroka.

Laboratorijska dijagnoza dijabetesa

Peroralni test tolerancije na glukozu (PHTT)

Standardni test za utvrđivanje funkcionalne sposobnosti inzulina da veže glukozu i održava njegovu normalnu razinu u krvi.

Suština metode: Ujutro, na pozadini 8 sati posta, uzima se krv za procjenu nivoa glukoze na testu. Nakon 5 minuta ljekar daje pacijentu da popije 75 g glukoze otopljene u 250 ml vode. Nakon 2 sata provodi se ponovljeno uzorkovanje krvi i ponovno se određuje razina šećera.

U istom razdoblju obično se očituju početni simptomi šećerne bolesti.

Kriteriji za ocjenu analize PHTT-a:

Što je veći titar specifičnih antitijela, veća je vjerovatnoća da je autoimuna etiologija bolesti brže i beta ćelije se uništavaju, a razina inzulina u krvi smanjuje.Kod dijabetičara obično prelazi 1:10.

Norma - Natpis: manje od 1: 5.

• Ako titar antitijela ostane u granicama normale, ali koncentracija glukoze natašte veća je od 6,1, postavlja se dijagnoza dijabetesa tipa 2.

Nivo antitijela na inzulin

Još jedna specifična imunološka analiza. Koristi se za diferencijalnu dijagnozu kod pacijenata sa šećernom bolešću (dijabetes tipa 1 i dijabetes tipa 2). U slučaju oslabljene tolerancije na glukozu uzima se krv i vrši serološka ispitivanja. Može ukazivati ​​i na uzroke dijabetesa.

Norma AT za inzulin je 0 - 10 PIECES / ml.

• Ako je C (AT) viši od normalnog, dijagnoza je dijabetes tipa 1. Autoimuni dijabetes
• Ako je C (AT) unutar referentnih vrijednosti, dijagnoza je dijabetes tipa 2.

Test nivoaantitijela naGad(Dekarboksilaza glutaminske kiseline)

GAD je specifični membranski enzim centralnog nervnog sistema. Logična povezanost između koncentracije antitijela na GAD i razvoja šećerne bolesti tipa 1 još uvijek nije jasna, međutim, u 80% - 90% bolesnika ta antitijela se određuju u krvi. Analiza za AT GAD preporučuje se rizičnim grupama za dijagnozu predijabetesa i imenovanje preventivne ishrane i farmakološke terapije.

Norma AT GAD-a je 0 - 5 IU / ml.

• Pozitivan rezultat kod normalne glikemije ukazuje na visok rizik od dijabetesa tipa 1,
• Negativni rezultat s povišenom razinom glukoze u krvi ukazuje na razvoj dijabetesa tipa 2.

Test krvi na inzulin

Inzulin - visokoaktivan hormon endokrinog gušterače, sintetizovan u beta - ćelijama otočića Langerhans. Njegova glavna funkcija je transport glukoze u somatske ćelije. Smanjena razina inzulina najvažnija je karika u patogenezi bolesti.

Norma koncentracije inzulina je 2,6 - 24,9 µU / ml

• Ispod norme - mogući razvoj dijabetesa i drugih bolesti,
• Iznad normalnog, tumor gušterače (insulinoma).

Instrumentalna dijagnoza dijabetesa

Ultrazvuk gušterače

Metoda ultrazvučnog skeniranja omogućava vam otkriti morfološke promjene u tkivima žlijezde.

Tipično je kod dijabetes melitusa utvrđeno difuzno oštećenje (mjesta skleroze - zamjena funkcionalno aktivnih stanica vezivnim tkivom).

Također, gušterača se može povećati, imati znakove edema.

Angiografija sudova donjih ekstremiteta

Arterije donjih ekstremiteta - ciljni organ za dijabetes. Dugotrajna hiperglikemija izaziva porast holesterola u krvi i aterosklerozu, što dovodi do smanjenja perfuzije tkiva.

Suština metode je unošenje posebnog kontrastnog sredstva u krvotok uz istovremeno praćenje vaskularne propusnosti na računarskom tomografu.

Ukoliko je opskrba krvlju znatno smanjena na nivou potkoljenice, formira se takozvano "dijabetičko stopalo". Dijagnoza dijabetesa temelji se na ovoj metodi istraživanja.

Ultrazvuk bubrega i ECHO KG srca

Metode instrumentalnog pregleda bubrega, omogućujući procjenu oštećenja ovih organa u prisutnosti dijagnoze šećerne bolesti.

Mikroangiopatije se razvijaju u srcu i bubrezima - vaskularno oštećenje uz značajno smanjenje njihovog lumena, a samim tim i pogoršanje funkcionalnih sposobnosti. Metoda omogućava prevenciju komplikacija dijabetesa.

Retinografija ili angiografija mrežnih žila

Mikroskopske posude mrežnice oka najosjetljivije su na hiperglikemiju, tako da razvoj oštećenja u njima započinje već prije prvih kliničkih znakova dijabetesa.

Korištenjem kontrasta određuje se stupanj suženja ili potpune okluzije žila. Također, prisustvo mikroerozije i čireva na fundusu bit će najvažniji znak dijabetesa.

Dijagnoza šećerne bolesti je sveobuhvatna mjera koja se temelji na anamnezi, objektivnom pregledu specijalista, laboratorijskim testovima i instrumentalnim studijama. Korištenjem samo jednog dijagnostičkog kriterija nije moguće postaviti 100% ispravnu dijagnozu.

Ako ste u riziku, svakako se posavjetujte s liječnikom kako biste saznali detaljnije: što je dijabetes i što treba učiniti s ovom dijagnozom.

Liječenje dijabetesa je skup mjera za ispravljanje nivoa glikemije, kolesterola, ketonskih tijela, acetona, mliječne kiseline, sprečavanju brzog razvoja komplikacija i poboljšanja kvaliteta ljudskog života.

Kod dijabetes melitusa upotreba svih metoda liječenja je vrlo važan aspekt.

Metode koje se koriste u liječenju dijabetesa

• Farmakološka terapija (inzulinska terapija),
• Dijeta
• Redovna vežba
• Preventivne mjere za sprječavanje napredovanja bolesti i razvoj komplikacija,
• Psihološka podrška.

Farmakološka korekcija inzulinom

Potrebe za injekcijama inzulina kod pacijenata sa šećernom bolešću, njegova vrsta i učestalost primjene strogo su individualne i biraju ih specijalisti (terapeut, endokrinolog, kardiolog, neurolog, hepatolog, dijabetolog). Uvijek obraćaju pažnju na simptome dijabetesa, provode diferencijalnu dijagnozu, probiru i ocjenjuju učinkovitost lijekova.

Vrste insulina:

• Velika brzina (ultra kratkotrajno djelovanje) - počinje djelovati odmah nakon primjene i djeluje 3 do 4 sata. Koristi se prije ili odmah nakon jela. (Inzulin - Apidra, Insulin - Humalog),
• Kratka akcija - važi 20-30 minuta nakon primene. Potrebno je nanositi strogo 10 - 15 minuta prije obroka (Insulin - Actrapid, Humulin Regular),
• Srednje trajanje - koriste se za kontinuiranu upotrebu i vrijede 12 do 18 sati nakon injekcije. Omogućava prevenciju komplikacija šećerne bolesti (Protafan, Humodar br),
• Inzulin dugog djelovanja - zahtijeva svakodnevnu kontinuiranu upotrebu. Vrijedi od 18 do 24 sata. Ne koristi se za snižavanje razine glukoze u krvi, već samo kontrolira dnevnu koncentraciju i ne dopušta prelazak normalnih vrijednosti (Tujeo Solostar, Basaglar),
• Kombinovanoinsulin - sadrži u različitim omjerima ultrazvuke ultrazvučnog i produljenog djelovanja. Koristi se uglavnom za intenzivnu njegu dijabetesa tipa 1 (Insuman Comb, Novomiks).

Dijetalna terapija za dijabetes

Dijeta - 50% uspeha u kontroli nivoa glikemije pacijenta sa dijabetesom.

Koju hranu treba konzumirati?

• Voće i povrće s niskim šećerom i visokim koncentracijama vitamina i minerala (jabuke, mrkva, kupus, repe
• Meso koje sadrži malu količinu životinjskih masti (govedina, ćuretina, prepelica)
• Žitarice i žitarice (heljda, pšenica, riža, ječam, biserni ječam)
• Riba (najbolja morska)
• Od pića je bolje odabrati ne jaki čaj, dekocije s voćem.

Šta treba odbaciti

• Slatkiši, tjestenine, brašno
• Koncentrirani sokovi
• Masno meso i mliječni proizvodi
• Začinjeni i dimljeni proizvodi
• Alkohol

Lijekovi za snižavanje šećera

• Glibenklamid - lijek koji stimuliše proizvodnju inzulina u gušterači.
• Repaglinid - stimuliše beta ćelije na sintezu inzulina
• Acarbose - djeluje u crijevima, inhibira aktivnost enzima tankog creva koji razgrađuju polisaharide do glukoze.
• Pioglitazon - lijek za prevenciju polineuropatije, mikro - makroangiopatije bubrega, srca i mrežnice.

Narodni lijekovi za dijabetes

Tradicionalne metode uključuju pripremu različitih dekocija bilja, voća i povrća, u jednoj ili drugoj mjeri korekcije nivoa glikemije.

• Krythea Amur - gotov ekstrakt mahovine. Upotreba Krythee uzrokuje povećanje sinteze hormona gušterače: lipaze, amilaze, proteaze. Takođe ima antialergijsko i imunomodulirajuće dejstvo, smanjuje glavne simptome dijabetesa.
• Peršinov koren + limunova korica + beli luk- ovi proizvodi sadrže veliku količinu vitamina C, E, A, selena i drugih elemenata u tragovima. Sve jeste potrebno je mljeti, miješati i inzistirati oko 2 tjedna. Koristite oralno 1 žličicu prije jela.
• Hrastovi žrakovi- sadrže tanin, vrlo efikasan lijek za dijabetes. Ova tvar potiče imunološki sustav, ima protuupalno i dekongestivno djelovanje, jača zidove krvnih žila i ublažava naglašene tipove. Židovi se moraju drobiti u prah i uzimati 1 žličicu prije svakog obroka.

Prevencija bolesti

Uz genetsku predispoziciju, bolest se ne može sprečiti. Međutim, ljudi koji su u riziku moraju poduzeti niz mjera za kontrolu glikemije i stope razvoja komplikacija dijabetesa.

• Djeca s negativnom nasljednošću (roditelji, bake i djedovi bolesni su od dijabetesa) moraju jednom godišnje uzeti analizu šećera u krvi, kao i pratiti njihovo stanje i pojavu prvih simptoma bolesti. Takođe, godišnje konsultacije oftalmologa, neuropatologa, endokrinologa, kardiologa radi utvrđivanja prvih simptoma dijabetesa, sprečavanja komplikacija šećerne bolesti bit će važna mjera.
• Osobe starije od 40 godina trebaju provjeriti nivo glikemije godišnje kako bi spriječili dijabetes 2,
• Svi dijabetičari moraju koristiti posebne uređaje za kontrolu razine šećera u krvi - glukometre.

​Također morate saznati sve o dijabetesu, što možete i ne možete, počevši od vrste i završavajući s uzrocima bolesti posebno za vas, za to vam je potreban dugi razgovor s liječnikom, on će vas savjetovati, uputiti vas na potrebne testove i propisati liječenje.

Prognoza oporavka

Dijabetes je neizlječiva bolest, pa je prognoza za oporavak loša. Međutim, moderni napredak farmakološke terapije inzulinom može značajno produljiti život dijabetičaru, a redovita dijagnoza tipičnih poremećaja organskih sustava dovodi do poboljšanja kvalitete života pacijenta.

Pogledajte video: Priprema bolesnika za kolonoskopiju (Novembar 2024).