Problemi dijagnosticiranja i liječenja dijabetičke ketoacidoze kod djece i adolescenata

Akutne komplikacije s velikim rizikom za razvoj kritičnog stanja kod dijabetes melitusa tipa I (DM I) kod djece i adolescenata uključuju dijabetičku ketoacidozu (DKA) i dijabetičku komu (DK). Uprkos trenutnom napretku u upravljanju pacijentima s dijabetesom tipa I, DKA je i dalje glavni uzrok hospitalizacije, invaliditeta i smrti djece i adolescenata s dijabetesom I.

Prema objavljenim podacima, u svijetu je 21-100% smrtnosti od dijabetičke ketoacidoze i 10-25% slučajeva invalidnosti u razvoju DKA kod djece i adolescenata s dijabetesom tipa I posljedica cerebralnog edema. Također je moždani edem glavni uzrok smrti i invaliditeta djece i adolescenata s razvojem teške hipoglikemije i hipoglikemijske kome.

Prema literaturi i našim vlastitim zapažanjima, jedan od vodećih uzroka smrtnosti djece od dijabetičke kome je kasna dijagnoza. Gotovo 80% djece dijagnosticirano je dijabetes tipa I u stanju ketoacidoze!

To se u pravilu dešava zbog potcenjivanja kliničkih manifestacija od strane roditelja (polidipsija, poliurija). Sa očuvanim ili čak povećanim apetitom (što je prirodno za prvenac DM I), ova klinika se smatra karadom, posljedicom vrućeg vremena, lošeg raspoloženja (nakon pretrpljenog stresa, itd.).

Pravovremena dijagnoza šećerne bolesti I ovisi i o svjesnosti pedijatara u pogledu znakova kliničkog debija šećerne bolesti:

poliurija i polidipsija (!),
gubitak kilograma sa zdravim apetitom,
dugotrajna astenizacija nakon infekcije,
neobično ponašanje djeteta kao rezultat jake slabosti (jedan od naših pacijenata je pao sa stolice, nije mogao izdržati i sjediti duže od nekoliko minuta),
prethodni stres.

Dakle, neophodan uvjet za pravovremenu dijagnozu je opismenjavanje i roditeljska odgovornost. Malo je vjerovatno da će biti pedijatar koji će "smanjiti" pritužbe na polidipsiju i poliuriju.

Akutne komplikacije uključuju i hipoglikemiju i hipoglikemijsku komu (tokom terapije).

Dijabetička ketoacidoza rezultat je apsolutnog nedostatka inzulina, koji se razvija manifestacijom šećerne bolesti I, kao i porastom potrebe za inzulinom (stres, infekcije, značajni poremećaji prehrane), poremećajima doziranja inzulina (djevojčica želi smršavjeti, prestaje jesti i sama smanjuje dozu) , pacijent odbija dugo djelujući inzulin u slučaju kršenja pravila za davanje inzulina s pumpom.

Moguć je i sekundarni nedostatak inzulina s povećanjem koncentracije kontra-hormonskih hormona (stres, trauma, sepsa, poremećaj gastrointestinalnog trakta s proljevom i povraćanjem).

S nedostatkom inzulina smanjuje se upotreba glukoze u perifernim tkivima (uglavnom mišića i masti), a kompenzacijska glukoneogeneza je uključena u povećanje razine glukoze. S porastom bubrežnog praga razvija se glukozurija i dolazi do osmotske diureze. Ovaj proces je u osnovi poliurije - prvog simptoma dijabetesa I.

Gubitak vode i elektrolita u urinu, koji se ne nadoknađuje njihovim unosom, dovodi do dehidracije i hemokoncentracije (zgušnjavanja krvi), što zauzvrat dovodi do insuficijencije periferne cirkulacije krvi uslijed oštrog pada volumena cirkulirajuće krvi (šok). Jedna od karakteristika šoka kod DKA je arterijska hipotenzija, što dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi (ponekad i do potpune anurije).

Anoksija tkiva dovodi do promjene metabolizma prema anaerobnoj glikolizi, izazivajući porast koncentracije laktata u krvi. Uz DKA, koncentracija acetona u krvi se značajno povećava, što je praćeno pogoršanjem metaboličke acidoze (duboko i brzo disanje Kussmaula), što je jedan od dijagnostičkih znakova dijabetičke ketoacidoze.

Kad ketonemija pređe bubrežni prag, ketoni se pojavljuju u urinu. Njihovo izlučivanje bubrezima smanjuje sadržaj vezanih baza, što dovodi do dodatnog gubitka natrijuma. To znači slabljenje ionskog "kostura" izvanstanične tekućine, čime smanjuje sposobnost tijela da zadržava vodu.

Manjak inzulina i oslabljeno iskorištavanje glukoze dovodi do smanjenja sinteze proteina, a razbijanje mu prevladava, posebno u mišićima. Kao rezultat toga, dolazi do gubitka azota, oslobađanja kalijevih jona i drugih izvanstaničnih iona u krv, nakon čega slijedi izlučivanje kalijuma bubrezima. Progresivni gubitak vode dovodi do unutarćelijske dehidracije, što pospješuje kataboličke procese i difuziju elektrolita u izvanstaničnu tečnost. Sve dok traje diureza, dolazi do daljnjeg gubitka kalija u tijelu, što može biti opasno po život.

Kod teških DKA dolazi do otpora inzulina. Lečenje DKA čak i malim dozama inzulina dovodi do oštrog povećanja istog u krvi. Razlog je visoka razina masnih kiselina u krvi, prisustvo acidoze, visoka razina kontra hormonskih hormona. Stoga možemo zaključiti: ne možete koristiti velike doze inzulina u liječenju DKA!

Dijabetička ketoacidoza u svom razvoju podijeljena je u tri stadija (težina). Osnova ove podjele u domaćoj praksi je stepen oslabljene svijesti:

I stepen - sumnjičavost (pospanost),
II stepen - stupor,
III stepen - zapravo koma.

Postoji povezanost između stepena oslabljene svijesti i dubine acidoze. Stupanj acidoze procjenjuje se prema nedostatku baze (BE).

I - pH krvi 7,15-7,25, BE (–12) - (–18)
II - pH krvi 7,0–7,15, BE (–18) - (–26)
III - pH krvi niži od 7,0, BE Više (–26) - (- 28)

U skladu s tim, povećava se ozbiljnost DKA s razvojem dijabetičke kome i drugih simptoma. Kliničke manifestacije dijabetičke kome (DC):

DC I stepena - pospanost, tahipneja, hiporefleksija, mišićna hipotenzija, tahikardija, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, miris acetona iz usta, poliurija, pollakiurija,
II stupanj DC - stupor, Kussmaul-ovo disanje, jaka mišićna hipotenzija, hiporefleksija, tahikardija, prigušivanje srčanih zvukova, arterijska hipotenzija, opetovano povraćanje, miris acetona u daljini, u klinici je „akutni trbuh“, poliurija više neće biti,
Stupanj DK III - svijest je odsutna, fleksija, kolaps, brzi filiformni puls, oštra dehidracija, „marmoriranje“ ili siva boja kože, cijanoza, pastoza i oteklina na nogama, povraćanje boje kave, oligoanurija, Kussmaul ili Chain-Stokes disanje.

Treba imati na umu da je čest uzrok razvoja dijabetičke kome akutna zarazna bolest. Uz to, na pozadini jakog metaboličkog stresa, često se razvijaju infekcije različitih etiologija i lokalizacija, što zahtijeva i antibiotsku terapiju.

Glavne komponente liječenja dijabetičke ketoacidoze:

rehidratacija
terapija insulinom
korekcija hipokalemije,
obnavljanje acidobazne ravnoteže,
antibakterijska terapija.

Rehidrataciju treba obaviti vrlo pažljivo zbog opasnosti od cerebralnog edema, otopine treba davati grijane na 37 ° C. Zapremina ubrizgane tekućine ne smije premašiti dobne norme: 0-1 godina - 1.000 ml dnevno, 1-5 godina - 1.500 ml, 5-10 godina - 2.000 ml, 10-15 godina - 2.000-3.000 ml.

Pojednostavljeno, količina tekućine koja se ubrizgava tijekom DKA izračunava se na sljedeći način: za dijete teže 10 kg - 4 ml / kg / h, za dijete teže 11-20 kg - 40 ml + 2 ml / kg / h po kilogramu između 11 i 20 kg težine, s djetetom težim više od 20 kg - 60 ml + 1 ml / kg / h za svaki kilogram više od 20 kg.

Za određivanje dnevnog volumena ubrizgane tekućine potrebno je uzeti u obzir fiziološke potrebe, nedostatak tekućine (stupanj dehidracije) i stalne gubitke. Dnevna fiziološka potreba za izračunavanjem tjelesne težine ovisi o dobi djeteta i iznosi: 1 godina - 120-140 ml / kg, 2 godine - 115-125 ml / kg, 5 godina - 90-100 ml / kg, 10 godina - 70- 85 ml / kg, 14 godina - 50-60 ml / kg, 18 godina - 40-50 ml / kg.

Izračunanim fiziološkim potrebama dodaje se 20-50 ml / kg / dan, ovisno o stupnju dehidracije, i uzimaju se u obzir kontinuirani gubici.

Glavne otopine za infuziju su kristaloidi. U djece je, unatoč hiperglikemiji, obvezna stalna upotreba otopina koje sadrže glukozu u kombinaciji s fiziološkom otopinom. Kontinuirana primjena glukoze potrebna je kako bi se spriječio nagli pad nivoa i oteklina mozga tokom liječenja.

Koncentracija glukoze u otopini ovisi o razini glukoze u plazmi:

2,5% - sa nivoom glukoze većom od 25 mmol / l,
5% - sa nivoom glukoze od 16-25 mmol / l,
7,5-10% na nivou glukoze ispod 16 mmol / L.

Upotreba samo fiziološke otopine kod djece na početku liječenja nije opravdana, jer postoji visoki rizik od razvoja hipernatremije s hiperosmolarnošću sindroma i prijetnje moždanog edema. Potrebna je procjena početnog nivoa natrijuma u krvi.

Sljedeća bitna tačka je uklanjanje nedostatka kalija. Kod djece se često primjećuje niska razina kalija koja se brzo smanjuje tokom liječenja (infuzijska terapija, inzulin). Nedostatak kalija potrebno je vratiti bilo odmah (u početku niskim kalijem) ili 2 sata nakon početka infuzione terapije u dozi od 3-4 mmol / l / kg stvarne tjelesne težine dnevno sa svakom litrom tekućine (1 ml 7,5% KCl odgovara 1 mmol / l).

U slučaju unošenja natrijum bikarbonata potrebno je dodatno unošenje kalijuma brzinom mase 3-4 mmol / l / kg.

Neki endokrinolozi (Moskva) vjeruju da uvođenje otopine kalijuma treba započeti već na početku liječenja (uz sigurnu diurezu), ali u maloj koncentraciji: 0,1-0,9 meq / kg / h, a zatim se poveća na 0,3— 0,5 meq / kg / h Opravdanje je velika opasnost od hipokalemije i činjenica da djeca koja su u stanju dijabetičke kome gotovo nikada ne bilježe početno visoku razinu kalija u serumu, manjak kalija gotovo se uvijek primjećuje ili se taj nedostatak brzo razvija tijekom liječenja.

Princip terapije insulinom: hiperglikemija, ali samo ako nivo glukoze ne prelazi 26–28 mmol / l i ne predstavlja direktnu pretnju po život pacijenta. Optimalna (sigurna) razina glukoze je 12-15 mmol / L. Razina ispod 8 mmol / L na pozadini teške ketoacidoze opasna je za razvoj hipoglikemijskog stanja, koje je povezano s velikom vjerovatnoćom cerebralnog edema.

Početna doza inzulina je 0,1 U / kg stvarne tjelesne težine djeteta na sat, kod male djece ta doza može biti 0,05 U / kg. Smanjenje glikemije u prvim satima treba biti 3-4 mmol / l na sat. Ako se to ne dogodi, doza inzulina povećava se za 50%, a sa porastom glikemije - za 75-100%.

Ako nivo glukoze padne ispod 11 mmol / L ili se previše brzo smanji, potrebno je povećati koncentraciju glukoze koja se daje na 10% ili više. Ako nivo glikemije ostane ispod 8 mmol / l, unatoč unošenju glukoze, potrebno je smanjiti količinu primijenjenog inzulina, ali ne manju od 0,05 U / kg na sat.

Insulin se daje intravenski (preparati humanog inzulina kratkog djelovanja ili ultra-kratkoročni analozi inzulina). Važno je poštivati princip "malih" doza. Brzina primjene ne smije prelaziti 0,12 U / kg / h, što je od 1-2 do 4-6 U / h, ovisno o dobi djeteta. Ne biste trebali oštro povećavati dozu inzulina, ako se u prvim satima nivo glukoze ne smanji, postoji opasnost od hipoglikemije, a zatim i moždanog edema.

Pored glavnih sredstava za infuziju, preporučuje se primjena heparina u količini od 150-200 IU / kg / dan, kokarboksilaza 800-1200 mg / dan, askorbinske kiseline do 300 mg / dan, panangina do 40-60 ml / dan. Ako je potrebno, preparati kalcijuma, magnezijum sulfata od 25% - 1,0-3,0 ml (dodaju se infuzijskom mediju kada je nivo glukoze smanjen na 16 mmol / L ili niži kako bi se izjednačio osmotski pritisak u krvi).

Kao primjer, uvođenje otopina glukoze i soli. Najčešće se naizmenično izmjenjuju dva osnovna složena rješenja.

Rješenje br. 1:

Glukoza, 2,5-5-10%, 200 ml (ovisno o nivou glukoze u plazmi).
Kalijum hlorid, 4-5%, 15-30 ml (ovisno o nivou K + u serumu).
Heparin, 5000 IU / ml, 0,1-0,2 ml.
Inzulin, 2-6-8 jedinica (ovisno o težini djeteta i nivou glukoze u plazmi).

Rješenje br. 2:

Fiziološka otopina - 200 ml.
Glukoza, 40%, 10-20-50 ml (ovisno o nivou glukoze u plazmi).
Panangin, 5-10-15 ml.
Kalijum hlorid, 4-5%, 10-30 ml (ovisno o nivou K + u serumu).
Magnezijum sulfat, 25%, 0,5-2 ml.
Heparin, 5000 IU / ml, 0,1-0,2 ml.
Inzulin, 2-6-8 jedinica (ovisno o težini djeteta i nivou glukoze u plazmi).

Plazma glukoza se mjeri najmanje 1 put na sat dok se stanje ne popravi (prvih 6-8 sati), a zatim svaka 2-3 sata. Kiselo bazno stanje u krvi i elektrolita prati se svakih 3-6 sati, biokemijski test krvi - svakih 6 sati (sa hipokalemijom - svaka 2-3 sata).

Uz prijetnju edemom mozga, deksametazon 0,4-0,5 mg / kg / dan ili prednizon 1-2 mg / kg / dan primjenjuje se u 4 doze. Hidrokortizon nije indiciran zbog moguće zadržavanja natrijuma i pogoršanja hipokalemije. Pored toga, preporučuje se unošenje manitola, albumina, diuretika (furosemid). Obavezno propisajte antibiotik širokog spektra!

Uprkos prisutnosti acidoze, intravenska primjena se nikad ne koristi na početku terapije. Teška acidoza je stanje koje je reverzibilno tijekom nadomjesne terapije tekućinama i inzulinom: terapija inzulinom inhibira stvaranje keto kiselina i pospješuje njihov metabolizam stvaranjem bikarbonata.

Liječenje hipovolemije poboljšava perfuziju tkiva i bubrežnu funkciju, povećavajući na taj način izlučivanje organskih kiselina. S tim u vezi, bikarbonati se koriste samo u ekstremnim slučajevima, kada pH krvi padne ispod 6,9 pri brzini 1-2 mmol / kg stvarne tjelesne težine, otopina se ubrizgava polako u toku 60 minuta. Uz to, kalijum se unosi brzinom od 3-4 mmol / L kalijum hlorida po 1 kg tjelesne težine na 1 litru ubrizgane tekućine.

Komplikacije DKA terapije rezultat su neadekvatne rehidratacije s razvojem hipoglikemije, hipokalemije, hiperkloremične acidoze i moždanog edema. Dakle, pravovremena dijagnoza ovih stanja i adekvatna terapija pomoći će poduzimanju odgovarajućih mjera s ciljem njihovog zaustavljanja.

Acidoza na pozadini metaboličkih stanja

Ketoacidoza je u stanju da se formira kod pacijenata sa šećernom bolešću i drugim metaboličkim bolestima, koje karakteriše nedostatak ćelija koje proizvode inzulin koje pomažu probavu šećera.

Kada pluća ne uklone pravu količinu ugljičnog dioksida iz krvi, može doći do stanja respiratorne acidoze.. Tkiva i tjelesne tekućine s visokom kiselošću, inhibiraju rad organa i sposobni su da izazovu šok, kao i izazovu respiratorno zatajenje.

Različita vrsta metaboličke acidoze obično je potaknuta dugotrajnom dijarejom, a javlja se zbog gubitka velike količine natrij bikarbonata.

Visoka razina mliječne kiseline može uzrokovati acidozu, koja se ponekad pojavi zbog konzumiranja alkohola, disfunkcije jetre, nedostatka kisika i pretjeranog treninga.

Kada ovo fiziološko stanje traje dugo, bubrezi ponekad uspijevaju normalizirati razinu kiseline i ukloniti ostale štetne tvari.

Glavni simptomi ketoacidoze

Brza acidoza

Akutni oblici respiratorne ketoacidoze često uzrokuju brzo nakupljanje ugljičnog dioksida. Sličan proces ne mogu kontrolirati bubrezi. Molekule kiseline ili ketonska tijela često se formiraju tokom dijabetičke acidoze.

Oni su nusprodukt razgradnje masnih ćelija, a ne šećera zvanog glukoza koji se ne može apsorbirati bez interakcije s inzulinom.

Karakteristike bolesti

Ketoacidoza - šta je to?

Dijabetička ketoacidoza ima sljedeće karakteristike:

smanjena aktivnost i pojava slabosti,
specifičan loš zadah
bol u trbuhu,
stalna žeđ.

Ovaj se popis može nastaviti, ali ozbiljnost preostalih znakova nije tako velika. Ketoacidoza kod dijabetes melitusa zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, jer pacijent može razviti komu.

Ako pacijent ima težak oblik bolesti, tada se u njegovom tijelu počinje razvijati otpornost na ubrizgani inzulin. Liječenje čak i najmanjim dozama dovodi do značajnog viška norme od 5 do 14 puta. Inzulinska rezistencija nastaje iz više razloga, uključujući:

visoka koncentracija masnih kiselina u krvi,
dijabetička ketoacidoza,
visok sadržaj antagonista inzulina (hormon rasta, kateholamini itd.).

Utvrdivši glavne razloge, stručnjaci su došli do zaključka da je inzulinska rezistencija u ovom slučaju posljedica vodikovih iona. Nakon godina istraživanja, ustanovljeno je:

Smanjenje ili potpuna eliminacija inzulinske rezistencije u slučaju unošenja natrijum bikarbonata.
Brz razvoj otpornosti na inzulin nakon uvođenja amonijum-hlorida. Eksperiment je proveden na zdravim štakorima.

Acidoza blokira rad inzulina, izazivajući probleme u interakciji hormona i receptora. Soda bikarbona je eksperimentalni spoj koji eliminira metaboličke i kružne pomake same bolesti. Ovaj spoj se može koristiti za liječenje ketoacidoze, čiji su simptomi dobro poznati.

Glavni uzroci bolesti:

Nepravilna terapija inzulinom (oštar pad / povećanje doza, upotreba lijeka s istekom roka, prekid unošenja inzulina (špriceva i dr.)).
Uz stalno unošenje hormona na jednom mjestu, započinje aktivni razvoj lipodistrofije, nakon čega slijedi apsorpcija inzulina.
Nedijagnosticiran tip dijabetesa.
Zarazni i upalni procesi koji se javljaju u tijelu.
Pogoršanje raznih hroničnih bolesti.
Protekle hirurške intervencije i ozljede.
Trudnoća
Dijagnosticirane su uznapredovale bolesti kardiovaskularnog sistema (poremećaji cirkulacije, srčani udar).
Neblagovremeno davanje hormona za dijabetes tipa 2.
Dugotrajna upotreba antagonista hormona.
Stres i upotreba droga.

Rijetki oblici acidoze

Retke vrste ketoacidoze nastaju usled disfunkcije bubrega. Bubrežna acidoza često uzrokuje ograničenu sposobnost nefronskih tubularnih struktura da filtriraju kisele agense koje oslobađa krv. Reumatoidni artritis i ciroza jetre, mogu se razviti u ketoacidozu.

Odsustvo sode bikarbone u krvi, odnosno potrebne količine natrijuma, dovodi do nekih oblika ketoacidoze koji uključuju bubrege.

Šta je dijabetička ketoacidoza

Ovo je stanje akutna dekompenzacija dijabetesa zbog nedostatka inzulina. Češće pacijenti oboleli od tipa 1 pate od ketoacidoze. Teška ketoacidoza dovodi do kome, što može biti prva manifestacija visokog šećera u krvi. To je posebno uobičajeno kod djece i adolescenata.

Uz autoimuno uništavanje gušterače, početni znakovi pojavljuju se u trenutku kada samo 10-15% ćelija koje proizvode inzulin funkcioniraju. Ne mogu osigurati iskorištenje glukoze iz hrane. Vitalni dijabetes zahtijeva ubrizgavanje inzulina. Više od 16% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 umire od ketoacidoze i njenih posljedica.

Kod druge vrste bolesti ketoacidotska stanja javljaju se rjeđe i češće su povezana s nedostatkom liječenja. Pacijent može prestati uzimati tablete samostalno zbog reklamnih trikova proizvođača dodataka prehrani ili smatra da je pridržavanje dijeta dovoljno za nadoknadu bolesti.

Opasnost ketoacidoze leži u čekanju starijih pacijenata koji imaju dugo "iskustvo" bolesti. S vremenom se gušterača iscrpljuje, jer da bi prevladao otpornost na proizvedeni inzulin mora raditi u pojačanom režimu. Dolazi period kada se dijabetes koji nije ovisan o insulinu pretvara u inzulinski zahtjevan. Dijabetičari su potrebni u takvim slučajevima, osim tableta moraju dobiti i inzulin.

I ovdje je više o primarnoj sumnji na dijabetes.

Razlozi razvoja

Ketoacidoza se može pojaviti bez terapije insulinom zbog pacijentovog nepoznavanja dijabetesa, ali u praksi se češće povezuje s greškama u lečenju:

pacijent propušta injekcije, a ponekad jede zbog nedostatka apetita i mučnine zbog povećane glukoze u krvi ili infekcije vrućicom,
neovlašteno povlačenje injekcija ili tableta. Sa dijabetesom tipa 2 utvrđeno je da pacijent više mjeseci (ili čak godina) nije uzimao lijekove i nije mjerio glikemiju,
akutna upala unutrašnjih organa,
poremećaji pridruživanja nadbubrežne žlijezde, hipofize, štitne žlijezde,
sistematsko zanemarivanje dijeta, zloupotrebe alkohola,
pogrešna primjena male doze inzulina (slab vid, neispravna olovka, inzulinska pumpa),
poremećaji cirkulacije - srčani udar, moždani udar,
hirurške intervencije, povrede,
nekontrolisana upotreba lijekova koji sadrže hormone, diuretike.

Mehanizam razvoja ketoacidoze

Apsolutni nedostatak inzulina kod dijabetesa tipa 1 ili kršenje njegove osjetljivosti (relativna insuficijencija) u drugom slučaju dovode do sekvencijalnih procesa:

Povećana je razina glukoze u krvi, a stanice "gladuju".
Tijelo percipira prehrambene nedostatke kao stres.
Počinje oslobađanje hormona koji ometaju rad inzulina - kontransularno. Hipofiza izlučuje somatotropin, adrenokortikotropne, nadbubrežne žlezde - kortizol i adrenalin, a pankreas - glukagon.
Kao rezultat rada kontrinsularnih faktora, povećava se stvaranje nove glukoze u jetri, razgradnju glikogena, proteina i masti.
Iz jetre glukoza ulazi u krvotok, povećavajući ionako visoku razinu glikemije.
Visoka koncentracija šećera dovodi do toga da tekućina iz tkiva prema zakonima osmoze prelazi u žile.
Tkiva su dehidrirana, imaju smanjeni sadržaj kalijuma.
Glukoza se izlučuje putem bubrega (nakon povećanja glikemije na 10 mmol / l), oduzimajući tečnost, natrijum, kalijum.
Opća dehidracija, neravnoteža elektrolita.
Zgrušavanje krvi, ubrzani ugrušci krvi.
Smanjen dotok krvi u mozak, bubrege, srce, udove.
Slab renalni protok krvi uzrokuje prestanak izlučivanja urina i akutno zatajenje bubrega s naglim porastom šećera.
Kisik gladovanje pokreće procese anoksične prerade glukoze (anaerobne glikolize) i nakupljanja mliječne kiseline.
Upotreba masti umjesto glukoze za energiju je praćena stvaranjem ketona (hidroksibuterna, acetooctena kiselina i aceton). Ne mogu se efikasno izlučiti zbog niske filtracije urina u bubrezima.
Ketonska tijela zakisuju krv (acidoza), iritiraju respiratorni centar (Kussmaul teško disanje), crijevne sluznice i peritoneum (akutna bol u trbuhu) i narušavaju rad mozga (koma).

Inhibicija svijesti kod ketoacidoze povezana je i sa dehidracijom moždanih stanica, nedostatkom kisika zbog kombinacije hemoglobina i glukoze, gubitka kalijuma i raširene tromboze (diseminirana intravaskularna koagulacija).

Faze napredovanja

U početnoj fazi ketoacidoza se nadoknađuje izlučivanjem ketonskih tela u urinu. Stoga nema znakova trovanja tijela ili su one minimalne. Prvi stadij naziva se kompenzirana ketoza. Ona, kako se stanje pogoršava, prelazi u dekompenzanu acidozu. Na pozadini povećanja razine acetona i kiselina, svijest se isprva zbunjuje, pacijent polako reagira na okolinu. U krvi se naglo povećavaju glukoza i ketonska tijela.

Zatim dolazi prekoma ili teška ketoacidoza. Svijest je sačuvana, ali reakcija pacijenta na vanjske podražaje je izuzetno slaba. Klinička slika uključuje simptome poremećaja svih vrsta metabolizma. U četvrtoj fazi, koma se razvija, u nedostatku hitne pomoći, dovodi do smrti.

U praksi se posljednji stadiji rijetko mogu razlikovati, stoga se pad razine svijesti smatra dijabetičkom ketoacidozom, koja zahtijeva oživljavanje.

Simptomi kod odraslih i djece

Znakovi povećanja šećera u krvi postepeno se povećavaju. To je glavna razlika između svake hiperglikemijske kome i hipoglikemijske kome, koja se vrlo brzo razvija. Tipično, glikemija se povećava do ketoacidoze kroz najmanje 2-3 dana, a samo na pozadini jake infekcije ili akutnog zatajenja krvotoka, taj se period smanjuje na 16-18 sati.

Rani znakovi ketoze uključuju:

gubitak apetita do averzije prema hrani,
mučnina, povraćanje,
nezasitna žeđ
prekomjerno lučenje urina
suvoća i peckanje kože, sluzokože,
retardacija
gubitak kilograma
glavobolja
nepokretnost
blagi miris acetona (sličan namočenim jabukama).

U nekih bolesnika su svi ovi znakovi odsutni ili su razmazani čak i na pozadini visokog šećera u krvi. Ako u ovom trenutku sprovedete ekspresno određivanje ketona u urinu, test će biti pozitivan. Ako ne izmerite glikemiju barem jednom dnevno, tada se prva faza kome može preskočiti.

U budućnosti se primjećuje brzo napredovanje ketoacidoze:

smanjuje se tonus kože i mišića
pada krvnog pritiska
puls ubrzava
smanjena količina urina,
mučnina i povraćanje napreduju, povraćanje postaje smećkasto,
disanje se produbljuje, postaje bučno, učestalo, pojavljuje se opipljiv miris acetona,
tipično rumenilo pojavljuje se na licu zbog opuštenosti zidova kapilara.

Dijagnostika

Ako se zna da pacijent ima dijabetes, tada je dijagnoza moguća već u fazi početnog pregleda. Ako takve informacije nisu dostupne ili je pacijent u nesvijesti, liječnik se usredotočuje na znakove jake dehidratacije (suha koža, nabora, meke očne jabučice ne uspravljaju se dugo vremena), miris acetona, bučno disanje.

Za daljnje ispitivanje potrebna je hitna hospitalizacija i analiza krvi i urina. Sledeći simptomi podržavaju hipotezu o dijabetičkoj ketoacidozi:

glukoza u krvi veća od 20 mmol / l pojavljuje se u urinu,
povećani sadržaj ketonskih tijela (sa 6 na 110 mmol / l), acetona u urinu,
pad pH u krvi na 7,1,
smanjenje alkalne rezerve jona u krvi, kalijuma i natrijuma,
neznatno povećanje osmolarnosti na 350 jedinica (brzinom 300),
porast uree
bela krvna zrnca iznad normalnog, pomak formule ulijevo,
povišen hematokrit, hemoglobin i crvena krvna zrnca.

Pogledajte video o Glukotest test trakama:

Pacijent se nadzire, laboratorijski testovi se prate u takvim intervalima:

glukoza - svakih 60-90 minuta do 13 mmol / l, zatim svakih 4-6 sati,
elektroliti, gasni sastav krvi i kiselost - dva puta dnevno,
urin za aceton - od 1 do 3 dana svakih 12 sati, zatim dnevno,
EKG, opći testovi krvi i urina - svaki dan prvih 7 dana, a zatim prema indikacijama.

Komplikacije koje mogu nastati

Posljednji stadij ketoacidoze je koma u kojoj svijest izostaje. Njeni znakovi:

učestalo disanje
miris acetona
blijeda koža sa rumenilom na obrazima,
jaka dehidracija - suva koža, niska elastičnost mišića i očiju,
učestala i slaba gloga, hipotenzija,
zaustavljanje izlučivanja urina,
smanjenje ili odsustvo refleksa,
uske zjenice (ako ne reagiraju na svjetlost, to je znak oštećenja mozga i nepovoljna prognoza za komu),
uvećana jetra.

Ketoacidotska koma može se pojaviti s pretežnom lezijom:

srce i krvni sudovi - kolabiraju smanjenjem pritiska, tromboza koronarnih žila (srčani udar), udova, unutrašnjih organa, plućne arterije (tromboembolija sa respiratornim zatajenjem),
probavni trakt - povraćanje, akutni bolovi u trbuhu, crevna opstrukcija, pseudoperitonitis,
bubrezi - akutni zatajenje, povećani kreatinin i urea u krvi, protein i cilindri u urinu, nedostatak mokrenja (anurija),
mozak - češće u starijih osoba sa pozadinskom aterosklerozom. Smanjeni cerebralni protok krvi, dehidracija, acidoza prate fokalni znakovi oštećenja mozga - slabost udova, oštećenje govora, vrtoglavica, spastičnost mišića.

U procesu eliminacije iz ketoacidoze može doći do sledećeg:

cerebralni ili plućni edem,
intravaskularna koagulacija
akutno zatajenje cirkulacije,
gušenje zbog gutanja stomačnog sadržaja.

Hitna koma

Pacijenta treba leći i osigurati mu pristup svježem zraku, uz smanjenje tjelesne temperature - prekrivač. Kod povraćanja glavu treba okrenuti na jednu stranu. U prvoj fazi (prije hospitalizacije) započinje uvođenje infuzijskih otopina, zatim inzulina. Ako je pacijent pri svijesti, preporučuje se piti puno tople mineralne vode bez plina i isprati stomak.

Pogledajte videozapis o hitnoj njezi dijabetičke kome:

Liječenje dijabetičke ketoacidoze

Terapija se u bolnici odvija u sledećim oblastima:

primjena inzulina s kratkim vremenskim djelovanjem, najprije intravenski, a nakon postizanja 13 mmol / l - supkutano,
kapaljka sa fiziološkom otopinom 0,9%, zatim infuzija 5% glukoze, kalijuma (natrijum bikarbonat se koristi izuzetno retko),
antibiotici širokog spektra za sprečavanje upale pluća i bubrega (Ceftriaxone, Amoxicillin),
antikoagulansi za prevenciju tromboze (heparin u malim dozama), posebno kod starijih pacijenata ili duboke kome,
kardiotonična sredstva i kiseonička terapija za uklanjanje kardiopulmonalnog zatajenja,
ugradnja katetera u mokraćovodu i želudačne cijevi za uklanjanje sadržaja želuca (u nedostatku svijesti).

Opće informacije

Dijabetička ketoacidozaposeban je slučaj metaboličke acidoze - pomak acidobazne ravnoteže u tijelu prema povećanju kiselosti (od latinskog acidum - kiselina). Kiseli proizvodi se nakupljaju u tkivima - ketonikoji za vrijeme metabolizma nisu bili podložni dovoljnom vezivanju ili uništavanju.

Patološko stanje nastaje zbog poremećenog metabolizma ugljikohidrata uzrokovanog nedostatkom insulin - hormon koji pomaže ćelijama da apsorbuju glukozu. Nadalje, u krvotoku koncentracija glukoze i ketona ili na drugi način acetonskih tijela (aceton, acetoacetat, beta-hidroksi-maslačna kiselina, itd.) Značajno prelazi fiziološki normalne vrijednosti. Njihovo nastajanje nastaje kao posljedica teških kršenja podloge i metabolizma masti. U nedostatku pravovremene pomoći, promjene vode razvoju ketoacidotična dijabetička koma.

Glukoza je univerzalni izvor energije za rad svih ćelija tijela, a posebno mozga, njegovim nedostatkom protoka krvi, razgradnjom rezervi glikogen(glikogenoliza) i aktiviranje endogene sinteze glukoze (glukoneogeneza)Za prelazak tkiva na alternativne izvore energije - sagorijevanje masnih kiselina u krvotoku oslobađa jetre acetil koencim A i povećava sadržaj ketonskih tijela - nusproizvoda cijepanja koji su obično sadržani u minimalnoj količini i toksični su. Ketoza obično ne izaziva poremećaje elektrolita, ali u procesu dekompenzacije nastaju metabolička acidoza i acetonemski sindrom.

Osnova povrede metabolizma ugljikohidrata je nedostatak inzulina, što dovodi do povećanja koncentracije glukoze u krvi - hiperglikemijana pozadini energetske gladi ćelije, kao i osmotska diurezasmanjenje volumena izvanstanične tekućine uzrokujući smanjenje bubrežnog protoka krvi, gubitak elektrolita iz plazme i dehidracija. Pored toga, dolazi do aktivacije. lipoliza i povećava količinu besplatnih glicerinkoja uz povećanu sekreciju endogene glukoze kao rezultat neoglukogeneze i glikogenolize dodatno povećava nivo hiperglikemije.

U uvjetima smanjene opskrbe energijom tjelesnih tkiva u jetri ketogenezaali tkiva nisu u stanju iskoristiti takvu količinu ketona i dolazi do povećanja ketonemija. To se manifestuje u obliku neobičnog daha acetona. Kada superkoncentracije ketonskih tijela pređu bubrežnu barijeru kod pacijenata, ketonuria i pojačano izlučivanje kationa. Iscrpljivanje alkalnih rezervi koje se koristi za neutraliziranje acetonskih spojeva uzrokuje razvoj acidoze i patološkog stanja precomy, hipotenzija i smanjeno periferno snabdevanje krvlju.

Hormoni kontrinsulina sudjeluju u patogenezi: hvala adrenalin, kortizola ihormoni rasta iskorištavanje molekula glukoze inzulinom inhibira mišićno tkivo, procesi glikogenolize, glukoneogeneze, lipolize su pojačani i zaostaju preostali procesi izlučivanja inzulina.

Klasifikacija

Pored dijabetičke ketoacidoze izlučujte bez dijabetičaraili acetonomski sindromkoja se obično nalazi u djece i izražava se ponavljanim epizodama povraćanja, praćenim periodima prepadanja ili nestanka simptoma. Sindrom je uzrokovan povećanjem koncentracije ketonskih tijela u plazmi. Može se razviti bez razloga, na pozadini bolesti ili kao rezultat pogrešaka u prehrani - prisutnost dugih gladnih pauza, prevladavanje masnoća u prehrani.

Ako porast koncentracije ketonskih tijela u krvotoku ne karakterizira izražen toksični učinak i nije popraćen pojavama dehidracije, tada govore o takvoj pojavi dijabetička ketoza.

Klinički izražena ketoacidoza je hitno stanje uzrokovano prvenstveno apsolutnim ili relativnim nedostatkom insulin, koja se razvijala tokom nekoliko sati, pa čak i dana, pa razlozi obično postaju:

neblagovremeno otkrivanje i svrha liječenja dijabetes tipa 1 - inzulinski ovisan o smrti β ćelije otočići pankreasa Langerhans,
upotreba nepravilnih doza inzulina, često nedovoljnih da nadoknadi šećernu bolest ovisnu o inzulinu,
kršenje režima adekvatne nadomjesne terapije inzulinom - neblagovremena primjena, odbijanje ili uporaba nekvalitetnih inzulinskih pripravaka,
otpornost na inzulin - smanjenje osjetljivosti tkiva na učinke inzulina,
uzimanje antagonista inzulina ili lekova koji krše metabolizam ugljenih hidrata - kortikosteroidi, simpatomimetičari, tiazidipsihotropne supstance druge generacije,
pankreatktomija - hirurško uklanjanje gušterače.

Povećavanje potrebe tijela za inzulinom može se primijetiti kao rezultat izlučivanja takvih kontransularnih hormona kao adrenalin, glukagon, kateholamin, kortizol, STH i razviti:

sa zaraznim bolestima, na primjer, s sepsa, pneumonija, meningitis, sinusitis, parodontitis, holecistitis, pankreatitis, paraproktitis i druge upalne procese gornjih disajnih i genitourinarnih trakta,
kao rezultat istodobnih endokrinih poremećaja - tireotoksikoza, Cushingov sindrom, akromegalijafeokromocitomi
sa infarktom miokarda ili moždani udar obično asimptomatska
sa terapijom lijekovima glukokortikoidi, estrogenauključujući prijem hormonski kontraceptivi,
u stresnim situacijama i kao rezultat povreda,
tokom trudnoće uzrokovane gestacijski dijabetes,
u adolescenciji.

U 25% slučajeva idiopatska ketoacidoza - nastaju bez vidljivog razloga.

Simptomi dijabetičke ketoacidoze

Simptomi ketoacidoze - dekompenzirani dijabetes melitus karakteriziraju:

slabost
gubitak kilograma
jaka žeđ - polidipsija,
pojačano mokrenje - poliurija i brzo mokrenje,
smanjen apetit
letargija, letargija i pospanost,
mučnina, ponekad s povraćanjem, koja ima smećkastu boju i podseća na "kafenu zemlju",
neoštri bolovi u trbuhu - pseudoperitonitis,
hiperventilacija, Kussmaul dah - rijedak, dubok, bučan sa karakterističnim mirisom "acetona".

Ispitivanja i dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze dovoljno je proučiti kliničku sliku. Pored toga, ketoacidoza kao uporni dekompenzovani dijabetes se manifestuje u obliku:

visok nivo glikemija preko 15-16 milimol / l,
dostignuća glikozurija 40-50 g / l ili više
leukocitoza,
višak stope ketonemija preko 5 milimol / l i detekcija ketonuria (više ++),
snižavanje pH u krvi ispod 7,35, kao i količine standardnog seruma bikarbonat do 21 mmol / l i manje.

Lečenje ketoacidoze

Kako bi se spriječio razvoj dijabetičke ketoacidotske kome kod prvih znakova ketoacidoze, nužna je prva pomoć i hospitalizacija.

Bolničko liječenje započinje infuzijom slana otopinana primjer Ringer i eliminiranje uzroka poremećaja metabolizma - obično hitna primjena i korekcija režima, veličine doze inzulina. Također je važno identificirati i liječiti bolesti koje su izazvale komplikaciju dijabetesa. Pored toga, preporučuje se:

alkalni napitak - alkalne mineralne vode, otopine sode,
upotreba čišćenja alkalnih klistira,
nadoknađivanje nedostatka kalijuma, natrijuma i drugih makronutrijenata,
recepcija enterosorbentii hepatoprotektori.

Ako se pacijent razvije koma hiperosmolarna, tada mu je prikazano uvođenje hipotonične (0,45%) otopine natrijum-hlorida (brzina ne veća od 1 l na sat) i naknadne mere rehidratacije, s hipovolemijom - upotreba koloidne nadomjesci plazme.

Korekcija Acidoze

Liječenje ovisi o vrsti ketoacidoze koju pacijent pati. Za identifikaciju karakterističnih problema, u svrhu dijagnoze, rade se laboratorijski testovi krvi za sastav gasa i urin za sadržaj elektrolita.

Ketoacidoza se može ispraviti i kontrolirati, dok pacijent treba znati takve simptome plućne acidoze kao što su:

umor
zbunjena svijest
otežano disanje.

Ketoacidoza s dijabetesom može dovesti do zatajenja disanja, suvih usta, bolova u trbuhu i mučnine. Prijeteći teškim stanjima su otvrdnuto mišićno tkivo i intenzivna žeđ. U težim slučajevima stanje može dovesti do kome s 70% preživljavanjem.

U pravilu, prve manifestacije bolesti počinju tek nakon što je uništeno više od 80% beta ćelija u gušterači. Vodeći simptomi su karakteristični, ali nisu specifični (mogu se javiti kod niza drugih bolesti i stanja).

Ovi simptomi uključuju:

polidipsija (jaka žeđ),
poliurija (povećana količina urina),
nokturija (noćno mokrenje),
enureza (urinarna inkontinencija),
gubitak kilograma
povraćanje
dehidracija
oslabljena svest
smanjene performanse.

Trajanje ovih simptoma obično traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana.

Šta učiniti sa ketoacidozom

Početne manifestacije bolesti su podijeljene, ovisno o njihovoj težini:

Lagana forma

U oko 30% djece početne manifestacije se javljaju u blagom obliku - vodeći simptomi su blagi, nema povraćanja, dehidracija je slaba. Prilikom analize ketoni se ne otkrivaju u urinu ili ih ima u neznatnoj količini. Kiselo-bazna ravnoteža krvi ne pokazuje značajna odstupanja, nema izražene ketoacidoze.

miris acetona iz usta i kod mokrenja,
bol u predelu pupka
bezrazložna depresija
mučnina ili povraćanje
tromo stanje tijela i umor,
nedostatak apetita.

Umjerena ozbiljnost

Sa prosječnim stepenom, mogu se primijetiti karakteristične promjene kao rezultat dehidracije:

suve sluzokože,
posipanje jezikom (bijeli premaz),
ispadanje očnih jabučica,
smanjenje elastičnosti kože

Odstupanja se primjećuju i u urinu - izražena je ketonurija. Analiza plina u krvi također pokazuje abnormalnosti kao što je neznatno smanjenje pH vrijednosti u krvi. Iako je dijelom to posljedica metaboličke acidoze. Ovaj oblik dijabetesa javlja se kod otprilike 50% djece..

Teška diploma

Teška bolest pokriva oko 20% djece. Manifestira se u obliku tipične slike dijabetičke ketoacidoze.

Dijabetička ketoocitoza, koja se javlja kada se dijabetes i terapija ne prate zbog dijabetesa. Takođe, pojava acetona u urinu ukazuje na približavanje komi.
Dugi post, dijeta.
Eklamija.
Enzimski nedostatak.
Sa trovanjem, crevnim infekcijama.
Hipotermija.
Prekomjerni sportski trening.
Stres, traume, mentalni poremećaji.
Nepravilna prehrana - prevladavanje masti i bjelančevina nad ugljikohidratima i vlaknima.
Rak želuca.

Primjećuje se jaka dehidracija, miris acetona iz usta, mučnina i povraćanje. Mogu se pojaviti različiti stupnjevi oslabljene svijesti, uključujući komu. U takvim se slučajevima često opaža zatajenje bubrega.

Hitna pomoć kod ketoacidoze

Ispitivanjem krvi za plinove utvrđena je dekompenzirana metabolička acidoza s vrlo niskom pH vrijednošću, uključujući ispod 7,0. Ovo je životno opasno stanje koje zahtijeva intenzivno liječenje i aktivno praćenje.

Vrijedno je napomenuti da vrijednosti šećera u krvi kod početne manifestacije dijabetesa nisu povezane sa ozbiljnošću kliničke slike.

Kako se dijagnosticira bolest

Za početnu dijagnozu bolesti potrebno je pregledati urin kao i nivo šećera u kapilarnoj krvi. Nakon toga, važno je proširiti laboratorijsku dijagnostiku ispitivanjem različitih pokazatelja, ovisno o stanju pacijenta.

U većini klinika, nakon prolaska kroz akutnu fazu bolesti (koja traje oko 2 tjedna), procjenjuju se faktori rizika.

U tom je aspektu potrebno pratiti lipidni profil, hormone štitnjače, specifična antitela u ostrvskim ćelijama gušterače. Ovi pregledi nisu potrebni ni za dijagnozu ni za izradu plana lečenja. Ali mogu uvelike nadopuniti dijagnozu i pomoći liječniku da preciznije uzme u obzir pomoćne faktore.

Svi laboratorijski markeri trebaju biti popraćeni simptomima tipičnim za ovu bolest - polidipsija, poliurija, gubitak težine, dehidracija.

Kakva je hrana prihvatljiva

Uz prijetnju koma, potrebno je napustiti masti i proteine, jer se iz njih proizvode ketonska tijela. Ugljikohidrati u ovom periodu trebaju biti pretežno jednostavni, koji pacijentu zabranjuju uobičajenu dijetu za dijabetičare:

kašika, pirinčana kaša na vodi,
pire povrće
bijeli hljeb
voćni sok
kompot sa šećerom.

Ako je dijabetičar hospitaliziran u komi, tada se hrana gradi u skladu s ovim planom:

prvog dana - alkalna voda, sok od povrća i voća (jabuke, mrkva, grožđe, crna ribizla, zelje), bobičasto voće ili voćni žele, kompot od sušenog voća,
2-4 dana - pire krompir, pire od povrća i supa od riže ili kaše, domaći krekeri od bijelog hljeba, griz, pirinčana kaša, kefir s niskim udjelom masti (ne više od 150 ml),
5-9 dan - dodajte skuti sir s malo masnoće (ne viši od 2% masti), kuhanu ribu, pari omela, proteinsku pastu od kuhanih pilećih prsa ili ribe.

Nakon 10 dana, u prehranu se može dodati povrće ili maslac ne više od 10 g. Postepeno, dijeta se proširuje s prelaskom na dijetu br. 9 prema Pevznerovoj.

Prevencija dijabetičke ketoacidoze

Da biste sprečili ovo ozbiljno stanje, morate:

identifikacija rizične grupe među decom sa dijabetesom tipa 1 - roditelji pate od dijabetesa ili autoimunih bolesti, porodica ima dijabetično dete, u toku trudnoće majka je imala rubeolu, grip. Djeca se često razbole, timusna žlijezda im je povećana, od prvih dana se hrane smjesama,
pravovremena dijagnoza dijabetesa - obilno pražnjenje urina visoke gustine nakon infekcije, stres, operacija, „skrobne“ pelene kod novorođenčadi, dobar apetit sa gubitkom kilograma, trajne akne u adolescenata,
edukacija pacijenta sa dijabetesom - prilagođavanje doze za prateće bolesti, pothranjenost, poznavanje znakova ketoacidoze, važnost kontrole glikemije.

I ovdje je više o hiperglikemijskoj komi.

Dijabetička ketoacidoza nastaje zbog nedostatka inzulina. Manifestira se smanjenjem apetita, povećanom žeđi i pretjeranim mokrenjem. Sa povećanjem broja ketonskih tijela u krvi, postepeno se pretvara u komu. Za dijagnozu, ispitivanje krvi, urina.

Liječenje se provodi uz pomoć inzulina, otopina i sredstava za poboljšanje cirkulacije krvi. Važno je slijediti posebnu dijetu i znati kako spriječiti pogoršanje dijabetesa.

Ovisno o vrsti dijabetičke kome, znakovi i simptomi se razlikuju, čak i disanje. Međutim, posljedice su uvijek teške, čak i kobne. Važno je pružiti prvu pomoć što je pre moguće. Dijagnostika uključuje ispitivanja mokraće i krvi za šećer.

Sprečavaju se komplikacije dijabetesa bez obzira na njegovu vrstu. Važno je kod djece tokom trudnoće. Postoje primarne i sekundarne, akutne i kasne komplikacije kod dijabetesa tipa 1 i 2.

Sumnja na dijabetes može nastati uz prisustvo popratnih simptoma - žeđi, pretjeranog izlučivanja urina. Sumnja na dijabetes u djeteta može se javiti samo komom. Opći pregledi i testovi krvi pomoći će vam da odlučite šta treba raditi. Ali u svakom slučaju, potrebna je dijeta.

Uz nepravilnu primjenu inzulina može doći do hiperglikemijske kome. Njeni uzroci leže u pogrešnoj dozi. Simptomi kod odraslih i djece povećavaju se postepeno. Prva pomoć sastoji se u pravilnim postupcima rodbine. Hitno je potreban hitni poziv. Samo liječnici znaju kako liječiti da li je potreban inzulin.

Često rađanje djece od roditelja s dijabetesom dovodi do činjenice da su bolesna sa bolešću. Razlozi mogu biti u autoimunim bolestima, gojaznosti. Vrste su podijeljene na dva - prvi i drugi. Važno je znati karakteristike kod mladih i adolescenata kako bi se na vrijeme dijagnosticirala i pružila pomoć. Postoji prevencija rađanja djece s dijabetesom.