Pankreatitis i dijabetes > Liječenje i prevencija

Dijabetes je skupina metaboličkih bolesti koje karakteriziraju kronično povišena količina glukoze u krvi zbog poremećaja lučenja inzulina. Kod dijabetesa dolazi do oštećenja beta ćelija gušterače, zbog čega organ potpuno gubi endokrinu funkciju.

Dijabetes je skupina metaboličkih bolesti koje karakteriziraju kronično povišena količina glukoze u krvi zbog poremećaja lučenja inzulina.

Postoji nekoliko vrsta dijabetesa, ali najčešći su dijabetes tipa 1 i dijabetes tipa 2.

Sa ovom vrstom ćelije otočića gušterače se uništavaju, što rezultira apsolutnim nedostatkom inzulina u tijelu. Dijabetes tipa 1 ima genetsku predispoziciju. Najčešće se razbole djeca i adolescenti.

Postoji nekoliko vrsta dijabetesa, ali najčešći su dijabetes tipa 1 i dijabetes tipa 2.

Ovaj oblik dijabetesa razvija se zbog relativnog nedostatka inzulina i otpornosti na inzulin tkiva - stanje u kojem hormon ne može u potpunosti komunicirati sa ćelijama zbog slabe osjetljivosti na njega. Ova bolest pogađa ljude srednje i starosne dobi.

Sa pankreatitisom

Često se dijabetes javlja na pozadini postojećeg pankreatitisa. Upali kanali pankreasa ne mogu ispuniti svoju funkciju iznošenja probavnih enzima u creva. Kao rezultat nakupljanja enzima, žlijezda se uništava, a njezine funkcionirajuće stanice zamjenjuju vezivno i masno tkivo. Rezultat toga je nemogućnost lučenja inzulina, razina šećera raste, što uzrokuje oštećenje svih unutrašnjih organa. Dijabetes koji se razvija zbog pankreatitisa naziva se pankreatogenim.

Pored pritužbi karakterističnih za dijabetes, pacijenta brine i mučnina i povraćanje.

Pored pritužbi tipičnih za dijabetes, pacijenta brinu i žgaravica i belching, mučnina, povraćanje, nadutost, gubitak težine, oslabljen apetit, fetidni proljev, naizmjenično uz zatvor.

Dijabetes sa pankreatitisom ima sljedeće karakteristike:

U ovoj vrsti patologije rijetke su vaskularne komplikacije i ketoacidoza (metabolički poremećaj koji nastaje kao posljedica nedostatka inzulina, što dovodi do dehidracije, glikemije i kome).
Glukoza na testu može biti normalna. Nakon jela, posebno onih koje sadrže veliku količinu ugljikohidrata, razina glukoze naglo raste.
Pacijenti imaju tendenciju oštrog pada razine šećera, što može uzrokovati hipoglikemijsku komu.
Normalizacija nivoa glukoze može se dogoditi nakon ishrane sa malo ugljenih hidrata.
Potreba za inzulinom kod pankreatogenog dijabetesa izuzetno je mala. U početnim fazama bolesti moguće je liječenje oralnim hipoglikemijskim lijekovima.

Dokazana je povezanost između kronične hiperglikemije i povećanog rizika za razvoj onkologije. Kod ljudi koji imaju dijabetes dijagnosticira se karcinom gušterače, jetre i organa izlučujućeg sustava 2 puta.

Liječenje karcinoma uključuje upotrebu moćnih hemikalija koje štetno djeluju na organe pogođene dijabetesom.

Rak pogoršava dijabetes. Najčešće osobe sa poremećenim metabolizmom ugljikohidrata imaju komplikacije u vidu oštećenja očiju, bubrega, krvnih žila, živčanih vlakana. Liječenje karcinoma uključuje upotrebu moćnih hemikalija koje štetno djeluju na organe pogođene dijabetesom.

Takođe, tokom kemoterapije, moguće je povećanje razine glukoze, što nije uvijek podložno medicinskoj korekciji.

Ako se izvodi kirurška operacija zbog onkološke bolesti, moguće je dugotrajno zarastanje tkiva i razvoj zaraznog procesa u rani zbog povećane glukoze u krvi.

Infiltracija masti

S dekompenziranim dijabetesom jetra je oštećena, uslijed čega se masti talože u svojim ćelijama. Ovo se stanje naziva masna infiltracija ili steatoza. Jetra gubi funkcije, organ postepeno propada. Pacijent osjeća slabost, gubitak apetita, mučninu. Zabrinuti zbog bola u desnom hipohondrijumu, jetra se povećava u veličini, razvija se hepatoza. Razina glukoze u krvi postaje još viša, što je razlog za razvoj ketoacidotske kome i smrti. Zatajenje jetre može izazvati i smrt.

S dekompenziranim dijabetesom jetra je oštećena, uslijed čega se masti talože u svojim ćelijama.

Uzroci pojave

Dijabetes ovisan o insulinu nastaje zbog djelovanja autoantitijela na beta ćelije gušterače.

Kod dijabetesa tipa 2 količina proizvedenog inzulina je u granicama normale. Hiperglikemija se razvija zbog neadekvatne upotrebe tjelesnih stanica. Bolest se najčešće dijagnosticira kod ljudi koji imaju višak kilograma.

Pacijenta brinu suha usta, žeđ, prekomjerno mokrenje, svrbež kože, smanjen vid, bol u nogama. Pacijent je slab i letargičan, gubi na težini. Kao rezultat metaboličkih poremećaja razvija se dijabetička koma. Dijabetes tipa 1 karakterizira akutni početak, dok dijabetes tipa 2 karakterizira dugotrajan i asimptomatski početak.

Dijagnostika

Savremene tehnike omogućavaju pravovremeno otkrivanje dijabetesa. Za dijagnozu se koriste instrumentalne i laboratorijske metode istraživanja.

U bolesnika s dijabetesom tipa 1, gušterača u prvih nekoliko godina patologije nema promjena koje bi se mogle utvrditi pomoću ultrazvuka. Nakon 5-6 godina, organ poprima oblik trake, oblik pankreasa se izglađuje.

Kod dijabetesa tipa 2 povećava se gušterača, u njemu se određuju područja koja su određena masnim i vezivnim tkivom.

Ako sumnjate na dijabetes, morate darovati krv kako biste odredili nivo glukoze. Dijagnoza se postavlja povećanjem šećera na glavi iznad 6,1 mmol / L u kapilarnoj krvi i iznad 7 mmol / L u venskoj. Ako nasumičnim određivanjem nivo glukoze premaši 11,1 mmol / L, dijagnoza se može smatrati neospornom.

U sumnjivim se slučajevima koristi oralni test tolerancije na glukozu: pacijent se uzima na prazan stomak, zatim pije otopinu glukoze i nakon 2 sata analiza se ponovno obavlja.

Najnovija metoda dijagnosticiranja dijabetesa je određivanje glikoziranog hemoglobina. Ovaj pokazatelj odražava prosječnu glikemiju u posljednja 3 mjeseca. Razina gliciranog hemoglobina jednaka 6,5% ili viša odabrana je kao dijagnostički kriterij za dijabetes.

Postoje različiti načini za liječenje dijabetesa. Izbor metode liječenja ovisi o vrsti kršenja, starosti osobe, prisutnosti popratne patologije i šećera u krvi na početku bolesti.

U ranoj fazi bolesti transplantacija pankreasa daje dobar terapeutski efekat. Indikacije za operaciju su:

neefikasnost konzervativne terapije,
prisutnost teških komplikacija dijabetesa,
razvoj teške otpornosti na inzulin, u kojoj se koriste velike doze inzulina.

Hirurško liječenje ima kontraindikacije:

onkološke bolesti
mentalne patologije u akutnom stadiju.

U ranoj fazi bolesti transplantacija pankreasa daje dobar terapeutski efekat.

Za operaciju će biti potreban donor koji daje biološki materijal. Centralni rez vrši se na prednjem trbušnom zidu pacijenta. Organ donora postavljen je u blizini mokraćnog mjehura, a pacijentov gušterača se ne uklanja, jer i dalje sudjeluje u metaboličkim procesima. Rana se šiva i na operirani prostor nanosi zavoj.

Nakon operacije pacijent bi trebao primiti imunosupresivnu terapiju. Ako pacijent ne uzima propisane lijekove, počinju se stvarati antitijela protiv presađenog organa. Rezultat je odbijanje donorne žlijezde od strane tijela.

Budući da je žlijezda krhka, kirurzi koriste visokotehnološke tehnike za obavljanje postupka transplantacije, a cijena takvog liječenja je visoka.

Terapija lijekovima

Postoje mnogi lijekovi za liječenje poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Kod dijabetesa tipa 1 liječenje se provodi samo inzulinom. Prema svedočenju, može se propisati za dijabetes tipa 2. Endokrinolog prilagođava doziranje lijeka strogo pojedinačno, na temelju potreba pacijenta.

Kod šećerne bolesti tipa 1 liječenje se provodi samo inzulinom.

Dijabetes tipa 2 liječi se uglavnom tabletama. Lijekovi za snižavanje šećera učinkovito smanjuju glukozu u najkraćem mogućem roku.

Bolesnicima sa dijabetesom tipa 1 nije potrebna posebna dijetalna prehrana. Važno je ne zloupotrebljavati jednostavne ugljikohidrate, a ako se to još uvijek dogodilo, morate ubrizgati inzulin u pravoj dozi kako biste izbjegli hiperglikemiju.

Dijeta protiv dijabetesa tipa 2 ne može samo smanjiti opterećenje gušterače, već i normalizovati nivo šećera u krvi i smanjiti težinu.

Prehrana bi trebala biti cjelovita i uravnotežena. Lako probavljivi ugljikohidrati i masti trebaju biti potpuno uklonjeni iz prehrane. Ograničite složene ugljikohidrate smanjujući njihov unos za najmanje 2 puta više od uobičajene zapremine.

Najkorisnija je hrana iz vlakana: povrće i nezaslađeno voće. Dopuštena je umjerena konzumacija životinjskih proteina u nemasnim sortama mesa, peradi i ribe.

Prehrana za dijabetes tipa 2 treba da bude cjelovita i uravnotežena.

Narodni lijekovi

Metode tradicionalne medicine nisu u stanju zamijeniti tradicionalno liječenje. Mogu se koristiti samo uz farmakološka sredstva, u nedostatku kontraindikacija.

Korisno je piti dekocije iz šargarepe, koprive, gloga, maslačka, jer doprinose normalizaciji stanja.

Uz višak tjelesne težine, možete masirati na problematičnim mjestima, raditi vježbe terapije.

Značajke

Gušterača kod dijabetesa prolazi kroz značajne promjene.

No, tijek bolesti ovisi ne samo o stupnju oštećenja organa, već i o mnogim drugim faktorima.

Najčešće je tijek bolesti kod žena povoljan. To se objašnjava njihovom većom disciplinom: oni na vrijeme posjete doktora i vjerno ispunjavaju sve preporuke. Uz to, pacijenti se ranije savjetuju sa stručnjakom kada se pojave znakovi upozorenja.

Tok bolesti kod žena je povoljan, jer oni na vrijeme posjete doktora i vjerno ispunjavaju sve preporuke.

Kako obnoviti gušteraču i poboljšati njen rad kod dijabetesa

Kod dijabetesa je potrebno pomoći gušterači da se izbori s povećanim stresom. Potpuno je nemoguće vratiti njegove funkcije, međutim, potrebno je održavati preostale radne ćelije promatranjem pravilne ishrane i potpunog odbacivanja alkohola. Ove mjere doprinose poboljšanju probavnih procesa i općem stanju pacijenta.

Potpuno odbacivanje alkohola poboljšava procese probave i opće stanje pacijenta.

Komplikacije

Pacijenti s dekompenziranom dijabetesom izloženi su velikom riziku za razvoj ozbiljnih komplikacija:

dijabetička retinopatija - oštećenje oka,
dijabetička nefropatija - oštećenje bubrega,
koronarna bolest srca
dijabetička ketoacidotična koma,
hipoglikemijska koma,
cerebrovaskularna bolest: moždani udar, hronična cerebrovaskularna nesreća.

Pravilnim i pravovremenim liječenjem mogu se izbjeći komplikacije šećerne bolesti.

Hronični pankreatitis je jedan od oblika upalnog procesa gušterače, kojeg karakterizira dugotrajan tijek bolesti, pri čemu se u njegovim stanicama i tkivima događaju nepovratne promjene. Kod teškog hroničnog pankreatitisa opaža se veliki postotak zamjene zdravog organskog tkiva masnim ili vezivnim tkivom. Kao rezultat toga, razvija se i egzokrinska insuficijencija, izražena nedostatkom probavnih enzima, i intracekretorna disfunkcija, koja u početku formira glukoznu toleranciju telesnih stanica, a potom izaziva šećernu bolest. Ova vrsta dijabetesa često se naziva gušterača ili simptomatska, javlja se kao simptom hronične bolesti pankreasa.

Međutim, ovaj mehanizam nije regularnost. Mnogi pacijenti koji već pate od šećerne bolesti prvog ili drugog tipa razvijaju pankreatitis. I ljudi kojima je dijagnosticirana hronična upala pankreasa mogu izbjeći ovu komplikaciju.

Mehanizam razvoja dijabetesa pankreasa

Mehanizam simptomatskog dijabetesa melitusa može se ukratko okarakterizirati trijadom sindroma - boli, probavne disfunkcije, dijabetesa. A ako ovom pitanju pristupimo detaljnije, tada se patološki proces odvija prema sljedećem scenariju:

Početni stadij pankreatitisa s periodima remisije i izbijanjem pogoršanja upale gušterače, praćen bolovima različitog intenziteta i lokalizacije, traje oko deset godina.
Nakon toga, prvo dolaze simptomi oslabljene probave: nadutost, žgaravica, proliv, gubitak apetita. U obliku hipoglikemijskih stanja, manifestuje se primarni poremećaj metabolizma ugljikohidrata. To se događa zbog oslobađanja inzulina iznerviranim beta ćelijama pacijenta s kroničnim pankreasnim pankreatitisom.
Kako se procesi hroničnog pankreatitisa šire, stanice gušterače se uništavaju, stvara se tolerancija na glukozu. Razina šećera u krvi na glasu je normalna, a nakon jela ona je previsoka, kao i dozvoljeno trajanje hiperglikemije.
Posljednja faza je dijabetes melitus, koji se razvija kod više od 30% pacijenata s poviješću dugogodišnjeg pankreatitisa. Slična bolest različite etiologije otkriva se i kod pacijenata upola manje često.

Razmotrimo karakteristike dijabetesa kod hroničnog pankreatitisa. Dijabetes gušterače karakterišu individualne karakteristike koje ga razlikuju od drugih vrsta:

često dolazi do naglog pada glukoze u krvotoku, što rezultira hipoglikemijom,
Ketoacidoza - kršenje metabolizma ugljikohidrata uzrokovano nedostatkom inzulina, ovaj simptom nije karakterističan za simptomatsku vrstu bolesti tj.
Poraz srednjih žila i velikih arterija (makroangiopatija), kao i arteriola i kapilara (mikroangiopatija) su rjeđi nego kod slične bolesti prvog ili drugog tipa,
U početnoj fazi "šećerne" bolesti, tablete za snižavanje glukoze su efikasne. U budućnosti ova terapija nije efikasna. Potreba za insulinskom terapijom je mala
Bolest se dobro liječi lijekovima iz skupine sulfonilureje, fizičkom aktivnošću i dijetom.

Pankreatitis kod dijabetesa tipa 2

Dosta često se na pozadini pankreatitisa javlja bolest poput dijabetesa tipa 2 kada razvoj upale povećava razinu glukoze u krvi. Razvoj ove bolesti prati akutna bol u trbuhu i probavni poremećaji.

Stručnjaci bilježe nekoliko faza razvoja ove bolesti:

Pogoršanje pankreatitisa i remisija (naizmenično jedni s drugima).
Poremećaj metabolizma ugljikohidrata zbog činjenice da su beta ćelije gušterače iritirane.
Razvoj dijabetesa tipa 2.

Oko 35-40% ljudi, na pozadini pankreatitisa, razvija dijabetes.Obje bolesti pojačavaju međusobni utjecaj na ljudsko tijelo. S tim u vezi, pacijenti s pankreatitisom s dijabetesom tipa 2 ne samo da trebaju proći odgovarajući tretman, već i slijediti dijetu.

Gušterača za dijabetes

Kada se razvije dijabetes, gušterača prolazi kroz ozbiljne patološke promjene. U ovom slučaju dolazi do distrofične lezije otočića Langerhans. Kada se dogodi deformacija otočića, endokrine stanice postaju manje veličine. Osim toga, određeni dio ćelija umire.

Nadalje, postoje dvije moguće patološke promjene u ćelijama gušterače. Prvo se sastoji u razvoju pankreatitisa, a drugo, posljedice postaju tužnije, jer tijelo potpuno prestaje funkcionirati. To je zbog činjenice da na mjestu umrlih ćelija raste vezivno tkivo, pritiskajući normalne stanice, što dovodi do njihove smrti. Može se primijetiti da dijabetes ne može samo donijeti destruktivne promjene u funkciji gušterače, već i u potpunosti uništiti ovaj organ.

Lečenje pankreatitisa i dijabetesa

U slučaju da pacijent istovremeno pati od pankreatitisa i dijabetesa, liječenje je prilično teško. To je zbog činjenice da je potrebno koristiti zamjensku terapiju, ne samo u svrhu uspostavljanja metabolizma ugljikohidrata, već i za uklanjanje nedostatka enzima. U tom slučaju je potrebno koristiti posebne enzimske i hormonske lijekove. Treba imati na umu da upotreba preparata u obliku tableta ne donosi pozitivan rezultat.

Također je vrlo važno u liječenju pankreatitisa i šećerne bolesti pridržavati se pravilne prehrane, iz prehrane eliminirajući proizvode štetne za gušteraču. Samo ako postoje dva faktora - liječenje i dijeta, efikasno se možete nositi s tim bolestima.

Dijeta za pankreatitis i dijabetes

Pankreatitis i dijabetes su bolesti gušterače koja zahtijevaju strogu dijetu. Istovremeno, izuzetno je važno napustiti masnu i začinjenu hranu i ograničiti pekarske proizvode i slatkiše na svoju prehranu. Uz to, ne treba jesti mesne juhe, jabuke, kupus, majonez i umake, jer takva hrana ima nadražujući učinak na crijevni epitel.

U slučaju da se ove dvije bolesti jave istovremeno, stručnjaci preporučuju pridržavanje sljedeće prehrane:

povrće i voće (300-400 g.),
preljev za hranu (60 g),
proteinska hrana (100-200 g).

Pridržavanje gore navedene prehrane pomoći će gušterači da postepeno oporavi svoje funkcije, a stanje pacijenta će se stabilizirati. U ovom je slučaju izuzetno važno provesti odgovarajuću terapiju za bolesti.

Gušterača je vrlo važan ljudski organ, bez kojeg je normalan proces probave jednostavno nemoguć. Zbog toga se pažnja mora posvetiti problemu pojave bolesti ove žlijezde, jer posljedice mogu biti vrlo ozbiljne.

Funkcija pankreasa

Uloga gušterače je vrlo velika

Kao što je već spomenuto, gušterača obavlja mnoge vrlo važne funkcije, zahvaljujući kojima tijelo funkcionira kako treba. Glavne funkcije koje željezo obavlja uključuju:

Proizvodnja enzima, odnosno direktno učešće u procesu varenja. Ako se barem jedan enzim proizvodi u manjim ili većim količinama, to može dovesti do nepovratnih procesa, zbog kojih će tijelo doživjeti ogroman stres
Regulacija u procesu metabolizma, naime proizvodnja ćelija inzulina

U slučaju da nastane problem čak i pri obavljanju jedne od gore navedenih funkcija, proces probave i metabolizma je poremećen i vrlo ga je teško obnoviti iz razloga što se kršenja ne mogu uvijek primijetiti odmah. Najčešće se otkrivaju kada se ništa ne može učiniti.

Da biste gušterači osigurali normalno obavljanje svojih funkcija, samo morate pravilno jesti. To je pravilna i cjelovita hrana koja pozitivno utječe na proizvodnju svih potrebnih enzima.

Simptomi i znakovi pankreasne bolesti

Vodite računa o svom zdravlju - zadržite vezu

Vrlo često ljudi zanemaruju bilo kakvu manifestaciju bola u gornjem dijelu trbuha, misleći da će to nestati samo od sebe. Ali, nažalost, svaka bol, pa čak i kratkotrajna, nije norma, znači da postoje neki problemi sa gušteračom. Jedan od glavnih znakova da se bolest žlijezde razvija biće gubitak kilograma i tada, kada osoba normalno jede i ne slijedi nikakvu dijetu.

Među glavnim znakovima bolesti, jasno se ističu i neosporni napadi mučnine, a ponekad i povraćanje. Za apsolutno zdravu osobu ovo će biti potpuno iznenađenje i učinit će da obratite pažnju na sebe. Pojava mučnine ukazuje na to da su poremećeni procesi probave i time se izaziva povraćanje ili mučnina. Postoje mnoge bolesti gušterače koje imaju svoje posebne znakove. Glavni simptomi manifestacije uključuju:

Bol koja se pojavljuje vrlo oštro i lokalizirana je približno u regiji donjih rebara i sa leđa
Boli me taj pojas. Svakog trenutka postaje nepodnošljivo, a čovjek se ne može ni pomaknuti
Pojava refleksa povraćanja, koji se uglavnom pojavljuje u trenutku kada se oseti vrhunac napada boli. U ovom trenutku osoba može povraćati više puta, a povraćati će i kiselog mirisa, što ukazuje na kršenje alkalnog okruženja u stomaku
Loš apetit. Čovjek se čak može odreći svojih omiljenih namirnica i smanjiti broj obroka dnevno na jednu, jer jednostavno ne želi jesti
Povišena tjelesna temperatura, koja se javlja kod teške upale gušterače
Bol nestaje ako se osoba nagne naprijed. Bol može ili potpuno proći ili nestati do trenutka kada osoba zauzme svoj prethodni položaj

U nekim se slučajevima simptomi razvijaju tako brzo da osoba zaista ne može razumjeti ni što se dogodilo. U takvoj situaciji morate odmah pozvati hitnu pomoć, jer je u većini slučajeva potrebna hitna hospitalizacija pacijenta.

Recenzenti

Šećerna bolest - Zvuči misteriozno i kao da nije ozbiljno. Šta se krije iza ovog imena? Nažalost, šećerna bolest (dijabetes melitus) - uopće "ne šećer": na pozadini velikog gubitka tekućine pacijenti su neprestano žedni, a mnogi o svojoj bolesti saznaju tek nakon što napuste dijabetičku komu. Među komplikacijama nekontroliranog šećerne bolesti često je oštećenje očiju, bubrega, živčanog i kardiovaskularnog sustava te je stoga ova bolest jedan od najozbiljnijih problema u našem društvu.

Autoimune bolesti

Nastavljamo ciklus autoimunih bolesti - bolesti kod kojih se tijelo počinje boriti sa samim sobom, proizvodeći autoantitijela i / ili autoagresivne klonove limfocita. Razgovaramo o tome kako funkcioniše imunološki sistem i zašto ponekad počne „pucati na svoje“. Neke od najčešćih bolesti biće obrađene u zasebnim publikacijama. Da bismo održali objektivnost, pozvali smo da postanemo kustos posebnog projekta, doktor bioloških nauka, Corr. RAS, profesor katedre za imunologiju Moskovskog državnog univerziteta Dmitrij Vladimirovič Kupraš. Osim toga, svaki članak ima svog recenzenta koji detaljnije razmatra sve nijanse.

Recenzent ovog članka bio je Pavel Yurievich Volchkov, voditelj MIPT laboratorije genomskog inženjeringa.

Partneri na projektu su Mihail Batin i Aleksej Marakulin (Otvorena dugovječnost / „Finvo pravni zajednički savjetnici“).

Drevni indijski, staroegipatski i starogrčki ljekari pisali su o „bolesti nezasitne žeđi i gubitku tečnosti“. Specifično mu je ime διαβαινω (što na grčkom znači „prelazim, prelazim“) - pojavila se u trećem veku pre nove ere, najverovatnije u spisima Apolona iz Memfisa. Odrazio je ideje onih vremena o ovoj bolesti: pacijent, prisiljen da stalno vadi i uzima tekućinu, podsećao je druge na svojevrsni sifon kroz koji voda neprestano "prolazi". Prvi detaljan opis onoga što sada zovemo dijabetes melitus, tj. dijabetes melitus, dao je Areteus iz Kapadokije.

Danas dijabetes melitus prve i druge vrste pogađa oko 8,5% svjetske populacije, dakle jedan od dvanaest stanovnika. Najčešće, dijabetes tipa 2 pogađa stanovnike razvijenih zemalja, ali stopa incidencije sada je veća u manje prosperitetnim regijama. Statistički podaci prikupljeni u Sjedinjenim Državama također ukazuju na rasno-etničku heterogenost u predispoziciji za šećernu bolest: na primjer, dijabetes se nalazi u gotovo svakom šestom indijskom ili aljaškom Eskimoju i samo u svakih trinaest “bijelaca” s ne-španskim korijenima. U takvoj razmjeri širenja, bolest pored medicinskog dobija i društveni značaj. Zamislite samo što će se dogoditi ako državama ponestane novca za proizvodnju inzulina ili za obuku ljekara - specijalista za dijabetes! Zbog toga razvijene zemlje posebnu pažnju posvećuju ovoj bolesti, stvarajući centre za prilagodbu pacijenata i dodjeljujući novac naučnicima za istraživanja dijabetes melitus.

Prvi recept za lijek za liječenje šećerne bolesti (tačnije, njegov je vodeći simptom poliurijaili brzo mokrenje) pronađena je u izvoru 16. vijeka prije nove ere - Ebers papirusu. Vjerovatno je na području šestog stoljeća prije nove ere indijski ljekar Sushrut izumio metodu za dijagnosticiranje dijabetesa čija je suština do danas nepromijenjena. Naravno, promijenila se „oprema“: u drevnoj Indiji bolest se određivala prema slatkom ukusu pacijentovog urina. Otprilike u isto vrijeme opisani su i drugi simptomi: sklonost pretilosti, pojačana žeđ i dijabetička gangrena. Najbriljantniji ljekari različitih stoljeća pokušali su se nositi s ovom bolešću, međutim, uprkos čvrstom "starosti" detaljnog opisa dijabetesa, nisu postigli veliki uspjeh.

Slika 1. Ebers papirus.

Šta nam obećava insulin?

Što se u našem tijelu raspada tako nježno i delikatno raspoređeno da počinje tako bolno? Dijabetes melitus može dovesti pacijenta do kome i smrti, što znači da su šale loše s njim, a vi sigurno morate shvatiti odakle dolazi.

Svako ima određenu supstancu insulin- ali ne znaju svi o čemu se radi. Inzulin je peptid, tačnije peptidni hormon. Izlučuje se u ljudsku krv ćelijama otočića Langerhansa pankreasa. Ova ostrva je 1869. godine otvorio 22-godišnji student medicine Langerhans, koji je kasnije postao poznati njemački histolog i anatom (Sl. 2ali) Pretražujući kroz mikroskopske dijelove gušterače, otkrio je neobične otočiće stanica (Sl. 2b) koje bi, kako se kasnije ispostavilo, istaknule tvari važne za probavu. Ostrva Langerhans sastoje se od tri vrste ćelija:

α-ćelija je malo (oko 20%), oni luče hormon glukagon - antagonist inzulina,
β stanice su većina, oni izdvajaju insulin - glavni hormon prerade šećera u ljudskom telu,
vrlo je malo δ ćelija (oko 3%) koje luče hormon somatostatinšto inhibira lučenje mnogih žlezda.

Slika 2a. Paul Langerhans (1849-1888).

Slika 2b. Ostrva Langerhans (ćelijski otočići) u gušterači.

Neposredni zadatak inzulina je pomoći konzumiranim šećerima da uđu u ćeliju koja im je potrebna.

Inzulin se veže za dva monomera receptora za inzulin koji se nalaze u staničnoj membrani, povezujući ih sa dimerom. Intraćelijske domene inzulinskog receptora su tirozin kinaze (tj. Enzimi koji vežu fosfatni ostatak na aminokiselini tirozina) koji pokreću kaskadu unutarćelijske fosforilacije. Fosforilacija zauzvrat izaziva prodor glukoze u ćeliju pošto se proteini glukoznog kanala kreću iz unutarćelijskog prostora u membranu. Usput, tirozin kinaze povezane sa inzulinskim receptorima su opsežna porodica senzora koji reagiraju na faktore rasta, hormone i čak alkalni pH (!).

Slika 3. Mehanizam djelovanja inzulina. Vezivanje inzulina pokreće kaskadu fosforilacije unutarćelijskih proteina, što dovodi do sastavljanja transportera glukoze na membrani i prodora molekula glukoze u ćeliju.

Šećer je vitalna supstanca za tijelo. Zahvaljujući šećeru glukoza naše složene i inteligentne moždane funkcije: kad se glukoza razgradi, on dobija energiju za svoj rad. Ćelijama drugih organa takođe je potrebna glukoza - to je univerzalni izvor njihove vitalne energije. Naša jetra pravi rezerve šećera u obliku glikogen - glukozni polimer, - a kišnog dana može se preraditi i skladištiti u obliku masnih naslaga. Međutim, da bi prodro kroz stanice određenih tkiva, glukozi je potreban inzulin. Takve tkanine se nazivaju inzulinski ovisni. Prije svega, uključuju jetru, mišiće i masno tkivo. Postoje i inzulinski neovisan tkivo - na primjer, nervozno - ali to je sasvim druga priča.

U slučaju tkiva ovisnog o insulinu, glukoza ne može sama prodrijeti u stanice - definitivno joj je potreban provodnik, to je inzulin. Glukoza i inzulin neovisno prodiru u stanice organa kroz "vrata" krvotoka. Tada inzulin stupa u interakciju sa svojim receptorom na površini ćelije i otvara prolaz za glukozu.

Glavni signal ulaska inzulina u krv je porast njegove razine glukoze. Ali postoje i drugi poticaji: na primjer, lučenje inzulina je pojačano ne samo ugljikohidratima, nego i nekim drugim tvarima koje se hrane - aminokiseline i slobodne masne kiseline. Nervni sistem također doprinosi: kada se primi određeni signal, može dati naredbu za povećanje ili smanjenje razine inzulina u krvi.

Mnogo ste, ali ja sam sama

Činilo se da je nedostatak tako važnog hormona kao što je inzulin već velika katastrofa za pacijente i ljekare. Ali ne, problem dijabetesa je mnogo dublji. Činjenica je da postoje dvije vrste toga, što se razlikuje u razlozima nedovoljne učinkovitosti inzulina.

Da budemo potpuno točni, onda ne postoje ni dva, već i više, jednostavno nisu tako česti. Na primjer, LADA (latent autoimuno diabetes in adulte) - latentni autoimuni dijabetes odraslih osoba, ili dijabetes tipa 1.5 . U pogledu simptoma sličan je dijabetesu tipa 2, međutim, njegov mehanizam razvoja potpuno je drugačiji: u tijelu se pojavljuju antitijela na β-stanice pankreasa i enzim glutamat dekarboksilaza. Druga vrsta dijabetesa je MODY (mzrelost onset diabetes od young), zreli dijabetes kod mladih. Naziv ovog monogenog, naslijeđenog u autosomno dominantnom tipu, bolest nastaje zbog činjenice da se započinje u mladoj dobi, ali lagano nastavlja, poput dijabetesa "odraslog" tipa 2, dok može doći do pada osjetljivosti na inzulin.

Dijabetes tipa 2 (naziva se i inzulinsko rezistentnom) mnogo je češća od svih ostalih oblika bolesti: dijagnosticira se u oko 80% dijabetičara. Njegova glavna osobina je da je osjetljivost ćelija na djelovanje inzulina značajno smanjena, to jest, inzulin praktički gubi sposobnost lansiranja glukoze u tkiva.Gušterača istovremeno prima signal da inzulin nije dovoljan, i počinje ga proizvoditi pojačanim intenzitetom. Zbog stalnog preopterećenja, β-ćelije se vremenom istroše, a osoba mora raditi injekcije inzulina. Ali pacijenti s drugom vrstom dijabetesa imaju priliku umanjiti njegove manifestacije: uz dovoljnu tjelesnu aktivnost, dijetu i gubitak težine količina glukoze u krvi se smanjuje, metabolizam ugljikohidrata se normalizira.

Dijabetes tipa 1 Otkriveno je u 5-10% dijabetičara, međutim, ova dijagnoza obećava manje obećavajuće izglede za pacijenta. Je autoimune bolest, tj. tijelo iz nekog razloga napada sebe, uslijed čega sadržaj inzulina u krvi teži nuli. Napadane su β-stanice pankreasnih otočića Langerhansa (Sl. 2b).

Iako su simptomi kod dijabetesa slični, njihova biološka priroda varira. Dijabetes tipa 1 je bolest imunološkog sistema, dok osnovni uzrok dijabetesa tipa 2 leži u metaboličkim poremećajima. Razlikuju se u „tipu“ pacijenata: dijabetesom tipa 1 najčešće pogađaju mladi ispod 30 godina, a drugi - sredovječni i stariji ljudi.

Nema preživelih. Mehanizam razvoja autoimunog dijabetesa

Glavni mehanizmi uništavanja normalnih tjelesnih tkiva od strane vlastitih imunih ćelija već su razmatrani u prvom članku našeg posebnog projekta o autoimunim bolestima (“Imunitet: borba protiv stranaca i. njihove"). Da biste lakše proučili šta se događa s tijelom tijekom dijabetesa, toplo preporučujemo da ga pročitate.

Što bi se trebalo dogoditi kako bi tijelo napalo stanice vlastitog gušterače? Najčešće je to posljedica činjenice da su imune ćelije T-pomagači probijaju se krvno-moždana barijera - prepreka između krvnih žila i mozga, koja sprečava interakciju nekih tvari i imunih stanica sa neuronima. Kada ta barijera pati, nastaju i ove dvije vrste ćelija imunizacija zaštitne ćelije tijela. Prema sličnom mehanizmu razvija se i druga bolest - multipla skleroza (MS), međutim, s MS-om dolazi do imunizacije drugim antigenima nervnih ćelija. Koristeći svoj T-stanični receptor i dodatni CD4 receptor, T-pomagači stupaju u interakciju s MHC-II - peptidnim kompleksom na površini moždanih stanica koji predstavljaju antigen i stječu sposobnost prepoznavanja antigena koji se nalaze u nervnim ćelijama. Takvi T-pomagači već znaju kakvo će im „oružje“ trebati ako naiđu na iste „neprijateljske antigene“ kao u stanicama mozga i već su potpuno spremni boriti se protiv njih. Nažalost, MHC kompleks kod nekih ljudi "previše" efikasno predstavlja antigene p-ćelija gušterače, vrlo slične onima u nervnim ćelijama, a to izaziva snažan imunološki odgovor.

Najvažniji neuronski antigen koji se izražava na površini β-ćelija je adhezijski molekul N-cam. Nervoznim ćelijama treba ovaj molekul da rastu i stupaju u interakciju jedna sa drugom. U gušterači, N-CAM vrši adhezivnu funkciju i igra važnu ulogu u strukturnoj organizaciji organa.

T-pomagači će uskoro prepoznati antigene β-stanica, početi ih napadati i, nažalost, najčešće pobjeđuju. Zbog toga, kod dijabetesa tipa 1, inzulin kod pacijenata prestaje biti proizveden u potpunosti, jer su sve stanice koje su bile u mogućnosti da ga proizvode uništene imunocitima. Jedino što se takvim pacijentima može savetovati jeste umetno ubrizgavanje inzulina u krv, u obliku injekcija. Ako se to ne učini, tada vrlo brzo dijabetes dovodi do velikih "uništavanja" u tijelu.

Insulin za ove svrhe dobija se genetskim inženjeringom. Prije svega, uzgaja se bakterijski soj koji proizvodi hibridni protein koji sadrži ljudski proinsulin - Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) ili Escherichia coli JM109 / pPINS07. Tada se bakterijske ćelije uništavaju i odvajaju se inkluzijska tijela koja sadrže hibridni protein. Potom se vrši prethodno ispiranje tijela, protein se istovremeno rastvara i u njemu se obnavljaju disulfidne veze, renaturira se, a hibridni protein pročišćava ionskom izmjenom kromatografijom. Rascjep proinsulina provodi se kombiniranom hidrolizom tripsina i karboksipeptidaze B. Pročišćavanje konačnog proizvoda, inzulina, provodi se hidrofobnom kromatografijom ili tekućinskom kromatografijom visokih performansi reverzne faze, a potom filtriranjem gelom. Čisti proizvod se izolira kristalizacijom u prisustvu cinkovih soli.

Dijabetes utječe na većinu organa. Nastala hiperglikemija (višak šećera u krvi) povlači glukozuriju (pojava šećera u mokraći), poliuriju (pojačano mokrenje), polidipsiju (jaka žeđ), povećani apetit i značajno smanjenje tjelesne težine, a uz to izaziva povećani umor i slabost . Pogođeni su i žile (mikroangiopatija) i bubrezi (nefropatija), živčani sistem (neuropatija) i vezivno tkivo, a može se razviti i sindrom dijabetičkog stopala.

Budući da ona tkiva kojima je potreban inzulin za unos glukoze (jetra, mišići i masnoće) prestaju da koriste taj šećer, njegova razina u krvi brzo raste: počinje hiperglikemija. Ovo stanje uzrokuje druge probleme, uključujući aktiviranje razgradnje proteina i masti u mišićnom i masnom tkivu, te, posljedično, oslobađanje masnih kiselina i aminokiselina u krvotok i pojačano stvaranje ketonskih tijela. Mozak i neka druga tkiva u uslovima gladi (manjak ugljenih hidrata) primorani su da koriste ta tela za crpljenje energije. Tečnost se aktivno odstranjuje iz tijela, jer glukoza u krvi „izvlači“ vodu iz tkiva u sebe i uzrokuje da se pretvara u urin. Posljedice svih ovih procesa su vrlo neugodne: tijelo je dehidrirano, lišeno većine potrebnih minerala i glavni izvor energije, mišići i masno tkivo počinju se razgrađivati u njemu.

Stvaranje ketonskih tijela uslijed uništavanja masnog tkiva uzrokuje tzv ketoacidoza. Ovo je stanje opasno jer su ketonska tijela (posebno aceton) u visokim koncentracijama vrlo toksična, a ako se ne zaustavi na vrijeme, može se razviti dijabetička koma.

Budući da uništavanje živaca i krvnih žila započinje kod dijabetesa, dolazi do komplikacija poput dijabetička neuropatija i encefalopatija, što često dovodi do pareza, paralize, mentalnih poremećaja.

Jedan od najpoznatijih i najstrašnijih simptoma je oštećenje vida, ili dijabetička oftalmopatija, - razvija se kao rezultat uništenja mrežnice. Pored toga, rad bubrega znatno je poremećen, zglobovi počinju boljeti i puknuti, a kao rezultat toga pati pokretljivost pacijenta.

Te manifestacije i komplikacije bolesti su zaista užasne, ali naučna dostignuća još uvijek mogu ispraviti situaciju. Naučnici i ljekari već znaju mnogo o ovoj bolesti i u mogućnosti su da kontrolišu njen tok. No kako biste pronašli ključ za izliječenje ili sprečavanje dijabetesa, morate znati njegove uzroke.

Ne možete navesti sve razloge.

Razlozi i razlozi za razvoj tako složene bolesti kao dijabetes melitus, puno. Nemoguće je da svi pacijenti identificiraju bilo koji univerzalni osnovni uzrok koji bi se mogao otkloniti i tako ih u potpunosti riješiti šećerne bolesti.

Sve do početka dvadesetog vijeka ljekari nisu ni slutili šta može uzrokovati dijabetes. Međutim, do tada su nakupili ogromnu statističku bazu tako da se mogu izvući neki zaključci. Nakon duže analize podataka o bolesnim ljudima, postalo je jasno da postoji dijabetes genetska predispozicija ,. To uopće ne znači da ako imate određene varijante gena sigurno ćete se razboljeti. Ali rizik se definitivno povećava. Samo oni koji nemaju nikakve genetske karakteristike koje doprinose razvoju dijabetesa mogu mirno disati.

Predispozicija dijabetesa tipa 1 primarno je povezana s genima Glavni kompleks histokompatibilnosti tipa II (HLA II) - molekularni kompleks koji ima ključnu ulogu u imunološkom odgovoru. Ovo nije iznenađujuće, jer upravo interakcija HLA s T-staničnim receptorom određuje snagu imunološkog odgovora. HLA geni imaju mnogo alelnih varijanti (različiti genski oblici). Aleli gena HLA-DQ receptora s imenima DQ2, DQ2 / DQ8 i DQ8 smatraju se jednim od najvažnijih predispozicija za bolest, a alel DQ6 je najmanji.

Analiza genoma 1792 europskih pacijenata pokazala je da relativni rizik od bolesti za monogaplotipove DQ2 ili DQ8 i heterogaplotip DQ2 / DQ8 iznosi 4,5%, odnosno 12,9%. Relativni rizik za osobe koje ne nose nijednu od ovih varijanti lokusa HLA je 1,8%.

Iako geni glavnog kompleksa histokompatibilnosti čine 50% svih "gena za predviđanje", oni ne određuju samo stepen otpornosti osobe na razvoj dijabetesa.

Uprkos opsežnim pretragama, nedavno su naučnici uspjeli otkriti samo nekoliko zanimljivih gena za predispoziciju za dijabetes:

genetske varijacije molekula CTLA4, normalno odgovorne za inhibiciju aktivnosti T-ćelija, takođe utiču na razvoj ove bolesti. Sa nekim točkama mutacija gena CTLA4 povećava se rizik od oboljevanja, jer što lošije djeluje sistem koji smanjuje snagu imunološkog odgovora, nažalost, veća je vjerojatnost autoimunog odgovora,
mutacije u genu MTTL1, koja kodira RN za mitohondrijalni transporter koji prenosi aminokiselinu leucin tokom sinteze proteina u mitohondrijima, uzrokuje sindrom dijabetesa i gluhoće i prenosi se majčinom linijom,
mutacije u genu Gckkodiranje glukokinazom (enzimom koji potiče vezanost fosfora na glukozu), a u genima hepatocitnih nuklearnih čimbenika HNF-1α ili HNF-4α (transkripcijski faktori sintetizirani uglavnom u stanicama jetre) najčešće su promjene koje dovode do dijabetesa MODY.

Kao što vidimo, genetskih uzroka dijabetesa može biti prilično mnogo. Ali ako znamo koji su geni odgovorni za bolest, bit će moguće dijagnosticirati ga brže i odabrati najučinkovitiji način liječenja.

Međutim, pored genetskih faktora za razvoj dijabetesa tipa 1, postoje i drugi, spoljni faktori. Najzanimljiviji doprinos virusa. Čini se da se dijabetes ne odnosi na virusne bolesti u uobičajenom za nas smislu. Ali studije pokazuju da neki enterovirusi značajno doprinose patogenezi ove bolesti. Ako razmislite, to i nije toliko iznenađujuće. Kada virusi (na primjer, koksacivirus B1) inficiraju p-stanice gušterače, razvija se urođeni imunitet - upala i proizvodnja interferona-α, koji obično služi za zaštitu tijela od infekcije. Ali mogu se igrati protiv toga: takav napad tijela uzročnika stvara sve uvjete za razvoj autoimune reakcije.

Slika 4. Razvoj imunog odgovora tokom reprodukcije koksacijevirusa B1 u p-ćelijama pankreasa. 1 - Tijelo reagira na invaziju virusa proizvodnjom antitijela. Virus inficira leukocite i β-ćelije, što rezultira proizvodnjom interferona-α, koji može stimulirati autoimune procese. 2 - Genetska varijabilnost utječe na vjerojatnost dijabetesa tipa 1. Varijante gena Oas1 povećavaju rizik od bolesti i polimorfizma gena IFIH1 spušta. 3 - Enterovirus uzrokuje proizvodnju interferona-α i interferona-β, inducira apoptozu i ekspresiju MHC antigena klase I, a također stimulira proizvodnju hemokina koji privlače T stanice koje proizvode protuupalne citokine. 4 - Enterovirusna infekcija istovremeno potiče stečeni imunitet: stvaraju se antitijela i privlače se T-ubojice koje inficiraju β-stanice, što dovodi do oslobađanja njihovih antigena. 5 - Istovremena aktivacija upale i prezentiranje β-staničnog antigena uzrokuju pojačanu stimulaciju stečenog imuniteta. Svi ovi procesi dovode do pojave autoreaktivnih T stanica koje utječu na β stanice. Da biste vidjeli sliku u punoj veličini, kliknite na nju.

Dakako, ne smijemo zaboraviti poznatije vanjske čimbenike koji utječu na razvoj bolesti. Najvažniji od njih su stres i sjedeći način života. Pretilost zbog niske fizičke aktivnosti i nezdrave prehrane igra veću ulogu u razvoju dijabetesa tipa 2, ali također pridonosi dijabetesu tipa 1. Ljudi koji imaju višak šećera u svom tijelu su u riziku, jer povećanje glukoze u krvi s niskim nivoom inzulina može potaknuti autoimune procese. Ljubiteljima šećera je teško jer su iskušenja svuda. S obzirom na rasprostranjenost dijabetes melitusa, potrebno je sveobuhvatno pristupiti problemu „pretjerane konzumacije“ šećera. Prije svega, naučnici savjetuju uklanjanje glukoze s liste sigurnih tvari. Istovremeno, uči ljude da određuju ugljeni hidratni sastav namirnica i pazite da ne pređu dozvoljeni unos šećera.

Naučnici su otkrili da postoji veza između dijabetesa tipa 1 i sastava crevne mikrobiote,. Eksperiment u kojem su ispitivani štakori predisponirani za bolest pokazao je da kod zdravih životinja ima manje crijeva predstavnika u crevima Bacteroidetes. Temeljitim pregledom dece sa dijabetesom tipa 1 otkrivena je značajna razlika u sastavu njihovih crevnih mikrobiota u odnosu na zdravu decu. Štoviše, kod dijabetičara je taj odnos povećan Bacteroidetes / Firmicutesi prevladavala je mliječna kiselina koja koristi bakterije. U zdrave djece u crevima je bilo više proizvođača maslačne kiseline.

U trećem istraživanju naučnici su "isključili" interakciju mikrobiote sa ćelijama domaćina, uklonivši gen kod eksperimentalnih životinja Myd88 - jedan od glavnih signala koji prenosi gene. Pokazalo se da poremećaj komunikacije crevnih mikroba sa domaćinom prilično brzo dovodi do razvoja dijabetesa tipa 1 kod miševa. Ta zavisnost nije iznenađujuća, jer upravo naše bakterije prvenstveno „treniraju“ imunološki sistem.

Izvor mnogih ljudskih bolesti - stres - takođe ne daje zadnji doprinos razvoju dijabetes melitus. Pojačava upalne procese u tijelu, što, kao što je već opisano, povećava vjerovatnost pojave dijabetesa tipa 1. Pored toga, u ovom trenutku pouzdano se zna da se zbog stresa krvno-moždana barijera može "probiti", što vodi mnogim, mnogim nevoljama.

Šta da radim? Kako ćemo biti? Dijabetes tipa 1

Čini se da odgovor na pitanje „šta učiniti?“ Leži na površini. Ako nema dovoljno inzulina, morate ga dodati. I tako to ide. Bolesti inzulin daje se intramuskularno tokom života. Od trenutka kada se osoba identificira dijabetes melitus prvog tipa njegov se život radikalno mijenja. Doista, čak i ako inzulin uđe u organizam, metabolizam je ionako poremećen, a pacijent mora slijediti svaki njegov korak da se krhki sustav koji je ponovno sastavljen ne raspada s takvim poteškoćama.

Sada, razvojem moderne tehnologije, naučnici pokušavaju pacijentima olakšati brigu o sebi. Godine 2016. zaposlenici Googlea razvili su sočivo sa senzorima koji mjere koncentraciju glukoze u suznoj tekućini.Kad se dosegne granična razina šećera u leći, svijetle se minijaturne LED diode, čime se njihov vlasnik obavještava o promjenama koje su se dogodile i o potrebi da se napravi još jedna injekcija.

Tako da možete automatski ubrizgati inzulin u krv po potrebi, naučnici iz Švicarske smislili su poseban uređaj - inzulinska pumpa s nizom funkcija koje uvelike olakšavaju život pacijenta,. Do sada se takvi uređaji koriste za kemoterapiju onkoloških bolesti, ali, vjerojatno, uskoro će mnogi dijabetičari moći dobiti sličnu medicinsku mašinu. Stvaraju se i ugodniji uređaji: na primjer, već su razvijeni senzori koji bilježe koncentraciju glukoze u znoju, a na temelju njih stvorili su poseban flaster koji određuje, pa čak i regulira razinu šećera u krvi. Da bi to učinili, izgradili su sistem mikrooprema koji ubrizgavaju lijek ako je koncentracija šećera u znoju visoka. Do sada se ovaj sistem testirao samo na laboratorijskim miševima.

Slika 5. Implantabilna pumpa za ljude koji imaju dijabetes.

Dok su u razvoju različiti uređaji, ljekari daju svojim pacijentima stare preporuke. Ipak, od pacijenta se ne zahtijeva ništa natprirodno: obično im se preporučuje pridržavati se dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata, baviti se laganim sportovima i pažljivo pratiti njihovo opće stanje. Izvana može izgledati da je sasvim jednostavno. Ali jednom kada sebe zamislite na mjestu bolesne osobe, dobivate vrlo neugodan osjećaj da ćete se sada kroz cijeli život morati ograničiti na više načina i pridržavati se strogog režima na svim područjima života - u protivnom će posljedice biti strašne. Niko ne želi živjeti s tako ozbiljnom odgovornošću za svoje zdravlje. Stoga liječnici i naučnici i dalje traže druge načine liječenja dijabetes melitusa, uz pomoć kojih će se moći ili potpuno izliječiti oboljele, ili barem značajno olakšati njihov život.

Pokazalo se da je jedan od najzanimljivijih i čini se da radni pristupi imunoterapija dijabetes. Za smanjenje destruktivnog učinka T-pomagača, T-ubojica i B-stanica, tzv DNK vakcina . Zvuči tajanstveno, ali u stvari, DNK vakcina je mala kružna molekula DNK koja sadrži gen proinzulina (u slučaju dijabetesa tipa 1) ili drugi protein koji je potreban za sprečavanje ove ili one bolesti. Pored gena za proteine, takva vakcina sadrži sve genetske elemente potrebne za proizvodnju ovog proteina u ćelijama tijela. Štaviše, naučili su kako dizajnirati DNK vakcinu na takav način da, kada interakcija sa imunološkim ćelijama urođenog imuniteta, njihove reakcije oslabe, a ne da ojačaju. Taj efekt postignut je zamjenom nativnih CpG motiva u proinsulinskoj DNK GpG motivima koji suzbijaju antigenski specifični imuni odgovor.

Sljedeća opcija potencijalnog liječenja dijabetesa tipa 1 je blokada recepcijskih molekula na T-stanicama koje napadaju pankreas. Pored T-staničnog receptora funkcionalno se nadovezuje na njega, tj. doreceptor, proteinski kompleks. Zove se Cd3 (s engleskog diferencijacija ćelija - diferencijacija ćelija). Unatoč činjenici da ovaj molekularni kompleks nije neovisan receptor, vrlo je važan, jer bez njega receptor T-stanica neće u potpunosti prepoznati i prenositi signale izvana u ćeliju. Bez CD3, T-stanični receptor se može čak i odvojiti od ćelijske membrane, jer mu coreceptor pomaže da ostane na njemu. Naučnici su brzo shvatili da ako blokirate CD3, tada T stanice neće raditi baš dobro. Iako za zdravo tijelo imunitet oslabljen na ovaj način neće donijeti nikakvu radost, uz autoimune bolesti to može učiniti dobru uslugu.

Radikalniji pristupi uključuju zamjenu "neispunjene nade" gušterače novom. Godine 2013., grupa japanskih naučnika najavila je razvoj tehnologije za uzgoj ljudskih organa u svinja. Da bi se dobila strana gušterača, u svinjskom embriju moraju biti isključeni geni odgovorni za nastanak i razvoj njegovog vlastitog organa i tada će u taj embrion biti uvedena ljudska matična stanica iz koje će se razvijati potrebni gušterača. Ideja je izvrsna, ali uspostavljanje masovne proizvodnje organa na ovaj način otvara mnoga pitanja, uključujući i etička. Ali moguća je i varijanta bez upotrebe životinja: sintetičke montažne skele mogu se naseliti ćelijama potrebnih organa, koje će kasnije „nagrizati“ ove skele. Takođe su razvijene tehnologije za izgradnju određenih organa na osnovu prirodnih okvira dobivenih od drugih životinja. I naravno, ne smijemo zaboraviti na vrlo brzo rašireni način 3D ispisa. U tom slučaju, pisač koristi odgovarajuće ćelije umjesto mastila, gradi organ po sloj. Istina, ova tehnologija još nije ušla u kliničku praksu, a osim toga, pacijent sa sličnim gušteračom ipak će morati suzbiti imunitet kako bi se izbjegli napadi imunih stanica na novi organ.

Upozoreno - Skoro spremljeno

Ali ipak, malo ljudi se ne slaže sa činjenicom da je bolest bolje spriječiti nego tada liječiti. Ili barem unaprijed znati na što se treba pripremiti. I tada genetsko testiranje dolazi do spasenja čovječanstva. Postoji mnogo gena koji se mogu koristiti za prosuđivanje predispozicije za šećernu bolest. Kao što je već spomenuto, geni glavnog kompleksa ljudske histokompatibilnosti u ovom se pogledu smatraju najperspektivnijim. Ako takve testove provodite u vrlo mladoj dobi ili čak prije rođenja djeteta, bit će moguće unaprijed procijeniti koliko je vjerovatno da će se ikada susresti s dijabetesom, te u budućnosti izbjeći one faktore koji mogu uzrokovati razvoj bolesti.

Dijabetičari širom svijeta - ujedinite se!

Iako se dijabetes tipa 1 više ne smatra smrtonosnom bolešću, pacijenti se suočavaju s velikim problemima. Naravno, bolesnim ljudima stvarno treba podrška - i od rodbine i iz društva u cjelini. U te svrhe stvaraju se zajednice dijabetičara: zahvaljujući njima ljudi komuniciraju s drugim pacijentima, uče o karakteristikama njihove bolesti i uče novi način života. Jedna od najboljih organizacija ove vrste je Američko društvo za dijabetes. Portal društva ispunjen je člancima o različitim vrstama dijabetesa, a tu je i forum i informacije o mogućim problemima „novopristiglih ljudi“. Slične zajednice postoje u mnogim razvijenim zemljama, uključujući Englesku. U Rusiji postoji takvo društvo i to je sjajno, jer bez njega bi se ruskim dijabetičarima bilo mnogo teže prilagoditi trenutnoj situaciji.

Lijepo je sanjati da dijabetes može nestati s lica Zemlje. Na primjer, boginje. Za ostvarivanje takvog sna možete smisliti puno stvari. Možete, na primjer, presađivati otočiće Langerhansa sa svim potrebnim ćelijama pacijentima. Istina, ovom se pitanju još uvijek postavlja puno pitanja: još uvijek se ne zna kako će se one ukorijeniti, hoće li adekvatno percipirati hormonalne signale od novog vlasnika i tako dalje.

Još bolje, stvorite umjetni pankreas. Zamislite: osim što pacijenti ne moraju stalno da injektiraju inzulin, oni mogu podesiti i njegovu razinu klikom na gumb u mobilnoj aplikaciji. Međutim, dok sve to ostaje u snovima. No vjerojatno je da će jednog dana dijagnoza dijabetesa tipa 1 nestati s popisa doživotnih teških bolesti, a ljudi koji imaju predispoziciju za to moći će mirno disati!

Dijabetes melitus

Pankreas kao vitalni organ

Dijabetes melitus jedna je od najčešćih bolesti gušterače koja je povezana sa neprodukcijom inzulina. U većini slučajeva dijabetes se razvija postepeno i na taj način ponekad ublažava sve simptome i omogućuje osobi da se navikne na njih. A ovo je vrlo opasno. Glavni znakovi da osoba ima dijabetes mogu se pripisati:

Suha usta. Štaviše, osjećaj će biti konstantan, a ni kada pijete veliku količinu vode neće proći
Povećana količina urina
Nagli porast, a u nekim slučajevima i nagli pad ljudske težine
Suva koža
Stvaranje pustula na koži
Konstantna slabost mišića
Žestoke, čak i male rane zarastaju vrlo dugo

Ako je bolest prešla u teži stadij, tada se vid osobe može pogoršati, rane koje zarastaju vrlo dugo počinju se pojavljivati, mučiti stalne glavobolje, oslabljenu svijest i postojati trajan miris acetona s ljudske kože. Glavni uzroci dijabetesa uključuju:

Nasljednost U riziku su oni čiji su roditelji ili djedovi i bake imali ovu bolest
Višak kilograma
Stres
Starost. Naučnici su dokazali da je starija osoba, veća je vjerovatnoća da će postati vlasnik dijabetesa

Zbog činjenice da inzulin prestaje proizvoditi u tijelu, mora se nadopunjavati. Često se pacijentima propisuju injekcije insulina. Ako je faza dijabetesa blaga, tada to možete učiniti s uzimanjem tableta ili strogom dijetom.

Rak pankreasa

Nelagodnost nakon jela kao alarm

Druga glavna bolest pankreasa koja preuzima glavnu ulogu je rak. Glavni znakovi raka uključuju:

Žutilo kože
Bol koja obično ide leđa
Dramatično mršavljenje, potpun gubitak apetita
Loose stolica

Među glavnim uzrocima raka pankreasa su:

Nepravilna prehrana, naime jesti velike količine mesa i masnih mesnih juha
Pušenje
Promjene tkiva gušterače koje se javljaju tokom starenja
Dijabetes melitus
Pankreatitis, naime njegov hronični oblik

Treba napomenuti da se rak gušterače osjeća većinom u posljednjim fazama, kada su se metastaze već proširile na druge organe. Zato se rak ovog organa smatra jednim od najstrašnijih i najupornijih, jer osoba "gori" upravo pred njegovim očima.

Bolesti gušterače se vrlo teško liječe, jer se u većini slučajeva otkriju čak i kad se malo toga može promijeniti. Zbog toga se ažurira pitanje glavnih znakova bolesti ovog organa jer ako znate za njih, možete se obratiti stručnjaku na pregled. Mnogi ljekari preporučuju pregled najmanje jednom u dvije godine kako bi se otkrili mogući abnormalnosti.

O nekim znakovima patologije gušterače reći će video:

Gušterača je složen organ koji je odgovoran za probavne i endokrine funkcije.

Proizvodi želudačni sok i određene hormone, bez kojih prirodni protok metabolizma nije moguć.

Poremećaj u bilo kojoj od funkcija izaziva opasne patološke procese. Najčešće se dijagnosticiraju pankreatitis i dijabetes.

Terapija zahvaćenog organa tokom dijabetesa prilično je komplikovana, jer će poboljšanje ove situacije biti beznačajno.

Da bi procesi oporavka bili potpuni i ta bolest ne izaziva negativne posljedice, takav tretman održava se tokom cijelog života.

Dijabetes melitus nastaje kao rezultat apsolutne ili relativne insuficijencije inzulina, koju stvaraju beta ćelije otoka Langerhansa u pankreasu.

Dvije su vrste patološkog procesa. Svaku odlikuju karakteristike formacije.

Ima autoimuno porijeklo. Bolest nastaje zbog gubitka tolerancije imuniteta na beta ćelije.

Imuni sistem počinje napadati otočiće Langerhansa i izaziva njihovo uništavanje. Zbog smanjenja razine inzulina u krvotoku, tkiva nisu u stanju apsorbirati glukozu koja dolazi s ugljikohidratima.

Budući da glukoza ne ulazi u tkivo, ona se nakuplja u krvi. Patološki proces često prati druge autoimune bolesti.

Šećerna bolest tipa 2 nastaje sa smanjenjem osjetljivosti ćelija na inzulin. Zbog niske osjetljivosti na hormon, tkiva ne apsorbiraju potrebnu količinu glukoze.

Da bi otklonio gladovanje u njima, pankreas povećava hormonalnu aktivnost. Zbog intenzivnog funkcioniranja željeza, ono će postajati tanje i vremenom će izgubiti sekretornu sposobnost.

U kasnoj fazi stvaranja patološkog procesa, tijelo ne proizvodi potrebnu količinu inzulina.

Pankreatitis se smatra upalnim procesom, uslijed kojeg zahvaćeni organ gubi sposobnost oslobađanja enzima u dvanaestopalačnom crijevu, u tijelu dolazi do stagnacije i započinje "samo-probava".

Žučna kamenca, intoksikacije, ozljede, oštećenja gušterače, virus može izazvati upalnu reakciju.

Međutim, u praksi se polovina akutnih bolesnih situacija opaža kod onih koji zloupotrebe alkohol.

Često se napad pankreatitisa pobrka s običnom intoksikacijom ili žuticom: postoji refleks povraćanja, porast temperature, izmet se blijed i urin potamni.

Moguće je razlikovati bolest od drugih patologija i sami: u svim situacijama intenzivna bol se javlja na vrhu trbušne šupljine, zrači na lijevu stranu, međutim, obično pacijent naznači mjesto koncentracije.

Dijabetes melitus je patološki proces koji nastaje zbog kršenja endokrine funkcije. Gušterača ima složenu strukturu, samo 2% ukupne površine dodijeljeno je otočićima Langerhans.

Neposredno, takve ćelije proizvode potrebne hormone. Uništavanje beta ćelija koje se nalaze na takvim otočićima dovodi do nedostatka inzulina.

Ovaj hormon je odgovoran za pretvorbu glukoze. Prevelika količina toga dovodi do opasnih hipoglikemijskih stanja, a nedostatak - do povećanja šećera u krvi.

Provocirajući faktor oštećenja ćelija su patološki procesi genetske prirode, autoimune bolesti, patologije egzokrinog dijela organa.

Gušterača i dijabetes melitus su povezani jer direktno proizvodi inzulin. Hronični ili akutni upalni proces uništava beta ćelije i dovodi do njegovog nedostatka.

S takvom bolešću primjećuju se sljedeći simptomi:

Osjećaji boli, koji su stalni i intenzivni, koncentrirani su u desnoj ili lijevoj strani u hipohondriju. Uz jaku nelagodu, kada se pomoć nije pružila pravodobno, može doći do stanja šoka.
Povećanje temperature i promjene pritiska (povećanje ili smanjenje). U naglom upalnom procesu, pacijentovo se stanje pogoršava, temperatura raste i mijenja se krvni pritisak.
Blijeda koža.
Mučnina, osjećaj suvoće u usnoj šupljini.
Upala u gušterači je povezana sa gago refleksom sa žuči. Pacijentu s takvom dijagnozom ne preporučuje se prvi dan bolesti konzumirati prehrambene proizvode.
Dijabetes gušterače prati dijareja ili zatvor.
Kratkoća daha, intenzivno znojenje nastalo kao posljedica gubitka elektrolita nakon gag-refleksa.
Pored bolova, pacijentica je uznemirena i natezanjem, koje nastaje zbog nemogućnosti gastrointestinalnog trakta da se stegne tijekom napada.
Upala gušterače određena je plavom bojom kože u blizini pupka ili u lumbalnoj regiji.

Dijetalna hrana

Terapija za pacijenta s dijabetesom gušterače je prilično teška.

Da biste se riješili neugodnih simptoma, trebat ćete koristiti lijekove, kao i slijediti dijetu koja se temelji na takvim principima:

Izbornik bolesnika uključuje strogi omjer bjelančevinaste, ugljikohidratne i masne hrane. Ugljikohidrate, kao glavni element prehrane, treba uzimati ne više od 350 g dnevno, manje proteina (do 100 g) i masti (do 60 g).
Broj obroka dnevno - najmanje 5-6 puta, ali u malim obrocima.
Za kuhanje jela koristi se dvostruki bojler. Pržena hrana treba dugo da nestane iz ishrane. Dozvoljeno je kuhati hranu, pirjati i ispeći moguće je samo tijekom remisije.
Zabranjeno je dodavati začinima, beli luk, sirće, druge proizvode koji iritiraju crijevnu sluznicu.
U fazi pogoršanja i obnove pogođenog organa potrebno je da se riješite masnih, slanih, začinjenih, dimljenih ili bogatih prehrambenih proizvoda.

Detaljan omjer prehrambenih proizvoda, njihov kalorijski sadržaj, opisat će stručnjak koji vodi patološki proces i ima potrebne dijagnostičke rezultate.

Dijeta se izrađuje pojedinačno za svakog pacijenta. Ona varira od načina života, fizičkog stresa, prisustva trudnoće.

Proizvodi uključeni u meni pacijenta:

riba, meso, supe od njih, odresci,
supe od povrtnog bujona ili mlijeka sa žitaricama,
omlet od jaja
žitarice u mlijeku ili na vodi bez dodavanja maslaca i šećera,
tjestenina, sušeni hljeb,
ne više od 100 g mlijeka dnevno,
mliječni proizvodi,
pečeno ili sirovo voće, bobice, povrće,
šećer, med ili džem,
slab čaj s mliječnim, voćnim i povrtnim sokovima.

Od gore navedenih proizvoda, prehrana u patološkom procesu koji se razmatra u akutnom obliku izgleda ovako:

za doručak pacijentu nude omleta od jaja, zobene kaše koja se kuha na vodi i maslacu ne više od 10 g,
popodne se za pacijenta pripremaju pileće ili kuhane kotlete i kaša od heljde
Popodnevna užina bit će mala zalogaja, tako da ne biste trebali preopteretiti žlijezdu, već pripremiti slab čaj s 1 litrom za pacijenta. med i krekeri,
uveče se riba kuha na pari ili, kad se pacijent dobro osjeća, peče u rerni, kuhani pasulj,
prije spavanja dopušteno je koristiti kefir i krekere.

U hroničnom obliku patološkog procesa dopušteno je dodavati salatu od svježe rajčice i krastavca prelivenu prethodnom prehranom, koja je začinjena suncokretovim ili maslinovim uljem, vinaigrette, zaslađene bombone i salatu od mrkve i kupusa.