Načela za dijagnosticiranje dijabetesa ovisnog o inzulinu i ne-inzulinu

Dijabetes melitus (dijabetes melitus) je bolest koja je uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, a karakterizira ga kršenjem svih vrsta metabolizma, a prvenstveno metabolizma ugljikohidrata. Riječ dijabetes je sa grčkog. dijabetes - „prolazim kroz nešto“, „tečem“, reč „mellitus“ je od latinske reči „med“, što ukazuje na slatki ukus mokraće kod dijabetesa. Dijabetes melitus javlja se kod 4% ljudi (u Rusiji 1-2%), a među aboridžinima niza zemalja do 20% i više. Trenutno u svijetu postoji oko 200 milijuna oboljelih od dijabetesa čiji se životni vijek skraćuje za 7%. Prema statistikama, svaka peta starija osoba pati od dijabetesa, što se smatra trećim najčešćim uzrokom smrti i sljepoće. Polovina pacijenata umre od hroničnog zatajenja bubrega, a 75% - od komplikacija ateroskleroze. Oni imaju 2 puta veću vjerojatnost da obole od srčanih bolesti i 17 puta - od nefropatije.

Prvo spominjanje bolesti koja podsjeća na dijabetes potiče iz četvrtog milenijuma prije nove ere (3200 godina). Izraz "dijabetes" unosi u literaturu Arethius iz Kapadokije (oko 2000 godina naše ere). Avicenna je u XI stoljeću detaljno opisao simptome "šećerne bolesti", a 1679. godine Thomas Willison nazvao ga je "dijabetesom". Godine 1869. P. Langerhans prvi je opisao morfološki supstrat endokrine funkcije gušterače, koji je predstavljen klasterima α- (A-), β- (B-), δ- i PP-ćelija. Kompleks svih gore navedenih ćelijskih elemenata, uključujući vaskularni i nervni sistem, kasnije su nazvani otočići Langerhans. U ljudskom gušterači postoji oko milion takvih otoka ukupne mase 1-1,5 g (0,9-3,6% mase žlijezda) i veličine 100-200 mikrona. Svaki otočić sadrži otprilike 2000 sekretornih ćelija. Otoci su locirani uglavnom u tijelu i repu žlijezde.

Godine 1909., Minner je aktivnu supstancu nazvao ekstraktom gušterače. Abel i ostali su ga 1926. izolirali u hemijski čistom obliku. F. Sanger (1956) otkrio je njegovu hemijsku strukturu i 1963. godine zajedno s Kotsoyannisom i Tsangom sintetizovan umjetnim putem. Trenutno se inzulin u industrijskim količinama dobija genetskim inženjeringom. Najveći deo otočića Langerhansa - 68% čine B-, ili P-ćelije, koje proizvode inzulin. Pored njih, u otočnom aparatu nalaze se A- ili α-ćelije (20%) koje sintetiziraju glukagon, kao i δ-stanice (10%, luče somatostatin) i PP-stanice (2%, luče pankreasni polipeptid). Ovde se nalaze i enterohromafin D ćelije koje proizvode vazoaktivni crevni polipeptid (VIP) i serotonin.

Inzulin je protein koji se sastoji od dva polipeptidna lanca, uključujući 51 aminokiselinu (A lanac se sastoji od 21, B lanac od 30 aminokiselinskih ostataka), čija je molekulska masa blizu 6000 D. Njegova sinteza u obliku proinsulina odvija se u ribosomima. U fiziološkim uvjetima, gušterača ima oko 25 mg, a dnevna potreba za njom je 2,5-5 mg inzulina. U plazmi se veže za fragment proteinskog vezivnog tkiva - C-peptida, a njegov sadržaj u plazmi procenjuje se na 400-800 nanograma po litri (ng / l), a na C-peptidu - 0,9-3,5 ng / l . Inzulin se uništava insulinazom ili drugim proteolitičkim enzimima lizosoma u jetri (40-60%) i bubrezima (15-20%).

U tijelu inzulin utječe na glavne vrste metabolizma - ugljikohidrate, proteine, masti i vode-elektrolite.

I. Što se tiče metabolizma ugljikohidrata, primjećuju se sljedeći učinci inzulina:

Aktivira enzim hekokinazu (glukokinaza), pokrećući ključnu biohemijsku reakciju aerobnog i anaerobnog raspada ugljikohidrata - fosforilacije glukoze,

Aktivira foshofruktokinazu, osiguravajući fosforilaciju fruktoze-6-fosfata. Poznato je da ova reakcija igra važnu ulogu u procesima glikolize i glukoneogeneze.

Aktivira glikogen sintetazu, stimulirajući sintezu glikogena iz glukoze u reakcijama glikogeneze.

Inhibira aktivnost fosfoenolpiruvat karboksikinaze, inhibirajući ključnu reakciju glukoneogeneze, tj. konverzija piruvata u fosfoenolpiruvat.

Aktivira sintezu sirćetne kiseline iz limunske u Krebsovom ciklusu.

Olakšava transport glukoze (i drugih supstanci) kroz citoplazmatske membrane, posebno u tkivima ovisnim o insulinu - masnom tkivu, mišićima i jetri.

II. Uloga inzulina u regulaciji metabolizma masti.

Aktivira fosfodiesterazu, pojačavajući razgradnju cAMP-a, što izaziva inhibiciju lipolize u masnom tkivu.

Stimuliše sintezu acil-koencima-A iz masnih kiselina, ubrzavajući iskorišćavanje ketonskih tela u ćelijama.

III. Uloga inzulina u regulaciji metabolizma proteina:

Pojačava apsorpciju aminokiselina.

Stimuliše sintezu proteina ćelijama.

Inhibira razgradnju proteina.

Suzbija oksidaciju aminokiselina.

IV. Uloga inzulina u regulaciji metabolizma vode i elektrolita:

Pojačava apsorpciju kalijuma u mišićima i jetri.

Smanjuje izlučivanje natrija u urinu.

Potiče zadržavanje vode u tijelu.

Djelovanje inzulina na ciljne stanice tkiva ovisnih o insulinu započinje njegovom vezom sa specifičnim glikoproteinskim receptorima. Na citoplazmatskim membranama ćelija ovih tkiva ima 50000-250000 receptora, mada samo oko 10% zapravo funkcionira. Sledeći događaji nastaju kao rezultat interakcije inzulina i receptora:

Dolazi do konformacijskih promjena receptora

Nekoliko receptora se veže zajedno i tvore mikroagregata,

Mikroagregata se apsorbuje ćelijom (internalizacija receptora),

Formira se jedan ili više unutarćelijskih signala.

U određenim uvjetima, praćenim, na primjer, porastom inzulina u krvi, smanjuje se broj površinskih receptora ciljnih stanica za inzulin, a stanice postaju manje osjetljive na inzulin. Takav pad broja receptora i smanjenje njihove osjetljivosti na inzulin objašnjavaju pojavu otpornost na inzulin (npr. za pretilost i NIDDM, vidi dolje).

Izlučivanje inzulina stimuliraju mnogi metaboliti i biološki aktivne tvari: glukoza, mannosai, aminokiseline, posebno leucin i arginin, bombesin, gastrin, pankreasimin, tajin, glukokortikoidi, glukagon, STH, β-adrenostimulansi. Hipoglikemija, somatostatin, nikotinska kiselina, α-adrenostimulansi inhibiraju proizvodnju inzulina. Ovdje ćemo napomenuti da se aktivnost inzulina mijenja pod utjecajem antagonista inzulina u krvnoj plazmi povezanih s albuminom (sinalbumin), β-lipoproteini i globulini (γ-globulin).

Drugi hormon gušterače, glukagon, jednolančani je polipeptid koji se sastoji od 29 aminokiselinskih ostataka molekulske mase oko 3.500 D. Gede je u svom čistom obliku 1951. godine izolirao glukagon. Razina u krvi zdravih ljudi na brzi nivo je blizu 75-150 ng / l (samo 40% hormona je aktivno). Tokom dana, kontinuirano ga sintetiziraju α-stanice otočića Langerhans. Izlučivanje glukagona inhibira glukoza i somatostatin. Kao što je naznačeno, glukagon potiče lipolizu, ketogenezu, glikogenolizu, glukoneogenezu, što dovodi do povećanja glukoze u krvi. Od značajne važnosti u regulaciji glikemije je njegov stimulativni učinak na lučenje inzulina - indirektna stimulacija putem hiperglikemije i brza direktna heterocelularna stimulacija unutar otočića. Hormon se razgrađuje u bubrezima.

Mehanizam djelovanja glukagona svodi se na aktivaciju, putem specifičnih receptora citoplazmatskih membrana adenilat ciklaze, uglavnom jetre, i na daljnji porast sadržaja cAMP u ćelijama. To dovodi do glikogenolize, glukoneogeneze i, shodno tome, do hiperglikemije, lipolize, ketogeneze i nekih drugih efekata.

Glavne manifestacije dijabetesa su sljedeće:

hiperglikemija (nivo glukoze u krvi iznad 6,66 mmol / l),

glukozurija (glukoza u mokraći može doseći 555-666 mmol / l, dnevno se do 150 g glukoze filtrira u primarnom urinu zdravih ljudi, oko 300-600 g dijabetesa i mogući gubitak glukoze u urinu dosegne 300 g / dan),

poliurija (dnevna diureza iznad 2 l, ali može dostići i 12 l),

polidipsija - (unos tečnosti više od 2 litre dnevno), žeđ,

hiperlaktacidemija (sadržaj laktata u krvi veći od 0,8 mmol / l, često 1,1-1,4 mmol / l),

hiperketonemija - povećani sadržaj ketonskih tela u krvi (obično iznad 520 µmol / l), ketonurija,

lipemija (visoki lipidi u krvi, često iznad 8 g / l),

brzo mršavljenje karakteristično za pacijente sa IDDM-om.

pad tolerancije na glukozu u tijelu, utvrđen testom opterećenja glukoze sa 75 g glukoze i čašom vode, tada postoji dvostruki višak glukoze (do 11,1 mmol / l) tokom 60., 90. i 120. minuta određivanja.

Manifestacije oslabljenog metabolizma masti su:

hiperlipemija (lipidi u plazmi iznad 8 g / l, normalan 4-8),

hiperketonemija (sadržaj ketonskih tela u plazmi je veći od 30 mg / l ili 520 µmol / l),

hiperholesterolemija (više od 6 mmol / l, norma 4.2-5.2),

hiperfosfolipidemija (više od 3,5 mmol / l, norma 2,0-3,5),

povećanje sadržaja NEFA (više od 0,8 mmol / l),

porast triglicerida - trigliceridemija (više od 1,6 mmol / l, norma je 0,1-1,6),

porast sadržaja lipoproteina (više od 8,6 g / l, norma je 1,3-4,3).

Navedeni pokazatelji izmijenjenog metabolizma masti uzrokovani su ne samo nedostatkom inzulina, već i prekomjernim kontrahormonskim hormonima, kao i nedostatkom lipokaina. Hiperlipemija u nedostatku lipokaina može dovesti do masne jetre, što olakšava:

iscrpljivanje jetre glikogena,

nedostatak lipotropnih faktora, uključujući lipokain,

infekcije i intoksikacije.

Isti faktori dovode i do ketoze, međutim neposredni uzroci ketoze su sljedeći:

povećanu razgradnju neterificiranih masnih kiselina u jetri,

kršenje resinteze acetooctene kiseline u više masne kiseline,

nedovoljna oksidacija acetooctene kiseline u Krebsovom ciklusu,

pojačano stvaranje acetooctene kiseline u jetri.

Gore navedene promjene u metabolizmu masti dovode do ubrzanog razvoja ateroskleroze.

Kršenje metabolizma proteina. Ovi poremećaji odnose se na povećanu razgradnju proteina i oslabljenu sintezu proteina. Inhibicija sinteze proteina preduvjet je za stvaranje ugljikohidrata iz njihovih komponenti - glukoneogenezu, koju stimuliraju glukokortikoidi i glukagon. Sastav proteina plazme je poremećen:

smanjenog albumina,

koncentracija globulina raste,

povećava nivo alfa-2-glikoproteina.

Etiologija. IDDM se smatra multifaktorijskim nasljeđivanjem. Egzogeni i endogeni faktori koji izazivaju IDDM sada se nazivaju dijabetogeni. Diabetogeni faktori su događaji, od kojih bilo koji, s određenim stupnjem vjerojatnosti, može potaknuti razvoj IDDM-a u nosiocima genetskih obilježja. Virusni i kemijski dijabetogeni sposobni su da izazovu autoimunu citolizu kletokovih ćelija u tijelu genetski predisponiranih osoba sa nasljednim karakteristikama regulacije imunog odgovora. Provokativni učinak najvažniji je tokom ranog i relativno ograničenog perioda ontogeneze. Zbog toga se pacijenti sa IDDM razbole u mladoj dobi.

GenetikaISDM. Trenutno postoji do 20 različitih mjesta na 2, 6, 10, 11, 14, 16 i 18 kromosomima, pozitivno povezanih s bolešću. Usklađenost monozigotskih blizanaca ne prelazi 30-54%. U djece neposredne rodbine s IDDM-om, učestalost bolesti je blizu 6%. Izuzetan doprinos predispoziciji daje regija HCH gena u kratkom kraku kromosoma 6 između lokusa DR₃, DR₄, DQ_3,2. Smatra se da je povezanost drugorazrednih proteina HCGS proteina i IDDM objasnjena imunološkim funkcijama proteina HCGS. Među belcima gotovo 95% pacijenata sa IDDM su nosioci MHC DR antigena₃, DR₄ i / ili njihove kombinacije. Prosječni globalni procenat stanovništva prenosilaca ovog haplotipa nije veći od 4%.

Prema prisutnosti genetskih markera i karakteristikama slike bolesti, IDDM se može podijeliti u podtipove 1a i 1b. Podtip 1b karakterizira učestalo prisustvo seta antigena DR u HCCH₃ (D₃) -B₈-A, podtip 1a - prisustvom kombinacije DR₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃. Kombinacija 1b popraćena je razvojem, na pozadini IDDM, sistemskog autoimunog zahvata endokrinih žlijezda specifičnih za organ, u kojem nije potrebna specifična infektivna provokacija. Do 15% slučajeva IDDM pripada ovoj podvrsti. Manifestacije autoimunosti prema  stanicama su trajne, dok istodobno nema izraženi imunološki odgovor na inzulin. Autoimuna poliendokrinopatija nije karakteristična za simptomski kompleks 1a, a uloga infekcije može se pratiti u patogenezi. Autoimunost prema клеtokovim stanicama je prolazna, a autoimuni odgovor na inzulin uvijek je snažno izražen.

Kao što je naznačeno, trenutno se govori o zaraznim i neinfektivnim dijabetogenima. Među prvima su brojne vrste virusa: rubeola, vakcinia zaušnjaka, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ a ne Coxsackie, reovirusi, citomegalovirususi koji na kliničkom materijalu i na eksperimentalnim modelima mogu izazvati oštećenje  ćelija otoka gušterače. Na primjer, do 40% beba rođenih od majki koje su imale rubeolu u trećem tromjesečju oboljelo je od IDDM-a u prvim godinama prenatalnog života.

Većina dijabetogenih virusa uzrokuje autoimunu citolizu otočnih  ćelija. Djelovanje autoantitijela je usmjereno protiv citoplazmatskih i nuklearnih antigena B ćelija. Ova autoantitijela su u stanju da vežu iste ćelijske strukture kao i pankreatotropni virusi. Limfotropni virusi djeluju kao poliklonski inicijatori autoimunih mehanizama (Epstein-Barr i virusi ospica) ili kao inaktivator T-supresira (retrovirusa) ili stimulatora T-efektora. U ovom slučaju, autoalergijski proces može biti posljedica virusa izazvanog nedostatka supresira i / ili viška efektora. Istovremeno, imunološka citoliza svojstvena je toku infekcija kod nasljedno predisponiranih subjekata.

Provokativna uloga virusa u genezi autoimune citolize je putem interleukina i interferona, posebno -interferona, u slučaju virusnog oštećenja gušterače. Ovi citokini induciraju ekspresiju MHC antigena na klet-ćelijama i samoprezentaciju površinskih gen-ćelijskih antigena za naknadnu autoimunu citolizu, kao i pojavu neoantigena u upornim virusnim lezijama.

Kemijski dijabetogeni uključuju aloksan, mokraćnu kiselinu, streptozocin, ditizon, vakcor (sredstva za suzbijanje glodavaca), albumin iz goveđeg seruma (dio kravljeg mlijeka), nitrozamine i nitrozourea (nalazi se u dimljenim proizvodima), pentamidin (liječenje pneumocistoze) , proizvodi koji sadrže cijanide hrane (koštice marelice, bademi, afričke korijenske kulture Kassava, koje hrane oko 400 miliona Aboridžina itd.). Pušenje i alkohol doprinose povećanju razine cijanida u krvi, pojačavaju manifestacije autoimunosti i doprinose razvoju hemohromatoze i pankreatitisa.

Za razliku od dijabetogena, opisane su tvari sa zaštitnim učinkom, takozvani antidijabetogeni.Među njima se nazivaju aminokiseline koje sadrže sumpor čija nedostatak povećava toksičnost cijanida hrane, antioksidanata, cinka (učestvuje u taloženju inzulina), vitamina PP (inhibira apoptozu i nekrozu, koristi se za liječenje IDDM), polinezasićene masne kiseline iz morskih plodova (inhibiraju sintezu dobro poznatih IL-1 i TNF-α).

Glavni mehanizmi hemijskog oštećenja otočića pankreasa su izraz interleukin-ovisan odsutna normalno na membrani v ćelija DR proteina, autoimune promjene i autoalergijauzrokovane unakrsnim ili uobičajenim antigenim determinantama, i imunološki odgovor na ekspresiju neoantigenazbog uništenja  ćelija. Istovremeno, moguće je suzbiti proliferaciju kletokovih stanica anticelularnim antitijelima i posrednicima autoimune upale.

Rezimirajući gore navedeno o imunološkim procesima IDDM-a, ističemo glavne. Ovo je, prvo, alergijski inzulin uzrokovan citotoksičnim T-limfocitima (stanično-posredovani tip alergije) uslijed ekspresije kletok-stanica na membrani -stanica koje nisu u normi DR-proteina. Ekspresija neoantigena, proizvoda latentnog virusnog genoma, kao i nenormalna ekspresija drugorazrednih HCH gena na  stanicama, nisu isključeni. Drugo, vrsta uništenja d ćelija posredovana humoralnim tipovima, koja je predstavljena citotoksičnošću koju posreduje komplement i antitijelo (citotoksična ili citolitička vrsta alergijske reakcije). Izlučeni citokini (IL-1, TNF-, limfotoksin, -interferon, faktor aktivacije trombocita, prostaglandini) čak i prije izražene autoimune destrukcije kletok stanica dovode do inhibicije lučenja inzulina. To posebno vrijedi za IL-1, koji smanjuje osjetljivost  ćelija na glukozu. Ti citokini izlučeni limfocitima i makrofazima imaju citotoksične, antiproliferativne i antisekretorne efekte. Pored autoalergijske citolize, IDDM karakterizira gašenje mitotičke aktivnosti  ćelija.

Patogeneza IDDM-a.Ključna karika u patogenezi IDDM-a je progresivna smrt cells-stanica otočića pankreasa. To dovodi do promjene heterocelularnih odnosa na otočićima, insulinopenije, viška otočića i ekstra-otočnih kontransularnih hormona. Kao rezultat toga, poremećena je upotreba glukoze i sve vrste metabolizma. Hronični metabolički poremećaji uzrokuju komplikacije IDDM-a, od kojih su glavne povezane s angiopatijama.

Uloga provokativnog virusnog i / ili hemijskog dijabetogena je da inducira autoimune promjene. U 10% bolesnika sa podtipom IDDM 1b (u kombinaciji sa sistemskom autoimunom poliendokrinopatijom) provokacija nije potrebna. U bolesnika s podtipom IDDM 1a, provocirajući događaj trebao bi se dogoditi u ranoj ontogenezi ili čak prije rođenja, jer IDDM je bolest s dugim imunološkim proromom i razdobljem metaboličke kompenzacije. Interval od nastanka autoimunog procesa do početka intolerancije na glukozu je 3-4 godine, a najduži period između prvih manifestacija smanjenja sposobnosti stvaranja inzulina i prividne metaboličke dekompenzacije je 1-12 godina. Najviša incidencija IDDM javlja se u dobnim periodima od rođenja do 3 i od 9 do 13 godina. Nakon 14 godina, sposobnost endogenih dijabetogena da izazivaju uništavanje kletokovih stanica je smanjena.

Morfofunkcionalna osnova ISDM. Kao odgovor na imunološku promjenu, otočići gušterače razvijaju inzulin, što se očituje smrću, ćelijama, eksudativnim promjenama, infiltracijom otoka limfocitima, makrofazima, eozinofilima, narušavanjem neurovaskularnih odnosa i staničnom topografijom i međućelijskim kontaktima. Vremenom formiranja klinički vidljivog dijabetesa, težina gušterače smanjuje se za dva, masa otočića - za tri puta, a B ćelija - za više od 850 puta. Istodobno, udio A-stanica (do 75%) i δ-stanica (do 25%) raste na neorganiziranim otočićima. Kao rezultat toga, omjer glukagon / inzulin u krvi pacijenata sa IDDM-om, kako se bolest razvija, teži ka beskonačnosti.

Klasifikacija dijabetesa.Sinonimi primarnog dijabetesa melitusa tipa I: inzulinski ovisan, hipoinzulinemijski, mladenački (maloljetnički) IDDM) čini 20% ukupnog broja slučajeva primarnog dijabetesa. Podtipovi: Ia - zbog kombinacije genetskih i uticaja na životnu sredinu, Ib - primarna, genetski određena bez egzogenih provokacija, Ic - s primarnim oštećenjem Kletokovih ćelija egzogenim hemijskim i virusnim dijabetogenima.

Primarni dijabetes tipa II (neinzulinski ovisan, hiperinsulinemski, odrasli, stariji, pretili, NIDDM) čini 80% svih slučajeva dijabetesa sa sljedećim podvrstama:

IIa - NIDDM kod pacijenata koji nisu pretili,

IIb - NIDDM kod pretilih pacijenata,

IIs - NIDDM mladenačke dobi.

Pojmovi „IDDM“, „NIDDM“ opisuju klinički tijek (skloni ketoacidozi i otporni na ketoacidozu, tablica 3.1), a izrazi „I i II tipovi“ odnose se na patogenetske mehanizme bolesti (rezultat dominacije autoimunih ili drugih mehanizama).

Sekundarni dijabetes (to su hiperglikemijski ili dijabetički sindromi, koji su posljedica bolesti koje utječu na gušteraču ili na sustav regulacije metabolizma ugljikohidrata).

Sekundarni dijabetes uzrokovan neautonomnim uništavanjem kletokovih ćelija (hronični pankreatitis, rak, hemohromatoza, cistoza, trauma),

sekundarni dijabetes uzrokovan endokrinim poremećajima s hiperprodukcijom kontransularnih hormona (Cushingov sindrom, akromegalija, feokromocitom, glukagon, hipertireoza, hiperplazija pinealne žlijezde),

sekundarni jatrogeni dijabetes kao rezultat upotrebe lijekova (kortikosteroidi, ACTH, oralni kontraceptivi, propranolol, antidepresivi, neki diuretici),

sekundarni dijabetes u genetski determiniranim sindromima (lipodistrofija, hipotalamični oblici sekundarne gojaznosti, glikogenoza tipa I, Downova bolest, Shereshevsky, Klinefelter.

Kriteriji za razlike između IDDM i NIDDM

Apsolutni nedostatak inzulina

Relativni nedostatak inzulina

Autoimuni proces protiv  ćelija

Nema autoimunog procesa

Nedostatak primarne inzulinske rezistencije

Visok rizik od ketoacidoze

Nizak rizik od ketoacidoze

Nema povezanosti s pretilošću

Pratite vezu s gojaznošću

Usklađenost identičnih blizanaca 30-50%

Usklađenost identičnih blizanaca 90-100%

Još jednom ističemo da je ključna veza u patogenezi IDDM progresivna smrt kletokovih ćelija usljed autoimune promjene. Identificirani IDDM antigeni markeri - to su MHC antigeni DR₃, DR₄, DQ_3.2.

U porodicama u kojima je otac obolio od IDDM-a broj bolesne djece je 4-5 puta veći nego u porodicama u kojima je majka bolesna.

Imunološki sukob između majke i ploda u sistemu AB0 i Rh + povećava rizik od razvoja IDDM-a.

Međutim, genetska predispozicija samo stvara veliku vjerovatnost bolesti. Za primjenu su potrebni infektivni i neinfektivni faktori dijabetesa. Mehanizam djelovanja dijabetogena povezan je s ekspresijom le-staničnih autoantigena ovisnih o interleukinu. Postoji razlog da se vjeruje da značajan dio pacijenata s NIDDM-om čine oni koji su u ranoj fazi evolucije dijabetesa, ali još uvijek imaju dovoljno inzulina da spriječe ketoacidozu. NIDDM kod pretilih ima značajan patogenetski mehanizam - proizvodnju adipocita kontra-citokina TNF-. IDDM i NIDDM imaju mnogo patogenetskih veza, istovremeno se ne može poreći postojanje miješanih i prijelaznih oblika.

Opis dijabetesa kao nezavisne endokrine bolesti u medicinskom traktatu "Ebers Papyrus". Klasifikacija dijabetesa, njegovi simptomi i uzroci. Dijagnoza bolesti: analiza urina, krvi na šećer i glikovani hemoglobin.

Podnošenje vašeg dobrog rada u bazu znanja je jednostavno. Upotrijebite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi naučnici koji u svom radu i radu koriste bazu znanja biće vam vrlo zahvalni.

Objavljeno http://www.allbest.ru/

DRŽAVNA PRORAČUNSKA OBRAZOVNA INSTITUCIJA VISOKOG PROFESIONALNOG OBRAZOVANJA

„Državni medicinski univerzitet Severozapadno

njih. I. I. Mečnikov »iz Ministarstva zdravlja Ruske Federacije

Teme sažetaka: "Načela dijagnoze ovisne o insulinu

i dijabetes koji nije ovisan o insulinu "

Khegay Melis Dmitrievich

Još petnaest stotina godina prije naše ere, stari Egipćani su u svom medicinskom traktatu "Ebers Papyrus" dijabetes opisali kao neovisnu bolest. Veliki doktori drevne Grčke i Rima neumorno su razmišljali o ovoj misterioznoj bolesti. Doktor Arethaus je smislio naziv "dijabetes" - na grčkom, "tečem, prolazim." Naučnik Celsus tvrdio je da je za pojavu šećerne bolesti kriv loša probava, a veliki Hipokrat dijagnosticiran je kušanjem pacijentove mokraće. Usput, stari Kinezi također su znali da s dijabetesom mokraća postaje slatka. Smislili su originalnu dijagnostičku metodu pomoću muva (i osa). Ako muhe sjede na tanjuru s mokraćom, tada je mokraća slatka, a bolesnik bolestan.

Dijabetes melitus je endokrino bolest koju karakterizira kronično povećanje šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina - hormona gušterače. Bolest dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih sudova, nervnog sistema kao i drugih organa i sistema.

Razlikovati: dijabetes melitus endokrinog hemoglobina

Dijabetes ovisan o insulinu (dijabetes tipa 1) razvija se uglavnom kod djece i mladih,

Dijabetes koji nije ovisan o insulinu (šećerna bolest tipa 2) obično se razvija kod ljudi starijih od 40 godina koji imaju višak kilograma. To je najčešća vrsta bolesti (nalazi se u 80-85% slučajeva),

Sekundarni (ili simptomatski) dijabetes melitus,

Nehranjenost dijabetesa

Kod dijabetesa tipa 1 postoji apsolutni nedostatak inzulina zbog kvara pankreasa.

Kod šećerne bolesti tipa 2 primjećuje se relativni nedostatak inzulina. Ćelije gušterače istovremeno proizvode dovoljno inzulina (ponekad čak i povećanu količinu). Međutim, broj struktura koje osiguravaju njegov kontakt sa stanicom i pomažu glukozi iz krvi da uđe u ćeliju je blokiran ili smanjen na površini ćelija. Manjak ćelijske glukoze signal je za još veću proizvodnju inzulina, ali to nema efekta, a s vremenom proizvodnja inzulina znatno opada.

Glavni uzrok dijabetesa tipa 1 je autoimuni proces uzrokovan nepravilnim radom imunološkog sistema pri kojem se u tijelu stvaraju antitijela protiv ćelija gušterače koja ih uništavaju. Glavni faktor koji provocira pojavu dijabetesa tipa 1 je virusna infekcija (rubeola, kozica, hepatitis, zaušnjaci (zaušnjaci) itd.) Na pozadini genetske predispozicije za ovu bolest.

Redovan unos dodataka prehrani koji sadrže selen povećava rizik od razvoja dijabetesa tipa 2.

Glavna faktora koji provociraju razvoj dijabetesa melitusa tipa 2 su dva: pretilost i nasljedna predispozicija:

Gojaznost U prisustvu gojaznosti kašikica. rizik od razvoja dijabetesa povećava se 2 puta, s II kašike. - 5 puta, s člankom III - više od 10 puta. Trbušni oblik pretilosti više je povezan s razvojem bolesti - kada se masnoća distribuira u trbuhu.

Nasljedna predispozicija. U prisutnosti dijabetesa kod roditelja ili uže porodice, rizik od razvoja bolesti povećava se 2-6 puta.

Dijabetes neovisan o insulinu razvija se postepeno i karakterizira ga umjerena ozbiljnost simptoma.

Uzroci takozvanog sekundarnog dijabetesa mogu biti:

1. bolest pankreasa (pankreatitis, tumor, resekcija itd.),

2. bolesti hormonske prirode (Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, difuzni toksični gušter, feokromocitom),

3. izlaganje drogama ili hemikalijama,

4. promjena inzulinskih receptora,

5. određene genetske sindrome itd.

Zasebno su izolirani dijabetes trudnica i dijabetes zbog neuhranjenosti.

Pored procjene postojećih pritužbi i anamnestičkih informacija, laboratorijska dijagnostika je obavezna. Određivanje glukoze na testu i sa različitim opterećenjima, otkrivanje glukoze i ketonskih tela u urinu, ispitivanje inzulina, C-peptida u krvnom serumu, određivanje glikoziliranih proteina u krvi i titar otočnih ćelija pankreasa koji proizvode inzulin (u slučaju bolesti i antivirusnih antitijela) .

Test šećera u krvi

Visoko informativna i pristupačna metoda je krvna pretraga šećera. Izvodi se strogo na prazan stomak ujutro. Normalno, koncentracija glukoze je od 3,3 do 5,5 mmol / L. Tokom dana nivoi šećera variraju ovisno o prehrani. Dijagnoza zahtijeva više mjerenja u različite dane. Kod pacijenta koji ima dijabetes, glikemija u venskoj krvi je veća od 10 mmol / l, u kapilarnoj - 11,1 mmol / l. Laboratorijska vrsta istraživanja ne koristi se za pogoršanje upalne bolesti, nakon hirurških intervencija, na pozadini hormonske terapije (na primjer, kada uzimate hormone štitnjače).

Analiza glikoziranog hemoglobina

Glikolirani hemoglobin nastaje dodavanjem glukoze proteinu hemoglobina koji se nalazi u crvenim krvnim ćelijama. Materijal za studiju je puna krv sa antikoagulansom. Ova analiza je obavezna za dijagnozu dijabetesa, određivanje kompenzacije za kontrolu liječenja ove bolesti. Pokazuje prosječnu razinu glukoze ne u vrijeme analize, nego tokom posljednja tri mjeseca. Norma je 4-6%, odstupanje od ovog pokazatelja u velikoj mjeri ukazuje na dijabetes, nedostatak gvožđa u organizmu.

Određivanjem C-peptida omogućava se razlikovanje dijabetesa koji ovisi o insulinu i vrste inzulina koji nije ovisan o inzulinu, radi određivanja najprikladnije doze inzulina. Uobičajeno, sadržaj C-peptida je 0,5 - 2,0 µg / L. Smanjenje ove vrijednosti ukazuje na endogeni nedostatak inzulina, pogoršanje šećerne bolesti, a porast razine ukazuje na hronično zatajenje bubrega, insulinoma. Sumnje se potvrđuju i uz pomoć testa za suzbijanje stvaranja C-peptida: nakon analize primjenjuje se inzulin i provodi se dodatna studija sat vremena kasnije.

Analiza mokraće koristi se kao dodatna mjera za otkrivanje bolesti. Otkrivanje glukoze u urinu smatra se jasnim znakom patološkog procesa. Otkrivanje ketonskih tela ukazuje na razvoj komplikovanog oblika. Stalni miris acetona iz usne šupljine ukazuje na acetonuriju.

Endokrina bolest može utjecati na rad ostalih unutarnjih organa, pa se preporučuje sveobuhvatna dijagnoza dijabetesa koja je usmjerena kako na utvrđivanje vrste, stadija bolesti, tako i na otkrivanje disfunkcije drugih sustava. Liječnik se u ovom slučaju temelji na pritužbama pacijenata, laboratorijskim i instrumentalnim studijama.

Glavni kriteriji za dijagnozu dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu su: koncentracija glukoze u krvi naglo veća od 6,7 mmol / l, utvrđeno je prisustvo glukoze i ketonskih tijela u urinu, visoki titri antitijela na ćelije gušterače.Skriveni poremećaji metabolizma ugljikohidrata otkrivaju se proučavanjem glikoziliranog hemoglobina (više od 9%) i fruktozamina (više od 3 mmol / l) itd.

Za dijabetes melitus koji nije ovisan o insulinu, dijagnostički kriterij je povećanje razine glukoze na glavi iznad 6,7 mmol / L.

Povišena glukoza u urinu obično se određuje frakcijskim istraživanjem u dnevnim obrocima. Nivo glikoziliranog hemoglobina i fruktozamina je takođe povišen. Ali nivoi imunoreaktivnog inzulina i C-peptida ne prelaze normalne vrijednosti.

Treba napomenuti da se dijagnoza dijabetesa postavlja na temelju najmanje dvostrukog određivanja povišene glukoze natašte ili dvostruko utvrđenog viška koncentracije glukoze u krvi od 11 mmol / l u proizvoljno odabranom vremenu.

U praksi se često događaju situacije kada je za dijagnozu dijabetes melitusa potrebno izvršiti test s opterećenjem glukoze (ovim testom se dijagnosticira i oslabljena tolerancija na glukozu).

Dijagnoza dijabetesa zasniva se na sljedećim pokazateljima ovog testa: na prazan stomak - više od 6,7 mmol / l, dva sata nakon punjenja glukozom - više od 11,1 mmol / l. Ti se pokazatelji obično tipično podudaraju s prvim kliničkim manifestacijama bolesti.

Komplikacije dijabetes melitusa opasne su prije svega razvojem kome, u kojem je potrebna hitna pomoć. Takva stanja uključuju ketoacidozu i ketoacidotsku dijabetičku komu, hipoglikemijsku komu, kao i hiperosmolarnu i laktoidnu komu. Razvoj ovih stanja povezan je s akutnim metaboličkim poremećajima. Najčešća ketoacidotična dijabetička koma i hipoglikemijska koma.

Liječenje dijabetesa usmjereno je na uklanjanje poremećaja metabolizma uzrokovanih nedostatkom inzulina, te na sprečavanje ili uklanjanje lezija krvnih žila. Ovisno o vrsti dijabetes melitusa (inzulinski ovisan ili neinzulinski ovisan), pacijentima se propisuje insulin ili oralno davanje lijekova koji imaju učinak snižavanja šećera. Svi bolesnici sa šećernom bolešću moraju slijediti prehranu utvrđenu od strane liječnika specijalista, čiji kvalitativni i kvantitativni sastav također ovisi o vrsti šećerne bolesti. Za oko 20% pacijenata s dijabetesom koji nije ovisan o inzulinu, šećerna dijeta je jedina i sasvim dovoljna metoda liječenja za postizanje kompenzacije. Kod pacijenata sa šećernom bolešću koja nije ovisna o insulinu, posebno u pretilosti, terapijska prehrana treba biti usmjerena na uklanjanje suvišne težine. Nakon normalizacije ili smanjenja tjelesne težine kod takvih bolesnika upotreba lijekova koji smanjuju šećer smanjuje se, a ponekad i potpuno eliminira.

Omjer proteina, masti i ugljikohidrata u prehrani pacijenta s dijabetesom treba biti fiziološki. Neophodno je da udio proteina iznosi 16-20%, ugljenih hidrata - 50-60%, masti - 24-30%. Prehrana se izračunava na temelju tzv. idealna, ili optimalna, tjelesna težina. Svaki pacijent s dijabetesom mora strogo slijediti pojedinačnu prehranu, koju je sastavio liječnik specijalista, vodeći računa o težini, visini i prirodi posla koji obavlja pacijent, kao i vrsti dijabetesa. Dakle, ako prilikom lakih fizičkih radova tijelo treba dobiti 30-40 kcal po 1 kg idealne težine, tada je sa stvarnom težinom od 70 kg potrebno prosječno 35 kcal po 1 kg, to jest 2500 kcal. Znajući sadržaj hranjivih sastojaka u prehrambenim proizvodima, možete izračunati broj kilokalorija po jedinici mase svakog od njih.

Pacijentu sa šećernom bolešću preporučuje se režim frakcijske ishrane (jede 5-6 puta dnevno). Dnevna kalorijska vrijednost i hranjiva vrijednost dnevne prehrane trebaju biti iste, ako je moguće, jer time sprečavaju oštre fluktuacije koncentracije glukoze u krvi. Međutim, potrebno je uzeti u obzir i količinu potrošnje energije, koja je različita u različitim danima. Moramo još jednom naglasiti važnost strogog pridržavanja dijeta, što omogućava postizanje potpunije kompenzacije bolesti. Bolesnicima sa šećernom bolešću zabranjen je šećer i druge slatkiše, voće bogato lako probavljivim ugljikohidratima (grožđe, persimmons, smokve, dinje), začini. Nadoknađivači šećera (sorbitol, ksilitol, itd.) Mogu se uključiti u ishranu u količini ne većoj od 30 g dnevno. Ovisno o vrsti dijabetesa i tjelesnoj težini pacijenta, konzumacija hljeba iznosi od 100 do 400 g dnevno, proizvodi od brašna - do 60-90 g dnevno. Krompir je ograničen na 200-300 g dnevno, životinjske masti (maslac, mast, svinjska mast) do 30-40 g, preporučuje se zamijeniti biljnim uljima ili margarinima. Povrće - bijeli kupus, krastavci, zelena salata, paradajz, tikvice praktično je neograničen. Upotreba repe, mrkve, jabuke i drugog nezaslađenog voća ne smije prelaziti 300-400 g dnevno. Sorte mesa i ribe niske masnoće trebalo bi uvrstiti u dnevnu prehranu u količini ne većoj od 200 g, mlijeku i mliječnim proizvodima - ne više od 500 g, sirom -150 g, jajima - 1-1, 5 jaja na dan. Potrebno je umjereno (do 6-10 g) ograničenje soli.

Svakodnevna prehrana bolesnika sa šećernom dijabetesom treba sadržavati dovoljnu količinu vitamina, posebno vitamina A, C, vitamina B. Prilikom sastavljanja dijeta mora se uzeti u obzir stanje pacijenta, prisustvo pratećih bolesti i patolica. S ketoacidozom se smanjuje količina masti u prehrani pacijenta; nakon uklanjanja ketoacidoze, bolesnik se može ponovno vratiti na prethodni dnevni set hrane. Ništa manje važna je i priroda kulinarske obrade proizvoda, a rub također treba napraviti uzimajući u obzir prateće bolesti, kao što su holecistitis, gastritis, peptička čir i dr.

Objavljeno na Allbest.ru

Slični dokumenti

seminarski rad 64,8 K, dodato 27.11.2013

Epidemiologija dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu i neinzulinu. Klasifikacija dijabetesa. Čimbenici rizika za dijabetes. Uporedna higijenska procjena uvjeta vodoopskrbe na kontrolnim i eksperimentalnim parcelama. Procjena ishrane stanovništva.

stručni rad 81,2 K, dodano 16.02.2012

Definicija i klasifikacija šećerne bolesti - endokrine bolesti koja se razvija usljed nedostatka hormona inzulina. Glavni uzroci, simptomi, klinika, patogeneza dijabetesa. Dijagnoza, liječenje i prevencija bolesti.

prezentacija 374.7 K, dodato 25.12.2014

Etiologija dijabetes melitusa, njegova rana dijagnoza. Test tolerancije na glukozu Prevalencija dijabetesa u Rusiji. Upitnik "Procjena rizika od dijabetesa". Memo za hitne liječnike "Rana dijagnoza dijabetesa".

seminarski rad 1,7 M, dodano 16.05.2017

Klinički opis dijabetesa kao jedne od najčešćih bolesti na svijetu. Studija faktora rizika i uzroka razvoja. Znakovi dijabetesa i njegove manifestacije. Tri stepena ozbiljnosti bolesti. Laboratorijske metode istraživanja.

znanstveni rad 179,2 K, dodano 14.03.2016

Komplikacije dijabetesa i njihovo praćenje. Hipoglikemijska stanja, njihov opis. Biohemijsko istraživanje glukoze u krvi. Kriterijumi za dijagnozu dijabetesa. Ispitivanje svakodnevnog urina na glukozuriju. Albumin u urinu (mikroalbuminurija).

seminarski rad 217,4 K, dodato 18.06.2015

Klasifikacija šećerne bolesti - endokrine bolesti koju karakterizira kronično povećanje šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina. Uzrok dijabetesa, dijagnoza i metode biljne medicine.

Sažetak 23,7 K, dodano 2. prosinca 2013

Koncept dijabetesa kao endokrine bolesti povezane s relativnim ili apsolutnim nedostatkom inzulina. Vrste dijabetesa, njegovi glavni klinički simptomi. Moguće komplikacije bolesti, složeno liječenje pacijenata.

prezentacija 78.6 K, dodano 20.1.2016

Karakterizacija dijabetesa kao endokrine bolesti. Uzroci razvoja šećerne bolesti tipa V tokom trudnoće. Gestacijski dijabetes: glavni faktori rizika, moguće komplikacije, dijagnoza i kontrola. Glavni simptomi hipoglikemije.

Sažetak 28,5 K, dodato 12.12.2013

Etiologija, patogeneza, klasifikacija i diferencijalno dijagnostički kriteriji šećerne bolesti tipa 1 i 2. Statistika incidencije dijabetesa, glavni uzroci bolesti. Simptomi šećerne bolesti, ključni dijagnostički kriteriji.

prezentacija 949.8 K, dodano 13.3.2015

Patogeneza dijabetes melitusa neovisnog o insulinu (NIDDM)

Neinzulinski ovisan dijabetes melitus (NIDDM) nastala usljed poremećene sekrecije inzulina i otpornosti na njegovo djelovanje. Uobičajeno, glavna sekrecija inzulina odvija se ritmički, kao odgovor na opterećenje glukoze. U bolesnika s dijabetesom melitusom koji nije ovisan o inzulinu (NIDDM) oslabljeno je bazno ritmično oslobađanje inzulina, odgovor na punjenje glukozom je neadekvatan, a bazna razina inzulina je povišena, iako je relativno niža od hiperglikemije.

Prvo se pojavljuje stalno hiperglikemija i hiperinzulinemija, koja inicira razvoj dijabetes melitusa koji nije ovisan o inzulinu (NIDDM). Perzistentna hiperglikemija smanjuje osjetljivost otočnih b-stanica, što dovodi do smanjenja oslobađanja inzulina za određenu razinu glukoze u krvi. Slično tome, hronično povišene bazne razine inzulina inhibiraju receptore inzulina, povećavajući njihovu inzulinsku rezistenciju.

Pored toga, pošto je osetljivost na insulin smanjeno, pojačano lučenje glukagona, kao rezultat viška glukagona povećava se oslobađanje glukoze iz jetre, što povećava hiperglikemiju. Na kraju, ovaj začarani ciklus dovodi do šećerne bolesti neovisne o insulinu.

Tipično dijabetes melitus koji nije ovisan o insulinu nastaje iz kombinacije genetske predispozicije i faktora okoline. Promatranja koja podržavaju genetsku predispoziciju uključuju razlike u usklađivanju monozigotnih i dizigotskih blizanaca, porodičnu akumulaciju i razlike u prevalenciji u različitim populacijama.

Iako se vrsta nasljeđivanja smatra kao multifaktorski, Identifikacija glavnih gena, otežana utjecajem dobi, spola, etničke pripadnosti, fizičkog stanja, prehrane, pušenja, pretilosti i raspodjele masti, postigla je određeni uspjeh.

Potpuni genom skrining pokazali su da su u islandskoj populaciji sa šećernom bolešću koja nije ovisna o inzulinu polimorfni aleli kratkog tandema koji se ponavljaju u Intronu transkripcijskog faktora TCF7L2 usko povezani. Heterozigoti (38% populacije) i homozigoti (7% populacije) imaju povećani rizik od NIDDM u odnosu na ne-nositelje otprilike 1,5 i 2,5 puta, respektivno.

Povišen rizik kod nosača, TCF7L2 je pronađen i u danskim i američkim kohortama pacijenata. Rizik od NIDDM povezan sa ovim alelom je 21%. TCF7L2 kodira transkripcijski faktor uključen u ekspresiju hormona glukagona, koji povećava koncentraciju glukoze u krvi, djelujući suprotno djelovanju inzulina, čime se smanjuje nivo glukoze u krvi. Screening finske i meksičke skupine otkrio je različitu predispoziciju, mutaciju Prgo12A1a u PPARG genu, koji je očito specifičan za ove populacije i osigurava do 25% populacijskog rizika od NIDDM.

Češće alel Prolin se javlja sa frekvencijom od 85% i uzrokuje lagano povećanje rizika od dijabetesa (1,25 puta).

Gene PPARG - Član je porodice nuklearnih hormonskih receptora i važan je za regulaciju funkcije i diferencijaciju masnih ćelija.

Potvrda uloge faktori faktori okoliša uključuju manje od 100% usklađenosti kod monozigotskih blizanaca, razlike u raspodjeli u genetski sličnoj populaciji i povezanosti s načinom života, prehranom, pretilošću, trudnoćom i stresom. Eksperimentalno je potvrđeno da iako je genetska predispozicija preduvjet za razvoj dijabetes melitusa koji nije ovisan o inzulinu, klinički izraz dijabetesa melitusa koji nije ovisan o inzulinu (NIDDM) vrlo ovisi o utjecaju faktora okoliša.

Fenotip i razvoj dijabetes melitusa koji nije ovisan o insulinu (NIDDM)

Obično dijabetes melitus koji nije ovisan o insulinu (NIDDM) nalazi se kod pretilih ljudi srednje dobi ili starijih, iako broj bolesne djece i mladih raste zbog porasta broja pretilih i nedovoljne mobilnosti među mladima.

Dijabetes tipa 2 ima postepen početak i obično se dijagnosticira povišen nivo glukoze standardnim pregledom. Za razliku od bolesnika s dijabetesom tipa 1, bolesnici s dijabetesom melitusom koji nije ovisan o inzulinu (NIDDM) obično ne razvijaju ketoacidozu. U osnovi, razvoj dijabetes melitusa koji nije ovisan o inzulinu (NIDDM) podijeljen je u tri kliničke faze.

Prvo koncentracija glukoze krv ostaje normalan unatoč povišenom nivou inzulina, što ukazuje da ciljna tkiva inzulina ostaju relativno otporna na utjecaj hormona. Tada se usprkos povećanoj koncentraciji inzulina razvija hiperglikemija nakon vježbanja. Konačno, oslabljena sekrecija inzulina uzrokuje hiperglikemiju gladi i kliničku sliku dijabetesa.

Pored hiperglikemije metabolička poremećajiuzrokovana disfunkcijom otočnih b-stanica i otpornošću na inzulin uzrokuju aterosklerozu, perifernu neuropatiju, bubrežnu patologiju, kataraktu i retinopatiju. U jednog od šest bolesnika sa dijabetes melitusom koji nije ovisan o inzulinu (NIDDM) razvija se bubrežni zatajenje ili teška vaskularna patologija koja zahtijeva amputaciju donjih ekstremiteta, a svaki peti zaslijepi zbog razvoja retinopatije.

Razvoj ovih komplikacija zbog genetske pozadine i kvalitete metaboličke kontrole. Hronična hiperglikemija može se otkriti određivanjem nivoa glikoziliranog hemoglobina (HbA1c). Strogo, što je moguće bliže normalnoj, održavanje koncentracije glukoze (ne više od 7%), određivanjem razine HbA1c, smanjuje rizik od komplikacija za 35-75% i može produljiti prosječni životni vijek, koji je trenutno prosjek 17 godina nakon uspostavljanja dijagnoza nekoliko godina.

Fenotipske karakteristike manifestacije dijabetes melitusa koji nije ovisan o insulinu:
• Doba početka: od djetinjstva do odrasle dobi
• Hiperglikemija
• Relativni nedostatak inzulina
• Otpornost na inzulin
• gojaznost
• Akantoza crnjenje kože

Liječenje dijabetes melitusa koji nije ovisan o insulinu (NIDDM)

Odbiti tjelesna težinaPovećana fizička aktivnost i promjene prehrane pomažu većini bolesnika sa šećernom bolešću koja nije ovisna o insulinu (NIDDM) primjetno poboljšavaju osjetljivost na inzulin. Nažalost, mnogi pacijenti nisu u stanju ili ne žele radikalno promijeniti svoj način života kako bi se poboljšali i zahtijevaju liječenje oralnim hipoglikemijskim lijekovima, poput sulfonilureata i biguanida. Treća klasa lekova, tiazolidindioni, smanjuje otpornost na inzulin vezanjem na PPARG.

Možete koristiti i četvrti kategorija lijekova - inhibitori α-glukozidaze, djeluju usporavajući crijevnu apsorpciju glukoze. Svaka od ovih vrsta lijekova odobrena je kao monoterapija za dijabetes melitus koji nije ovisan o inzulinu (NIDDM). Ako jedan od njih ne zaustavi razvoj bolesti, može se dodati lijek iz druge klase.

Oralna hipoglikemija preparati nije toliko efikasan u postizanju kontrole glukoze kao gubitak težine, povećana fizička aktivnost i promjene prehrane.Da bi se postigla kontrola glukoze i smanjio rizik od komplikacija, nekim pacijentima je potrebna inzulinska terapija, međutim, povećava se inzulinska rezistencija, povećava hiperinsulinemija i pretilost.

Rizici nasljeđivanja dijabetes melitusa koji nije ovisan o insulinu (NIDDM)

Rizik stanovništva dijabetes melitus koji nije ovisan o insulinu (NIDDM) vrlo ovisi o proučenoj populaciji, u većini populacija taj rizik iznosi od 1 do 5%, mada u SAD-u iznosi 6-7%. Ako pacijent ima bolesnu braću i sestre, rizik se povećava na 10%, prisustvo bolesne braće i sestara i ostalih roditelja prvog stupnja povećava rizik na 20%, ako je monozigotični blizanac bolestan, rizik raste na 50-100%.

Povrh toga, budući da se neki oblici dijabetes melitusa neovisnih o inzulinu (NIDDM) preklapaju s dijabetesom tipa 1, djeca roditelja koji imaju dijabetes melitus neovisan o inzulinu (NIDDM) imaju empirijski rizik od 1 od 10 zbog razvoja dijabetesa tipa 1.

Primjer dijabetes melitusa koji nije ovisan o insulinu. M.P., zdrav 38-godišnji muškarac, američko indijansko pleme Pima, savjetuje se o riziku od razvoja šećerne bolesti neovisne o inzulinu (NIDDM). Oba njegova roditelja patila su od dijabetesa melitusa koji nije ovisan o insulinu, otac mu je umro u 60. godini od infarkta miokarda, a majka u dobi od 55 godina od zatajenja bubrega. Djed po ocu i jedna starija sestra također su patili od dijabetes melitusa koji nije ovisan o inzulinu, ali on i njegove četiri mlađe braće i sestre su zdravi.

Podaci ispitivanja bili su normalni, osim maloljetnika gojaznost, glukoza u krvi na glasu je normalna, međutim, otkriven je nivo inzulina i glukoze u krvi nakon što je otkriveno oralno opterećenje glukozom. Ovi su rezultati u skladu s ranim manifestacijama metaboličkog stanja koje vjerovatno vode do dijabetesa melitusa koji nije ovisan o inzulinu. Njegov liječnik savjetovao je pacijentu da promijeni način života, smršavi i poveća fizičku aktivnost. Pacijent je naglo smanjio unos masti, počeo je voziti bicikl i raditi tri puta tjedno, tjelesna težina mu se smanjila za 10 kg, a tolerancija na glukozu i nivo inzulina vratili su se u normalu.

Sorte dijabetesa i njihove glavne karakteristike

Važno je znati razlikovati vrste patologije. Pročitajte o značajkama svake vrste dijabetesa u nastavku:

• dijabetes tipa 1. Ovo je oblik bolesti ovisan o insulinu koji se razvija kao rezultat imunoloških funkcija, doživljenih stresova, virusnih invazija, nasljedne predispozicije i nepravilno oblikovanog stila života. U pravilu se bolest otkriva u ranom djetinjstvu. U odrasloj dobi oblik dijabetesa ovisan o insulinu javlja se mnogo rjeđe. Pacijenti koji pate od takvog dijabetesa trebaju pažljivo nadzirati nivo šećera i pravovremeno koristiti injekcije inzulina kako se ne bi doveli do kome,
• dijabetes tipa 2. Ova se bolest razvija uglavnom kod starijih osoba, kao i kod onih koji vode pasivan način života ili su pretili. Uz takvu bolest, gušterača proizvodi dovoljnu količinu inzulina, međutim, zbog nedostatka osjetljivosti na hormone u stanicama, on se akumulira u krvi, uslijed čega ne dolazi do asimilacije glukoze. Kao rezultat toga, tijelo doživljava glad za energijom. Ne postoji ovisnost o inzulinu kod takvih dijabetesa,
• subkompenziranog dijabetesa. Ovo je vrsta predijabetesa. U tom se slučaju pacijent osjeća dobro i ne pati od simptoma, što obično kvari život pacijenata koji ovise o insulinu. Sa subkompenziranim dijabetesom količina glukoze u krvi je malo povećana. Štaviše, u urinu takvih pacijenata nema acetona,
• 
  gestacijski. Najčešće se ova patologija javlja kod žena u kasnoj trudnoći. Razlog povećanja šećera je povećana proizvodnja glukoze koja je potrebna za potpuno podnošenje fetusa. Ako se gestacijski dijabetes obično pojavi samo u trudnoći, patologija nakon toga nestaje sama bez ikakvih medicinskih mjera,
• latentni dijabetes. Provodi se bez očiglednih simptoma. Razina glukoze u krvi je normalna, ali je tolerancija na glukozu narušena. Ako se mjere ne preduzmu pravodobno, latentni oblik može prerasti u punopravni dijabetes
• latentni dijabetes. Latentni dijabetes razvija se zbog oštećenja imunološkog sistema, zbog čega ćelije gušterače gube sposobnost da u potpunosti funkcioniraju. Tretman latentnog dijabetesa sličan je terapiji koja se koristi kod dijabetesa tipa 2. Važno je držati bolest pod kontrolom.

Kako saznati 1 ili 2 vrste dijabetesa kod pacijenta?

Laboratorijski testovi potrebni su za precizno dijagnosticiranje dijabetesa tipa 1 ili 2. Ali za doktora informacije dobivene tokom razgovora s pacijentom, kao i tijekom pregleda, neće biti manje važne. Svaka vrsta ima svoje karakteristične osobine.

Sljedeće karakteristike mogu govoriti o činjenici da pacijent razvije dijabetes tipa 1:

1. simptomi se pojavljuju vrlo brzo i postaju vidljivi već za nekoliko tjedana,
2. dijabetičari ovisni o insulinu gotovo nikada nemaju višak kilograma. Imaju ili tanku, ili normalnu,
3. jaka žeđ i učestalo mokrenje, gubitak težine sa dobrim apetitom, razdražljivost i pospanost,
4. bolest se često javlja kod djece sa nasljednom predispozicijom.

Sljedeće manifestacije ukazuju na dijabetes tipa 2:

1. razvoj bolesti događa se u roku od nekoliko godina, pa su simptomi slabo izraženi tj.
2. pacijenti su pretili ili gojazni,
3. peckanje na površini kože, svrbež, osip, utrnulost ekstremiteta, intenzivna žeđ i česti odlasci u toalet, stalna glad s dobrim apetitom,
4. nije pronađena veza između genetike i dijabetesa tipa 2.

Ali ipak, informacije dobivene u procesu komunikacije s pacijentom omogućuju samo postavljanje preliminarne dijagnoze. Za točnije dijagnoze potreban je laboratorijski pregled.

Koji se simptomi mogu razlikovati između tipa ovisnog o inzulinu i tipa neovisnog o insulinu?

Glavna odlika je manifestacija simptoma.

U pravilu, pacijenti s dijabetesom koji nije ovisan o insulinu ne pate od akutnih simptoma kao dijabetičari ovisni o insulinu.

Podložno dijeti i dobrom načinu života, mogu gotovo potpuno kontrolirati nivo šećera. U slučaju dijabetesa tipa 1, to neće uspjeti.

U kasnijim fazama tijelo se neće moći samostalno nositi s hiperglikemijom, uslijed čega može doći do kome.

Kako odrediti vrstu dijabetesa po šećeru u krvi?

Dijabetes se plaši ovog lijeka, poput vatre!

Samo trebate prijaviti ...

Za početak, pacijentu se propisuje krvni test za šećer opće prirode. Uzima se sa prsta ili iz vene.

Zaključno, odrasloj osobi pružit će se vrijednost od 3,3 do 5,5 mmol / L (za krv iz prsta) i 3,7-6,1 mmol / L (za krv iz vene).

Ako pokazatelj premašuje ocjenu 5,5 mmol / l, pacijentu se dijagnosticira predijabetes. Ako rezultat prelazi 6,1 mmol / l, to ukazuje na prisutnost dijabetesa.

Što su viši pokazatelji, to je vjerovatnije postojanje dijabetesa tipa 1. Na primjer, razina glukoze u krvi od 10 mmol / L ili više bit će jasna potvrda dijabetesa tipa 1.

Ostale metode diferencijalne dijagnoze

U pravilu oko 10-20% ukupnog broja oboljelih pati od dijabetesa ovisnog o insulinu. Svi ostali pate od dijabetesa koji nije ovisan o insulinu.

Da bi se pouzdano utvrdilo uz pomoć analiza od koje bolesti pacijent pati, stručnjaci pribjegavaju diferencijalnoj dijagnozi.

Da bi se utvrdila vrsta patologije, uzimaju se dodatni testovi krvi:

• krv na C-peptidu (pomaže u utvrđivanju da li se proizvodi inzulin pankreasa),
• na autoantitela na beta-ćelije pankreasa, koji poseduju antigene,
• za prisustvo ketonskih tela u krvi.

Osim gore navedenih opcija, mogu se izvesti i genetski testovi.

Srodni videozapisi

O tome koje testove trebate uzeti za dijabetes, u videu:

Za potpunu dijagnozu vrste dijabetičkih abnormalnosti potrebno je sveobuhvatno ispitivanje. Ako pronađete bilo koje primarne simptome dijabetesa, svakako se obratite liječniku. Pravovremeno će poduzeti kontrolu bolesti i izbjeći komplikacije.

Etiologija bolesti

Dijabetes tipa 1 je nasljedna bolest, ali genetska predispozicija određuje njegov razvoj za samo trećinu. Verovatnoća patologije kod deteta sa majkom dijabetičarem neće biti više od 1-2%, bolesnog oca - od 3 do 6%, braće i sestre - oko 6%.

Jedan ili nekoliko humoralnih markera lezija pankreasa, koji uključuju antitela na otočiće Langerhans, mogu se otkriti kod 85-90% pacijenata:

• antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD),
• antitijela na tirozin fosfatazu (IA-2 i IA-2 beta).

U ovom slučaju glavni značaj u uništavanju beta ćelija dat je faktorima ćelijskog imuniteta. Dijabetes tipa 1 obično je povezan s HLA haplotipovima poput DQA i DQB.

Često se ova vrsta patologije kombinira s drugim autoimunim endokrinim poremećajima, na primjer, Addisonovom bolešću, autoimunim tiroiditisom. Ne-endokrina etiologija takođe igra važnu ulogu:

• vitiligo
• reumatske patologije
• alopecija
• Crohnova bolest.

Patogeneza dijabetesa

Dijabetes tipa 1 daje sebi osjećaj kada autoimuni proces uništi 80 do 90% beta ćelija pankreasa. Štoviše, intenzitet i brzina ovog patološkog procesa uvijek varira. Najčešće se u klasičnom toku bolesti kod dece i mladih ćelije uništavaju prilično brzo, a dijabetes se brzo manifestuje.

Od početka bolesti i njenih prvih kliničkih simptoma do razvoja ketoacidoze ili ketoacidotske kome može proći više od nekoliko tjedana.

U drugim, prilično rijetkim slučajevima, kod pacijenata starijih od 40 godina bolest se može odvijati potajno (latentni autoimuni dijabetes melitus Lada).

Štaviše, u ovoj situaciji liječnici su dijagnosticirali dijabetes melitus tipa 2 i preporučili svojim pacijentima kako bi nadomjestili nedostatak inzulina preparatima sulfonilureje.

Međutim, s vremenom počinju se pojavljivati ​​simptomi apsolutnog nedostatka hormona:

1. ketonuria
2. gubitak kilograma
3. očita hiperglikemija na pozadini redovite upotrebe tableta za smanjenje šećera u krvi.

Patogeneza dijabetesa tipa 1 temelji se na apsolutnom nedostatku hormona. Zbog nemogućnosti unosa šećera u tkiva ovisna o insulinu (mišića i masti), razvija se manjak energije i, kao rezultat, lipoliza i proteoliza postaju intenzivniji. Sličan postupak uzrokuje gubitak kilograma.

S porastom glikemije pojavljuje se hiperosmolarnost praćena osmotskom diurezom i dehidracijom. Uz nedostatak energije i hormona, inzulin onemogućava izlučivanje glukagona, kortizola i hormona rasta.

Unatoč rastućoj glikemiji, stimulira se glukoneogeneza. Ubrzanje lipolize u masnom tkivu uzrokuje značajno povećanje volumena masnih kiselina.

Ako postoji nedostatak inzulina, tada se liposintetska sposobnost jetre potiskuje, a slobodne masne kiseline aktivno učestvuju u ketogenezi. Nakupljanje ketona uzrokuje razvoj dijabetičke ketoze i njegova posljedica - dijabetičke ketoacidoze.

Na pozadini progresivnog porasta dehidracije i acidoze može se razviti koma.

Ako ne postoji tretman (adekvatna inzulinska terapija i rehidracija), u gotovo 100% slučajeva prouzročit će smrt.

Metoda za liječenje dijabetesa

Patent Number: 588982

. pacijentu su propisane kupke za samostalno davanje (blage do umjerene jačine), ili piling s jodom. kontrolni obrazac je prvi 11 u 100- - 150 m g / lryuv zastoja 00150 četvrti - qing 100 in -200 8 min, itoentracin 100-150 mg / l, prolol 12 min, treći u koncentraciji / l, trajanje 15 mi, osma kupka. u policajce ntra. mg / l, trajanje 15 minuta, deveta i deseta kupka 100 - trajanje 12 0 min. šećer se javlja ovisno o težini šećerne bolesti u usporedbi s početnom razinom m kupke utvrđenom nakon golog.

Metoda za dijagnosticiranje težine dijabetesa

Patent Number: 931168

. glukoza Uz to, provedeno je istraživanje o sadržaju 8 4 u krvnom serumu izomera β-glukoze i glukoze predloženom metodom, a omjer sadržaja d-glukoze i β-glukoze 0,74, što odgovara blagoj ozbiljnosti dijabetesa melitusa Dijagnoza blagog dijabetesa melitusa 1 koju su potvrdili i drugi. biokemijske studije krvi i mokraće, posebno biohemijski test krvi bez patologije, šećera u urinu 23, glukozurije do 30 g. Osovine fundusa i živčanog sustava bez dijabetičkih promjena, Pacijentu je propisan i proveden tijek liječenja, uključujući dijetalne mjere, bez dodatne primjene hipoglikemijskih sredstava, posebno inzulina, PRI m R 2. Pacijent K-va 52 godine1 bio je na terapijskom odjelu bolnice.

Simptomi dijabetesa tipa 1

Ova vrsta patologije prilično je rijetka - ne više od 1,5-2% svih slučajeva bolesti. Rizik pojave tokom života bit će 0,4%. Često se osobi dijagnosticira takav dijabetes u dobi od 10 do 13 godina. Većina manifestacija patologije javlja se do 40. godine.

Ako je slučaj tipičan, posebno kod djece i mladih, onda će se bolest očitovati kao živa simptomatologija. Može se razviti za nekoliko mjeseci ili sedmica. Zarazne i druge popratne bolesti mogu provocirati manifestaciju dijabetesa.

Simptomi će biti karakteristični za sve vrste dijabetesa:

• poliurija
• svrbež kože,
• polidipsija.

Ovi su znakovi posebno izraženi kod bolesti tipa 1. Tokom dana pacijent može piti i izlučiti najmanje 5-10 litara tekućine.

Specifično za ovu vrstu bolesti biće oštri gubitak težine, koji za 1-2 mjeseca može dostići 15 kg. Pored toga, pacijent će patiti od:

• mišićna slabost
• pospanost
• smanjene performanse.

Na samom početku može ga poremetiti nerazumno povećanje apetita, što se zamjenjuje anoreksijom kada se povećava ketoacidoza. Pacijent će osjetiti karakterističan miris acetona iz usne šupljine (može doći do voćnog mirisa), mučnine i pseudoperitonitisa - bolove u trbuhu, jake dehidracije, što može uzrokovati komu.

U nekim slučajevima prvi znak dijabetesa tipa 1 u pedijatrijskih bolesnika biće progresivna oslabljena svijest. Može biti toliko izraženo da na pozadini istodobnih patologija (hirurških ili zaraznih) dijete može pasti u komu.

Rijetko kad je pacijent stariji od 35 godina s dijabetesom (s latentnim autoimunim dijabetesom) bolest se možda ne osjeća tako sjajno i dijagnosticira se sasvim slučajno, tijekom rutinskog testiranja šećera u krvi.

Osoba neće smršavjeti, poliurija i polidipsija bit će umjerene.

Prvo, doktor može dijagnosticirati dijabetes tipa 2 i započeti liječenje lijekovima za smanjenje šećera u tabletama. To će nakon određenog vremena garantirati prihvatljivu nadoknadu bolesti. Međutim, nakon nekoliko godina, obično nakon jedne godine, pacijent će imati znakove uzrokovane porastom ukupnog nedostatka inzulina:

1. dramatično mršavljenje
2. ketoza
3. ketoacidoza
4. nemogućnost održavanja razine šećera na potrebnoj razini.

Kriteriji za dijagnozu dijabetesa

S obzirom da se tip 1 bolesti odlikuje živopisnim simptomima i rijetka je patologija, screening studija koja bi dijagnosticirala razinu šećera u krvi se ne provodi. Vjerojatnost razvoja dijabetesa tipa 1 u bliskih rođaka je minimalna, što zajedno s nedostatkom efikasnih metoda za primarnu dijagnozu bolesti određuje neprimjerenost temeljitog proučavanja imunogenetskih markera patologije u njima.

Otkrivanje bolesti u većini slučajeva zasnivat će se na određivanju značajnog viška glukoze u krvi kod onih pacijenata koji imaju simptome apsolutnog nedostatka inzulina.

Oralno testiranje za otkrivanje bolesti izuzetno je rijetko.

Nije na posljednjem mjestu diferencijalna dijagnoza. Potrebno je potvrditi dijagnozu u sumnjivim slučajevima, naime otkriti umjerenu glikemiju u nedostatku jasnih i živopisnih znakova šećerne bolesti tipa 1, posebno s manifestacijom u mladoj dobi.

Cilj takve dijagnoze može biti razlikovanje bolesti od ostalih vrsta dijabetesa. Da biste to učinili, primijenite metodu za određivanje nivoa bazalnog C-peptida i 2 sata nakon jela.

Kriterijum za indirektnu dijagnostičku vrijednost u dvosmislenim slučajevima je određivanje imunoloških markera dijabetesa tipa 1:

• antitijela na ostrvske komplekse gušterače,
• glutamat dekarboksilaza (GAD65),
• tirozin fosfataza (IA-2 i IA-2P).

Režim lečenja

Liječenje bilo koje vrste dijabetesa zasnivat će se na 3 osnovna principa:

1. snižavanje šećera u krvi (u našem slučaju inzulinska terapija),
2. dijetalna hrana
3. obrazovanje pacijenata.

Liječenje inzulinom za patologiju tipa 1 je zamjenskog karaktera. Njegova je svrha maksimiziranje imitacije prirodne sekrecije inzulina kako bi se dobili prihvaćeni kriteriji kompenzacije. Intenzivna terapija inzulinom najviše će približiti fiziološku proizvodnju hormona.

Dnevna potreba za hormonom odgovarat će nivou njegove bazne sekrecije. 2 injekcije lijeka prosječnog trajanja izloženosti ili 1 injekcija dugog inzulina Glargin mogu tijelu osigurati inzulin.

Ukupna zapremina bazalnog hormona ne smije prelaziti polovinu dnevne potrebe za lijekom.

Bolusno (nutritivno) izlučivanje inzulina zamijenit će se injekcijama ljudskog hormona s kratkim ili ultra kratkim trajanjem izlaganja prije obroka. U ovom se slučaju doza izračunava na temelju sljedećih kriterija:

• količinu ugljikohidrata koji treba unositi za vrijeme obroka,
• dostupnu razinu šećera u krvi, utvrđenu prije svake injekcije inzulina (mjereno glukometrom).

Odmah nakon manifestacije šećerne bolesti tipa 1 i čim se njegovo liječenje započne dovoljno dugo, potreba za pripravcima od inzulina može biti mala i iznosit će manju od 0,3-0,4 U / kg. Ovaj period se naziva „medeni mesec“ ili faza trajne remisije.

Nakon faze hiperglikemije i ketoacidoze, u kojoj se proizvodnja inzulina suzbija preživjelim beta stanicama, hormonske i metaboličke greške nadoknađuju se ubrizgavanjem inzulina. Lijekovi obnavljaju rad stanica pankreasa, koji tada uzimaju minimalno lučenje inzulina.

Ovaj period može trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. Konačno, međutim, kao rezultat autoimune destrukcije beta-staničnih ostataka faza remisije završava i potrebno je ozbiljno liječenje.

Neinzulinski ovisan dijabetes melitus (tip 2)

Ova vrsta patologije razvija se kada tjelesna tkiva ne mogu adekvatno apsorbirati šećer ili to učiniti u nekompletnom volumenu. Sličan problem ima i drugi naziv - ekstrapankreasna insuficijencija. Etiologija ovog fenomena može biti različita:

• promjena strukture inzulina s razvojem pretilosti, prejedanja, sjedilačkog načina života, arterijske hipertenzije, u starosti i prisutnosti ovisnosti,
• kvar u funkcijama receptora inzulina zbog kršenja njihovog broja ili strukture,
• neadekvatna proizvodnja šećera u tkivima jetre,
• unutarćelijsku patologiju pri kojoj je prijenos impulsa na ćelijske organele od receptora inzulina otežan,
• promjena sekrecije inzulina u gušterači.

Klasifikacija bolesti

Ovisno o težini dijabetesa tipa 2, bit će podijeljen na:

1. blag stepen. Karakterizira ga sposobnost nadoknade nedostatka inzulina, podložna upotrebi lijekova i dijeta kojima se može smanjiti šećer u krvi u kratkom vremenu,
2. srednjeg stepena. Možete nadoknaditi metaboličke promjene pod uvjetom da se koriste najmanje 2-3 lijeka za smanjenje glukoze. U ovoj fazi metabolički zastoj će se kombinovati sa angiopatijom,
3. teška faza. Za normalizaciju stanja potrebno je koristiti nekoliko sredstava za snižavanje glukoze i ubrizgavanje inzulina. Pacijent u ovoj fazi često pati od komplikacija.

Šta je dijabetes tipa 2?

Klasična klinička slika dijabetesa sastojat će se od 2 stupnja:

• brza faza. Trenutno pražnjenje nagomilanog insulina kao odgovor na glukozu,
• spora faza. Otpuštanje inzulina za smanjenje zaostalog visokog šećera u krvi je sporo. Počinje djelovati odmah nakon brze faze, ali pod uvjetom nedovoljne stabilizacije ugljikohidrata.

Ako postoji patologija beta ćelija koja postane neosjetljiva na učinke hormona gušterače, postepeno se razvija neravnoteža u količini ugljikohidrata u krvi. Kod šećerne bolesti tipa 2, brza faza je jednostavno odsutna, a prevladava spora faza. Proizvodnja inzulina je beznačajna i zbog toga nije moguće stabilizirati proces.

Kada nema dovoljno funkcije receptora inzulina ili mehanizama receptora, razvija se hiperinsulinemija. Sa visokim nivoom inzulina u krvi, tijelo pokreće mehanizam svoje kompenzacije, koji je usmjeren na stabilizaciju hormonske ravnoteže. Ovaj karakteristični simptom može se primijetiti već na samom početku bolesti.

Očigledna slika patologije razvija se nakon trajne hiperglikemije nekoliko godina. Prekomjerni šećer u krvi negativno utječe na beta ćelije. To postaje razlog njihovog iscrpljivanja i trošenja, što izaziva smanjenje proizvodnje inzulina.

Klinički se manjak inzulina manifestuje promjenom težine i stvaranjem ketoacidoze. Pored toga, simptomi dijabetesa ove vrste će biti:

• polidipsija i poliurija. Metabolički sindrom razvija se zbog hiperglikemije, koja izaziva porast osmotskog krvnog pritiska. Da bi se normalizovao proces, tijelo počinje aktivno uklanjati vodu i elektrolite,
• svrbež kože. Svrab na koži zbog oštrog povećanja uree i ketona u krvi,
• pretežak.

Inzulinska rezistencija izazvat će mnoge komplikacije, i primarne i sekundarne. Dakle, prva grupa liječnika uključuje: hiperglikemiju, usporavanje proizvodnje glikogena, glukozuriju, inhibiciju reakcija tijela.

Druga grupa komplikacija trebala bi obuhvaćati: stimulaciju oslobađanja lipida i proteina za njihovu pretvorbu u ugljikohidrate, inhibiciju proizvodnje masnih kiselina i proteina, smanjenu toleranciju na konzumirane ugljikohidrate, oslabljeno brzo lučenje hormona gušterače.

Dijabetes tipa 2 je dovoljno uobičajen. Pravi pokazatelji prevalencije bolesti velikim dijelom mogu premašiti službeni minimum 2-3 puta.

Štoviše, pacijenti traže medicinsku pomoć tek nakon pojave ozbiljnih i opasnih komplikacija. Iz tog razloga endokrinolozi inzistiraju na tome da je važno ne zaboraviti na redovne medicinske preglede. Oni će pomoći identificirati problem što je prije moguće i brzo započeti liječenje.

Metoda za liječenje dijabetes melitusa koji nije ovisan o insulinu

Broj patenta: 1822767

. hiperglikemija je i dalje postojala iako se lagano smanjila: šećer u krvi 8,1 mmol / L. Pacijentu je bio predložen kurs akupunkture prema predloženoj metodi. Nakon 1. sesije šećer u krvi se smanjio na 5,5 mmol / L. To je bio rezultat stimulacije aktivnosti gušterače, o čemu svjedoči povećanje razine imunoreaktivnog inzulina u krvi na 130 mcd / ml od početnog nivoa (prije sjednice) -88 mcd / ml, a sadržaj C-peptida s 0,2 ng / ml na 0, 4 ng / ml (nakon sesije). kućice, a do mjesta Zu-san-li - metodom kočenja. Sastavio A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya Urednik S. Kulakova Naredba 2168. Potpis 2168. VNIIIPI Državnog komiteta za izume i otkrića pri Državnom komitetu za nauku i tehnologiju SSSR 113035, Moskva, Ž. Raushskaya.

Pogledajte video: URS Subotica - Predstavljanje Programske deklaracije (April 2024).